Resumo Dietoterapia - Doenças cardiovasculares

Prévia do material em texto

I. CARDIO 
 
Doença Arterial Coronariana 
Fatores de risco doença cardiovascular: 
Histórico familiar HAS Obesidade 
Tabagismo DM Sedentarismo 
Homem > 45 anos 
Mulher > 55 anos 
Hipercolesterolemia 
(↑ LDL) 
Dieta pobre em frutas e 
vegetais 
 
Escore de risco: 
Baixo Risco Risco Intermediário Alto Risco 
ERG < 5% 
*sem histórico familiar 
H = 5-20% 
M = 5-10% 
H = > 20% 
M = > 10% 
 
1. Aterosclerose = ALTO RISCO: 
Fatores de Risco = fumo, HAS, idade avançada, DM, ↑ LDL e CT, ↓ HDL, obesidade, etc. 
Consequências: 
A. Doença Arterial Coronária (DAC) 
• Angina de peito 
• IAM 
• Insuficiência Cardíaca 
B. AVC 
C. Doença vascular periférica 
 
2. Cardiopatia Isquêmica (DAC): 
Estreitamento das artérias coronárias = ↓ fluxo sanguíneo e aporte de O2. 
• Angina = Dor no peito resultante do ↓ fluxo sanguíneo para o ♥ 
Angina silenciosa Angina estável Angina instável 
Sem sintomas típicos. Precipitada por 
exercícios. 
 ↑ da demanda do ♥ 
Sintomas em repouso. 
Associada a ataque do ♥. 
 
3. IAM (Infarto Agudo do Miocárdio): 
Necrose da célula miocárdica resultante da ↓ oferta de O2 ao ♥ 
Sintomas frequentes: 
- Desconforto torácico e em outras regiões (pescoço, costas, braço, etc.) 
- Dispneia 
- Sudorese, náuseas, tontura 
 Tto nutricional: 
Objetivo = reduzir sobrecarga ♥ 
 
 
Abordagem lipídica: 
- Avaliar perfil lipídico em jejum nas primeiras 24 horas de hospitalização; 
- Pacientes com IAM e LDL > 100 mg/dl = uso de estatinas 
- Redução de 10% no CT = decréscimo de 30% na incidência de DAC 
Como tratar? 
1. Período de internação: 
 - Jejum nas primeiras 4-12h 
- Estáveis, mas sem capacidade de alimentação = NE 
- Com capacidade e estáveis: iniciar com líquido-pastosa e incluir fibras. 
2. Pós-IAM: 
-> Dieta AHA (American Heart Association) 
 - Restrição calórica: perda de 7-10% 
- Gorduras: ajustado às calorias, preferir insaturados 
Insuficiência Cardíaca 
Incapacidade de manter as necessidades metabólicas dos tecidos = ♥ não consegue 
manter o DC adequado ou o faz à custa do aumento da P.A. 
Hábitos saudáveis 
 Dieta equilibrada e individualizada 
 Recuperação e manutenção do estado nutricional 
• Diagnostico: 
- Sinais e sintomas 
- Escore de Boston: > 8 pontos = ICC 
• Sinais e Sintomas: edema, congestão, dispneia, cansaço, fadiga, extremidades frias 
(↓DC), sintomas digestivos (↓ fluxo GI, náuseas, plenitude). 
 
• Classificação (NY Heart Association): 
Classe I Classe II Classe III Classe IV 
Assintomático Assintomático em 
repouso. 
Sintomas em 
atividades 
mínimas. 
Sintomas em 
repouso. 
 
 Caquexia cardíaca: 
P.P. sem edema IMC < 20 Consumo alimentar < 
70% habitual 
↓ massa magra ↓ FAM 
 
 Paradoxo da obesidade: 
↑ reserva energética, diagnóstico precoce, ↓ resposta sistema RAA, etc. 
 
• Aporte calorico: 
Kcal: 25-30 kcal/kg/dia 
Considerar peso SEM edema (peso seco). 
 
• Evitar restrições calóricas severas 
• Monitorar peso 
• Priorizar qualidade de MACRO 
• Consumo de Na, K e líquidos 
CHO PTN LIP 
Fase inicial: 50-60% VET 
Fase avançada: ↓ CHO 
(glicemia e valor de PCO2) 
Evitar refinados 
15-20% VET 
Fase inicial: 0,8-1,0g/kg 
Fase avançada: 1,5-2,0g/kg 
25-30% VET 
Sat.: <7% 
CT: < 300mg/dia 
Priorizar insaturada 
II. RENAL 
Função glomerular: 
Qualitativa Quantitativa 
- Hematúria (glóbulos vermelhos na 
urina) 
- Proteinuria (excesso PTN na urina) 
TFG = depuração de creatinina 
 
Normal = 80-120 ml/min/1,73 m2 
 
Estagio FG (ml/min) Lesão Renal 
1 >90 FG normal 
2 60-89 FG ligeiramente ↓ 
3 30-59 FG moderadamente ↓ 
4 15-29 FG severamente ↓ 
5 <15 Falência funcional renal 
 
Exames laboratoriais: 
Creatinina plasmática Ureia 
- Homem: 0,8 – 1,2 mg/dl 
- Mulher: 0,6 – 1,1 mg/dl 
Produção diária variável 
↓ na desnutrição 
 
Doença Renal Crônica (DRC) 
Perda lenta, progressiva e irreversível das funções renais. 
Causas mais frequentes = DM, HAS e glomerulonefrites 
 
1. Lesão renal por ≥ 3 meses com ou sem diminuição da TFG, manifestada por: 
Anormalidades patológicas OU na composição do sangue, urina ou imagem. 
2. TFG < 60 ml/min/1,73m2 por ≥ 3 meses com ou sem lesão renal 
 
Fatores de risco: 
HAS = Retenção de sódio DM = Resistência à insulina 
Proteinuria = HAS DCV = Dislipidemia 
Síndrome Urêmica (Uremia): retenção de ureia e produtos nitrogenados no sangue. 
Sintomas: anorexia, náuseas, polineuropatia, encefalopatia, hálito uremico, etc. 
 Alterações no metabolismo de nutrientes: 
CHO * Resistencia periférica a insulina. 
* ↓ clerance renal da insulina = hiperinsulinismo. 
Consequências: 
Hipoglicemia espontânea, hiperinsulinemia em jejum. 
LIP * < depuração sérica. 
* ↓ LPL = dislipidemias 
Consequências: 
Aterogênese, ↑ TG, LDL, VLDL 
PTN ↑ catabolismo proteico: 
* ↓ ingestão (anorexia) 
* metabolização anômala de AAs: ↑ AA não essenciais 
* ↓ PTN plasmáticas (transferrina e albumina) 
 
Vitaminas e minerais = ↑ de Mg, P e K, ↓ Ca, deficiência de Zn (dieta hipoproteica), 
anemia ferropriva (deficiência de eritropoietina), sobrecarga vitamina A, deficiência 
de vitamina D3, perdas dialíticas (ácido fólico e vitamina C), etc. 
 Tratamento: 
• Tto conservador = sem diálise (estágios 3 e 4) = preservar função renal, prevenir ou 
tratar distúrbios metabólicos e hidroeletrolíticos e manter bom EN. 
=> Fatores relacionados a progressão da DRC no tto conservador (***): 
HAS Hiperglicemia Ingestão PTN 
Hiperlipidemia Retenção de fosfato 
 
• Dietas pobres em PTN têm efeito benéfico no curso da progressão da DRC. 
 
 
 
 
 
 
• ↓ acumulo de compostos nitrogenados tóxicos 
• Minimiza distúrbios (↑ K, ↑ P, acidose e resistência insulínica) 
• ↓ Proteinuria 
 
Estágio Recomendação PTN 
1 e 2 Sem restrição, a não ser que FG continue diminuindo = 
0,8-1,0 g/kg/dia 
3 0,6-0,75 g/kg/dia (50% AVB) 
4 e 5 0,6 g/kg/dia (50% AVB) 
0,75 – 0,8 g/kg/dia (difícil adesão) 
 
Qualidade da PTN = vantagens da PTN vegetal (soja): 
Dieta com ↑ % de PTN vegetal está associada com melhores parâmetros bioquímicos. 
Benefício PTN vegetal = ↓ carga ácida gerada, ↓ produção de toxinas urêmicas. 
VET 
<60 anos 35 kcal/kg/dia 
>60 anos 30 kcal/kg/dia 
 
CHO LIP 
50-60% 
*Preferir complexos 
25-35% 
 
 
 Pré dialise: 
Evitar desnutrição, oferecer aporte calórico suficiente, atentar para quantidade e 
qualidade PTN, controle PA (Na), controle glicemia. 
 
• Terapia renal substitutiva (diálise): 
1. Hemodiálise 
2. Diálise Peritoneal 
 
 Hemodiálise: processo de filtração do sangue (rim artificial). 
• Remove excesso de líquidos e metabólitos 
• Não substitui funções endócrinas do rim 
Acesso a circulação sanguínea do paciente = fistula arteriovenosa 
Terapia: 3-4x/semana – 3 a 5 horas 
Kt/V de ureia = determina eficiência da diálise 
Boa eficiência – Kt/V ≥ 1,2 
Aspectos Nutricionais: 
1. Desnutrição energético-proteica: 
- ↑ catabolismo proteico (res. insulina, acidose metabólica, etc.) 
- ↓ ingestão alimentar (restrição dietética) 
- Anorexia 
- Perda de AA durante dialise 
 
Paradoxo da obesidade: hemodinâmica + estável em obesos; reservas. 
Recomendações nutricionais: 
VET 
<60 anos 35 kcal/kg/dia 
>60 anos 30 kcal/kg/dia 
 
No caso de desnutrição ou obesidade => peso ideal ou ajustado 
Peso ajustado = (peso atual – peso ideal) X 0,25 + peso ideal 
CHO 50-60% do VET 
FIB 20 – 30g de fibras, sendo 25% de solúveis. 
LIP 30-35% do VET 
PTN 1,1-1,2 g/kg/dia 
*peso ideal ou ajustado 
 
Líquido: 500 - 1000 ml/dia + volume de urina residual 
Xerostomia (boca seca) => saliva artificial, gelo, chiclete sem açúcar. 
Micronutrientes: 
• Fosforo (P): 
Alimentos fontes de PTN => fontes de P 
 Dificuldade: 1,2 g/kg/dia proteína → 800 a 1000 mg/dia fósforo 
 
• Potássio (K): 
Atingida se a ingestão PTN, de oleaginosas, frutas e hortaliças cruas não estiverem ↑. 
- Frutas ricas em K: banana, laranja,abacate, água de coco, kiwi, mamão, melão. 
- Hortaliças cruas ricas em K: Couve, tomate, berinjela, beterraba, acelga, almeirão. 
 - Outros: caldo de cana, massa de tomate, frutas secas. 
 
Obs. = NÃO consumir carambola e nenhum de seus subprodutos!!! 
A fruta tem uma substância neurotóxica que normalmente é depurada pelos rins. 
 
• Sódio (Na): 
Reduzir ingestão do sal de adição e de alimentos embutidos. 
 
 Dialise peritoneal: técnica de depuração extra renal que utiliza o peritônio 
(membrana semipermeável) como superfície de troca de solutos e fluidos entre 
o sangue e a solução de diálise. 
 
 Glicose é o agente osmótico mais utilizado. 
CAPD: Ambulatorial Contínua DPA: Automatizada 
Presença contínua do dialisato na 
cavidade peritoneal. 
Máquina cicladora mais rápida a noite. 
 
 
• Indicações: crianças, idosos, DCV avançada, aguardo de TX ou da maturação da 
fistula para hemodiálise, paciente com difícil acesso a circulação (dm) ou que refuta 
procedimentos com sangue. 
 
• Alterações metabólicas: 
Peritonite = permeabilidade peritoneal tende a aumentar = ↑ absorção de glicose 
 
 
 
 
 
 Hipoalbuminemia: perda de PTN: 5 a 15g/dia (50-80% é albumina). 
Na peritonite: 7 a 30g/dia. 
 
 Dislipidemia: níveis elevados de CT, TG, LDL. 
 Absorção de glicose = síntese hepática de TG e VLDL 
 Desnutrição energético-proteica (multifatorial): 
Uremia, perdas dialíticas, supressão do apetite pela absorção de glicose do dialisato, 
saciedade precoce, etc. 
 
 Hipocalemia (K): perda no dialisato, perdas intestinais, ingestão deficiente. 
Hipocalemia + frequente na DP do que na HD 
 
Obesidade 
Desnutrição 
Hipocalemia (K) 
Hiperfosfatemia (P) 
 
Hiperglicemia 
Hiperinsulinemia 
Hipoalbuminemia 
Dislipidemia 
 
Recomendações Nutricionais: 
VET 
<60 anos 35 kcal/kg/dia 
>60 anos 30 kcal/kg/dia 
 
CHO 35% do VET por VO 
FIB 20 – 25g de fibras, sendo 25% de solúveis. 
LIP 25-35% do VET 
PTN 1,2-1,3 g/kg/dia (50% alto valor biológico - AVB) 
1,4-1,5 g/kg/ dia (depleção e peritonite) 
 
 Vit. hidrossolúveis são em parte perdidas no dialisato = suplementação 
 
Hiperparatireoidismo secundário (HPTS) e uso de quelantes 
Rim = responsável pela reabsorção de Ca, excreção de P e produção de vit. D. 
Sintetiza o metabólito mais ativo da vit. D = CALCITRIOL 
 Calcitriol e Ca = fatores inibitórios da síntese e secreção de PTH 
 
Fatores de risco: 
Mulher Jovem Raça negra ↓ Ca 
↑ P Anos em dialise Duração IR 
 
Tratamento: dieta, dialise, quelantes, vitamina D, calcimimeticos. 
1. Dieta: 
Hiperfosfatemia: 
Restrição dietética de P (não excluir): 
 Carnes em geral (boi, frango, peixe e porco), leite e derivados, ovos, leguminosas. 
Exclusão: 
 Outras carnes (sardinha, frutos do mar, miúdos, linguiça, salsicha e presunto), 
amendoim, castanha, nozes, refrigerante a base de cola, cerveja. 
Função principal = absorção 
intestinal de Ca 
2. Remoção pelo processo dialítico: 
P removido de modo mais eficaz nas primeiras horas de hemodiálise. 
 Hiperfosfatemia severa = HD diária 
 
3. Quelantes de Fósforo: 
Reação entre P da dieta e cátion do quelante => adsorção de íons de P nas partículas 
do quelante = composto insolúvel e não adsorvível 
 
Exemplos: carbonato de cálcio (primeira escolha), acetato de cálcio e sevelamer. 
Em caso de hipercalcemia = evitar os a base de Ca. 
 
 Quando usar? Em caso de hiperfosfatemia (qualquer estágio). 
 Como usar? Junto as refeições, dose de acordo com qtd de P na refeição. 
 Efeitos colaterais: constipação, alteração do paladar, hipercalcemia. 
 
4. Vitamina D: 
• DRC 3 e 4: – Se PTH > e vit. < 30 ng/ml, repor. 
• DRC 5: – Se PTH > 300 tratar com vitamina D ativa. 
5. Calcimimeticos (cinacalcet): 
Compostos orais que ativam o calcitriol e consequentemente aumentam sua 
sensibilidade ao Ca extracelular, resultando em uma menor secreção de PTH. 
Ativam calcitriol = ↑ sensibilidade ao Ca extracelular = ↓ secreção PTH 
Transplante renal (TX) 
• TFG mantém-se, em média, como os valores do estágio 3 da DRC. 
Fases: 
Pré-transplante: Pós-TX imediato: Pós-transplante tardio: 
Fatores de risco: 
Desnutrição, obesidade, 
HAS, intolerância à 
glicose, desequilíbrio P, 
Ca e vit. D. 
4-6 semanas. 
 
Medicação 
imunossupressora 
Por toda vida ou enquanto 
o enxerto estiver 
funcionando. 
 
 
 
Risco para DC = 
hiperglicemia, 
hiperlipidemia, HAS, etc. 
 
Risco para doenças 
ósseas = história de 
fraturas, hipocalcemia, 
hiperfosfatemia, HPTS. 
(corticoides) => prevenção 
de rejeição pós TX 
 
Corticoides: 
hiperglicemia, DM pós-
TX, hiperlipidemia, ganho 
de peso, perda muscular, 
retenção de Na e líquidos, 
face lua cheia. 
Complicações: 
- HAS 
- Obesidade 
- Hiperlipidemia 
- Osteoporose 
 
 
 Pós-TX imediato Pós-TX tardio 
VET 30-35 kcal/kg 25-30 kcal/kg 
Obesos = 20 kcal/kg 
CHO 50% (preferir complexos) 
LIP 30-35% 30-35% 
PTN 1,2 - 1,4 g/kg/dia 0,8 – 1,0 g/kg/dia 
*preservar função do enxerto 
Liquido Normal; se houver disfunção 
do enxerto = restrição. 
** Suplementar Zn = cicatrização 
 
Doença Renal do Diabetes 
Defeitos na ação e/ou secreção da insulina = hiperglicemia 
 Considerar tipo de diabetes, estagio da DRC e estado nutricional 
Tratamento: 
1. Reduzir a EUA (excreção urinaria de albumina) 
2. Desacelerar o declínio da TFG 
3. Prevenir a ocorrência de eventos cardiovasculares 
=> Estratégias: controle glicêmico, pressórico e lipídico 
EUA: 
Aumentada: maior ou igual a 30mg/g 
Muito aumentada: maior ou igual a 300mg/g 
Alvo terapêutico = A1C < 7% 
 
Terapia Nutricional: 
Energia 30-35 kcal/kg 
*sobrepeso/obesidade = não usar < 25 kcal/kg/dia 
CHO 40-65% (preferencialmente complexos) 
Não se indica menos que 130g 
LIP 25-35% 
PTN < 1,0g/kg/dia 
 
Avaliação do Estado Nutricional em Pacientes Renais 
• DRC estagio 3 -> a cada 6-12 meses. 
• DRC estagio 4 e 5 -> a cada 1-3 meses. 
 MÉTODOS SUBJETIVOS:  MÉTODOS OBJETIVOS: 
• História Pregressa: progressão da 
doença, tto, medicamentos, 
comorbidades, aspectos nutricionais. 
 
• Exame Físico: olhos, boca, cabelo, etc. 
 
• ASG 
MIS (escore de desnutrição e 
inflamação) = + indicado para avaliação 
do EN ou RN de pacientes em diálise! 
• Exames Bioquímicos: albumina = 
estratificação de risco e não de EN 
(marcador tardio de EN) 
 
• Antropometria: 
- Peso SECO (sem edema, pós diálise) 
- Aferir estatura ano = alterações ósseas 
- IMC > 23 em pcts em HD 
- Dobras cutâneas > bioimpedância 
- PP não intencional > IMC 
 
MIS = integra os 4 métodos de avaliação nutricional: história, exame físico, 
antropometria e testes laboratoriais. 
 
% redução de peso (3-6 meses) Interpretação 
>10 % Significativa 
5-10% Indicador precoce de RN 
<5% OK 
 
 Avaliação da Ingestão Alimentar: 
• Consumo de frutas e vegetais, densidade cal, alimentos fontes de P, K e Na, líquidos 
e bebidas alcoólicas, alergias e intolerâncias, suplementos, consumo proteico. 
Ureia ↔ estima a ingestão de PTN em qualquer fase da doença. 
PNA (equivalente Proteico do Aparecimento de Nitrogênio) ↔ estima a ingestão de 
PTN somente quando o paciente estiver em balanço nitrogenado neutro. 
 Remolho = perda de K 
 Não usar sal Diet (aumenta K) 
Síndrome Nefrótica 
Grupo de doenças cujas manifestações derivam de uma perda de barreira 
glomerular a proteínas. 
Causas Consequências 
• ↓ da pressão oncótica 
 • retenção de Na 
• Hipoalbuminemia e Proteinuria = perda 
de PTN na urina 
• Edema = maior reabsorção de Na 
• Hipercolesterolemia (↓ albumina = ↑ 
síntese de vldl e ldl = ↑ CT) 
 
Proteinuria => ↓ pressão oncótica => líquido intravascular → espaço intersticial => 
↓ volume sanguíneo arterial => retenção Na e água pelo rim => edema 
 Tratamento dietoterápico: 
Evitar catabolismo proteico, compensar desnutrição proteica, reduzir progressão da 
doença, controle da HAS. 
NÃO indicardieta hiperproteica => pode aumentar permeabilidade da membrana 
basal glomerular = Proteinuria 
VET 30-35 kcal/kg/dia 
PTN 0,8-1,0 g/kg/dia (AVB 60-70%) 
+ 1g/dia por cada g PTN perdida na urina 
CHO Preferir os complexos 
LIP <30% VET (controle lipídico) 
Controlar => Na (HAS e edema), K (hiper OU hipocalemia). 
Suplementar => vitamina D e cálcio (↓ absorção de Ca na fase ativa da doença = 
corticoides) 
Lesão Renal Aguda (LRA) 
Redução abrupta da FR, resultando em importante desequilíbrio hidroeletrolítico e 
acúmulo de produtos do catabolismo nitrogenado no plasma, como ureia e creatinina. 
 Diagnostico: creatinina sérica e debito urinário 
 Causas: 
Pré-renal Renal intrínseca Pós renal 
Hipoperperfusão renal, 
hipovolemia, 
desidratação grave, 
trauma, queimadura. 
Lesão parênquima 
renal. 
Glomerulonefrites. 
Isquemia (50%) e 
toxinas (35%). 
Obstrução do trato 
urinário (tumores). 
Litíase (calculo renal). 
 
 Manifestações clinicas: 
• Síndrome Urêmica = náuseas, vômitos, mal-estar e alteração da consciência 
• Hipervolemia = edema periférico, HAS, oliguria, anuria. 
• Avaliação Cardíaca = arritmias, Hipercalemia (K) 
• Etc. 
 
Tipos de dialise: 
• Terapia dialítica continua => remover água, eletrólitos e moléculas de baixo peso 
molecular. Permite uso sem restrição de TN enteral e parenteral. 
• Hemodiálise 
• Dialise peritoneal 
 
 Alterações metabólicas e aspectos nutricionais: 
Alterações no metabolismo de todos os macronutrientes = hiperglicemia, 
hipertrigliceridemia e hipercatabolismo. 
 
Pacientes com IRA: ↑ desnutrição = catabolismo aumentado, suplementação 
inadequada, depleção energético proteica. 
 
 Tratamento nutricional: 
Prevenir desnutrição e catabolismo, manter volemia normal, melhorar cicatrização e 
função imunológica, reduzir taxa de mortalidade. 
 
Principal determinante = GRAU DE CATABOLISMO PROTÉICO: 
↑ TMB = ↑ excreção nitrogenada 
PTN => fonte importante de energia na LRA. 
 
TAU = Taxa de aparecimento de Nitrogênio Uréico 
Catabolismo leve 
TAU < 5g 
Catabolismo moderado 
TAU 5-10g 
Catabolismo grave 
TAU > 10g 
Bom prognostico. Complicações infecciosas 
associada a IRA. 
↑ mortalidade (60-80%) 
 
VET 20-30 kcal 
PTN Não catabólicos sem dialise: 0,8-1,0 g/kg/dia 
Em dialise: 1,0-1,5 g/kg/dia 
Grave catabolismo: até 1,7 g/kg/dia 
 
 Líquidos: 
Tto conservador => restrição 
Diálise contínua => sem restrição 
 
 Suporte nutricional – conclusões: 
• Pacientes com LRA em UTI são frequentemente hipercatabólicos 
• Início do suporte nutricional deve ser precoce 
• Evitar sobrecarga calórica 
• Terapias dialíticas contínuas permitem a administração de um suporte nutricional 
adequado sem acarretar sobrecarga de volume ou desequilíbrios metabólicos. 
 
Nefrolitíase (cálculo renal): 
Concreções anormais constituídas de componentes cristalinos e matriz orgânica (ex.: 
cálculo de oxalato de Ca). 
 
 Causas: distúrbios metabólicos, infecção urinaria, anormalidades anatômicas, 
idiopáticas. 
 
 Tratamento dietoterápico = prevenir recorrência 
Formação do cálculo -> fatores promotores e inibidores. 
Promotores ↑ ácido úrico urinário 
↑ Ca urinário 
↑ Oxalato urinário 
↑ Na urinário 
↓ Volume e pH urinário 
Inibidores ↑ Citrato urinário 
↑ Mg urinário 
 
• Ca: restrição NÃO recomendada 
 
 
• Alimentos ricos em oxalatos: espinafre cozido, beterraba cozida, chocolate, chá, café, 
nozes, farelo de trigo, morango, brócolis, batata, etc. 
 
• Fitatos (P na forma de fitato): INIBIDOR da cristalização dos sais de Ca 
Fitato se liga com Ca = ↓ a associação entre Ca e oxalato. 
 
• Citrato: forma complexo com íons de Ca = ↓ formação de cálculo 
↑ Consumo de limão, laranja, etc. 
• Na: ↑ ingestão de Na = ↑ excreção renal de Ca (↑ risco de oxalato de Ca) 
Recomendação: Evitar alimentos ricos em sódio. 
 
• K: ↓ ingestão K = ↑ risco de litíase renal 
Recomendação: ↑ o consumo de fontes de K, mas pobre em oxalato: 
Laranja, banana, pêssego, kiwi, damasco, melão, tomate, repolho... 
 Líquidos: ↑ ingestão (para diurese de 2,0 - 2,5L) 
** 30ml/kg/dia 
↑ volume urinário => ↓ [] dos promotores de cristalização => ↓ formação de cálculos 
Evitar alimentos muito ricos em 
oxalato e manter ingestão de Ca. 
 
- Preferencialmente água OU suco de laranja e limão (↑ teor de citrato) 
 
Evitar: 
- Chá preto, refrigerantes e chimarrão: ↑ teor de oxalato 
- Isotônicos: ↑ teor de Na 
- Álcool: contem purinas (ácido úrico = fator promotor) 
 
 Proteínas: 0,8 – 1,2 g/kg/dia (50% AVB) 
Adequar PTN de origem animal (↓ carne vermelha) e evitar alimentos ricos 
em purinas.