202129_123827_Apostila de Microbiologia Veterinária 2021

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APOSTILA TEÓRICA DE MICROBIOLOGIA VETERINÁRIA 2021 – 1º 
BIMESTRE 
 
Docente: Déborah de Oliveira Freitas 
Curso: Medicina Veterinária 
Ensino Remoto 2021/1 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO I – FAMÍIA ENTEROBACTERICIAE 
CAPÍTULO II – GÊNERO STAPHYLOCOCCUS 
CAPÍTULO III – GÊNERO STREPTOCOCCUS 
CAPÍTULO IV – ORDEM RICKETSIALES 
CAPÍTULO V – GÊNERO MYCOBACTERIUM 
CAPÍTULO VI – ESPIROQUETAS 
CAPÍTULO VII – GÊNERO CLOSTRIDIUM 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO I – FAMÍIA ENTEROBACTERICIAE 
As bactérias pertencentes à família Enterobacteriaceae são bacilos Gram-negativos de 
até 3 μm de comprimento que fermentam a glicose e ampla variedade de outros açúcares. 
São oxidase-negativo, catalase-positivos, anaeróbios facultativos que não formam 
esporos e que crescem bem em ágar MacConkey porque não são inibidos pelos sais biliares do 
meio. Esses microrganismos entéricos reduzem nitrato a nitrito, e algumas espécies, 
notadamente a Escherichia coli, fermentam a lactose. As enterobactérias móveis possuem 
flagelos peritríquios. A família contém mais de 28 gêneros e de 80 espécies. 
Menos da metade dos gêneros tem importância veterinária. O termo “coliforme”, 
anteriormente só usado para descrever enterobactérias capazes de fermentar a lactose, é agora 
algumas vezes usado para descrever outros membros da família. 
 
As enterobactérias podem ser arbitrariamente agrupadas em três categorias: patógenos 
principais, patógenos oportunistas e não-patógenos. 
Aquelas sem significado patogênico para animais, tais como Hafnia e Erwinia, podem ser 
isoladas a partir das fezes ou do meio ambiente e são capazes de contaminar espécimes clínicos. 
Patógenos oportunistas ocasionalmente causam doença clínica em locais fora do trato 
alimentar. Os principais patógenos de animais — E. coli, espécies de Salmonella e espécies de 
Yersinia — podem causar doenças entéricas e sistêmicas. 
 
HÁBITAT USUAL 
As bactérias pertencentes à família Enterobacteriaceae têm distribuição mundial, habitam o 
trato intestinal de animais e de humanos e contaminam a vegetação, o solo e a água. 
 
DIFERENCIAÇÃO ENTRE ESPÉCIES DE ENTEROBACTÉRIAS 
Bacilos Gram-negativos oxidase-negativos e anaeróbios facultativos que crescem em ágar 
MacConkey são supostos membros da família Enterobacteriaceae. Os principais critérios para 
diferenciação de membros patogênicos estão apresentados na tabela abaixo. Poucas 
enterobactérias, exceto algumas linhagens de E. coli, produzem hemólise em ágar-sangue. 
 
• Fermentação da lactose em ágar MacConkey: 
— as colônias de fermentadores de lactose e o meio ao redor ficam rosa devido à produção de 
ácido a partir da lactose; 
— as colônias de não-fermentadores de lactose e o meio ao redor têm cor pálida e são alcalinos 
devido à utilização de peptonas do meio. 
• Reações em meios seletivos/indicadores: 
— vários meios, incluindo comumente ágar verde-brilhante (VB) e ágar-xilose-lisina-
desoxicolato (XLD), são usados para diferenciar salmonelas de outros enteropatógenos; no ágar 
VB, colônias de salmonela e o meio ao redor mostram uma reação alcalina vermelha; no ágar 
XLD as colônias da maioria dos sorotipos de salmonela são vermelhas (reação alcalina), com 
centros pretos devido à produção de sulfito de hidrogênio (H2S); 
— ágar-eosina-azul de metileno (EMB [Eosin-methylene blue]) é usado para identificação de E. 
coli; as colônias de alguns isolados têm um brilho metálico, característica única da E. coli. 
• Morfologia das colônias: 
— colônias mucoides são típicas de espécies de Klebsiella e de Enterobacter, enquanto raros 
isolados de E. coli são mucoides; 
— espécies de Proteus têm crescimento invasivo característico em meios não-inibitórios, como 
ágar-sangue; 
— Serratia marcescens é o único entre os patógenos oportunistas com habilidade de produzir 
pigmento vermelho. 
• Reações no ágar TSI (triple sugar iron): 
Esse é um meio indicador não-inibitório usado primariamente para confirmar que colônias 
isoladas nos meios VB e XLD são de salmonela. 
Outros membros da família Enterobacteriaceae isolados em meios VB e XLD podem ser 
diferenciados por suas reações no ágar-TSI, o qual contém 0,1% de glicose, 1% de lactose, 1% 
de sacarose e indicadores químicos para produção de H2S. O vermelho de fenol é usado como 
um indicador para alterações de pH (vermelho em pH 8,2; amarelo em pH 6,4). Um precipitado 
escuro de sulfato ferroso é indicativo da produção de H2S. Um inóculo de uma única colônia 
isolada do microrganismo a ser testado é inoculado em profundidade com fio de platina na base 
do ágar TSI e, na saída, é inoculado na superfície do ápice. O tubo fechado é incubado por 18 
horas a 37°C. As reações da maioria dos membros da família Enterobacteriaceae nesse meio 
estão apresentadas na tabela abaixo: 
 
• Testes bioquímicos adicionais: 
— o teste da produção de lisina descarboxilase é usado para distinguir espécies de Proteus de 
espécies de Salmonella, já que esses microrganismos têm reações semelhantes no ágar TSI; 
espécies de Proteus são negativas no teste, enquanto espécies de Salmonella invariavelmente 
produzem a enzima; a produção de lisina descarboxilase é indicada por uma cor púrpura do 
meio líquido; em um teste negativo, o meio tem cor amarela; 
— a produção de urease distingue espécies de Proteus de espécies de Salmonella; espécies de 
Proteus produzem urease, enquanto espécies de Salmonella não a produzem; 
— os testes IMViC (produção de indol, teste do vermelho de metila, teste de Voges-Proskauer, 
utilização do citrato) formam um grupo de reações bioquímicas usadas para diferenciar E. coli 
de outros fermentadores da lactose (Tab.18.1); 
— testes para motilidade permitem diferenciação de espécies 
de Klebsiella (imóveis) de espécies de Enterobacter (móveis); 
esses dois gêneros produzem colônias mucóides semelhantes, 
que são difíceis de distinguir. 
• Testes bioquímicos comerciais: 
Vários sistemas de testes bioquímicos comerciais estão disponíveis para diferenciação de 
enterobactérias. Alguns desses sistemas incorporam um amplo conjunto de testes bioquímicos, 
e os resultados podem ser comparados com perfis numéricos gerados em computadores para 
identificar isolados até o nível de espécies. 
• Sorotipagem de E. coli, espécies de Salmonella e de Yersinia: 
Testes de aglutinação em lâmina com antisoro são usados para detectar antígenos O (somáticos) 
e H (flagelares) em todos os três gêneros, sendo que algumas vezes a detecção de antígenos K 
(capsulares) é realizada. A sorotipagem permite identificar os microrganismos envolvidos em 
surtos da doença e tem implicação em investigações epidemiológicas. 
 
• Técnicas moleculares, geralmente baseadas em análise de ácido nucléico, são usadas em 
laboratórios de referência para diferenciação de enterobactérias. 
 
Escherichia coli 
Escherichia coli é geralmente móvel, com flagelos peritríquios e frequentemente 
fimbriada. Esses fermentadores de lactose produzem colônias de cor rosa em ágar MacConkey 
e têm reações bioquímicas características nos testes IMViC. Algumas linhagens produzem 
colônias com brilho metálico quando crescem em ágar-eosina-azul de metileno (EMB [eosin 
methylene blue]). Atividade hemolítica em ágar sangue é uma característica de certas linhagens 
de E. coli. 
Antígenos somático (O), flagelar (H) e, por vezes, capsular (K) são usados para 
sorotipagem de E. coli. Os antígenos somáticos são de natureza lipopolissacarídica localizando-
se na superfície da parede celular. 
A especificidade desses antígenos é determinada pelas cadeias laterais de carboidratos. 
Os antígenos flagelares são de natureza proteica, e os antígenos capsulares são compostos de 
polissacarídeos. Antígenos proteináceos fimbriais (F) agem como adesinas, facilitando a 
aderência a superfícies mucosas. 
A colonização do trato intestinal de mamíferos por E. coli de fontesambientais ocorre 
logo após o nascimento. Esses microrganismos persistem como membros importantes da 
microbiota normal do intestino por toda a vida. Muitas linhagens de E. coli são de baixa 
virulência, mas podem causar infecções oportunísticas em localização extra-intestinal, como 
glândula mamária e trato urinário. Linhagens patogênicas de E. coli possuem fatores de 
virulência que permitem a colonização das superfícies mucosas e a subsequente produção de 
doença. Fatores predisponentes que permitem colonização e tornam os animais suscetíveis ao 
desenvolvimento de doença clínica incluem idade, estado imunológico, natureza da dieta e 
grande exposição a linhagens patogênicas. 
As principais categorias de linhagens patogênicas de E. coli e seus efeitos clínicos estão 
apresentados na figura abaixo. 
 
Nem todas as linhagens obedecem rigorosamente a essas categorias, e algumas podem 
exibir efeitos patogênicos típicos de mais de uma linhagem. 
Nos últimos anos, E. coli O157:H7 tem emergido como principal patógeno transmitido 
por alimentos, zoonótico em humanos, responsável pela síndrome da colite hemolítico-urêmica 
hemorrágica. 
 
PATOGÊNESE E PATOGENICIDADE 
Os fatores de virulência de linhagens patogênicas de E. coli incluem cápsula, endotoxina, 
estruturas responsáveis por colonização, enterotoxinas e outras substâncias secretadas. 
• Polissacarídeos capsulares, produzidos por algumas linhagens de E. coli, interferem na 
fagocitose desses microrganismos. O material capsular, fracamente antigênico, também 
interfere na efetividade antibacteriana do sistema complemento. 
• A endotoxina, componente lipopolissacarídeo (LPS) da parede celular de microrganismos 
Gram-negativos, é liberada quando as bactérias morrem. É composta de uma molécula de 
lipídeo A, núcleo polissacarídico e cadeias laterais específicas. O papel do LPS na produção da 
doença inclui atividade pirogênica, lesão endotelial, levando à coagulação intravascular 
disseminada, e choque endotóxico. Esses efeitos são de grande importância na doença 
septicêmica. 
• Adesinas fimbriais presentes em muitas linhagens de E. coli enterotoxigênicas permitem a 
ligação a superfícies mucosas do intestino delgado e do trato urinário inferior. A ligação sólida a 
mucosas facilita a colonização porque diminui os efeitos expulsivos do peristaltismo e do fluxo 
urinário. Muitas adesinas fimbriais têm sido identificadas. As adesinas de maior significado nas 
linhagens de E. coli que produzem doença em animais domésticos são a K88 (F4), a K99 (F5), a 
987P (F6) e a F41. Em primeiro lugar, algumas das adesinas fimbriais foram equivocadamente 
consideradas como antígenos capsulares (K), e fímbrias foram anteriormente conhecidas como 
pili (987P). A adesina mais comum presente em linhagens de E. coli e que infecta suínos é a K88. 
A adesina K99 e a F41 ocorrem em bezerros, e a K99, em cordeiros. Vários receptores para 
adesina K88 em enterócitos de suínos estão determinados geneticamente e diminuem com a 
idade. Embora suínos recém nascidos sejam suscetíveis a linhagens de E. coli portadoras da 
adesina 987P, desenvolvem resistência à colonização na terceira semana de idade. As adesinas 
K88 e K99 são codificadas por plasmídeos. 
• A adesina denominada intimina parece ser necessária à ligação de E. coli enteropatogênica 
(EPEC) aos enterócitos. 
• Os efeitos patológicos da infecção por E. coli patogênicos, além daqueles atribuídos a 
endotoxinas, derivam principalmente da produção de enterotoxinas, verotoxinas ou fatores 
citotóxicos necrosantes. Diferentemente das enterotoxinas que afetam somente a atividade 
funcional dos enterócitos, as verotoxinas e o fator citotóxico necrosante podem produzir lesão 
celular demonstrável nos seus sítios de ação. 
— Dois tipos de enterotoxinas, termolábil (LT [heat labile]) e termestável (ST [heat-stable]) têm 
sido identificados. Cada tipo de enterotoxina tem dois subgrupos. Muitas linhagens de E. coli 
enterotoxigênicas (ETEC) de suínos produzem LT1, que induz hipersecreção de fluidos para o 
intestino por estímulo da atividade da adenilato ciclase. A maioria dos isolados ETEC que produz 
LT1 também possui adesinas K88. Uma segunda toxina termolábil, a LT2, tem sido demonstrada 
em algumas linhagens ETEC isoladas a partir de bovinos. Um dos subgrupos de enterotoxina 
termestável, STa, tem sido identificado em linhagens de ETEC isoladas de espécimes suínos, 
bovinos, ovinos e humanos. Essa toxina induz aumento da atividade da guanilato ciclase em 
enterócitos, e o aumento resultante na monofosfato guanosina intracelular estimula a secreção 
de fluidos e de eletrólitos para dentro do intestino delgado e inibe a absorção de fluidos no 
intestino. O efeito citotóxico preciso da outra enterotoxina termestável, STb, não é conhecido. 
— As verotoxinas (VT) são estrutural, funcional e antigenicamente semelhantes à toxina de Shiga 
da Shigella dysenteriae. 
Essas toxinas são termolábeis e letais para a cultura de células Vero. Escherichia coli 
verotoxigênica (VTEC) que coloniza os intestinos pode lesar enterócitos; quando a verotoxina é 
absorvida à corrente sanguínea, exerce um efeito deletério nas células endoteliais em 
localizações anatômicas relativamente definidas, como o SNC em suínos. As verotoxinas inibem 
a síntese proteica em células eucarióticas, mas o grau de lesão induzida, relativamente grande 
em certos tecidos, pode relacionar-se a diferenças nos receptores para tais toxinas. A lesão 
vascular pode levar a edema, hemorragias e trombose. A verotoxina VT2e está implicada na 
doença do edema dos suínos. 
— Dois tipos de fatores citotóxicos necrosantes, CNF1 e CNF2, tem sido demonstrados em 
extratos de linhagens de E. coli isoladas a partir de casos de diarreia, septicemia e infecções do 
trato urinário em animais e em humanos. Sabe-se que o CNF1 é codificado cromossomicamente, 
enquanto o CNF2 é codificado por um plasmídeo transmissível, conhecido como Vir. Embora 
essas toxinas induzam alterações patológicas em animais de laboratório e em cultura de tecidos, 
o papel de E.coli produtor de CNF em doenças de ocorrência natural ainda é incerto. 
• Alfa-hemolisina, embora frequentemente seja um marcador útil da virulência em certas 
linhagens de E. coli, parece não contribuir de forma direta para sua virulência, mas está 
estreitamente ligada à expressão de outros fatores de virulência. A produção de hemolisina é 
frequentemente uma característica de linhagens de E. coli isoladas a partir de suínos com 
doença do edema e diarreia. Tem sido sugerido que a ação da alfa-hemolisina possa aumentar 
a disponibilidade de ferro a microrganismos invasores. 
• Os sideróforos, moléculas de ligação com o ferro, como aerobactina e enterobactina, são 
sintetizados por certas linhagens patogênicas de E. coli. Quando a disponibilidade de ferro é 
baixa nos tecidos, essas moléculas de ligação com o ferro podem contribuir para a sobrevivência 
bacteriana. 
• Linhagens de E. coli patogênicas nas quais falta a definição dos fatores de virulência: — 
anteriormente, o termo E. coli enteropatogênica (EPEC) foi usado para designar todas as 
linhagens patogênicas; mais recentemente, tem sido usado como sinônimo para linhagens de E. 
coli enteroagregativas (AEEC); 
— embora as verotoxinas sejam produzidas por muitas linhagens de E. coli enteroagregativas 
(AEEC), essas toxinas aparentemente não estão diretamente envolvidas na patogênese das 
lesões entéricas (Hall et al., 1988); após ligação aos enterócitos, isolados AEEC produzem 
destruição das microvilosidades, esfoliação prematura dos enterócitos e deformidade das 
vilosidades; erosão epitelial pode resultar em disenteria (Wray et al., 1989). 
— o termo E. coli êntero-hemorrágica é aplicado para linhagens como O157:H7, que causam 
disenteria em humanos. 
 
INFECÇÕES CLÍNICAS 
Infecções clínicas em animais jovens podem estar limitadas aos intestinos (colibacilose 
entérica,diarréia neonatal), ou podem manifestar-se como septicemia (colissepticemia, 
colibacilose sistêmica) ou toxemia (toxemia colibacilar). 
Em suínos mais velhos, enterite pós-desmame e doença do edema são manifestações 
de toxemia. Em animais adultos, infecções não-entéricas localizadas, muitas ocasionadas por 
invasão oportunista, podem envolver o trato urinário, as glândulas mamárias e o útero. 
 
COLIBACILOSE ENTÉRICA 
A colibacilose entérica afeta primariamente bezerros, cordeiros e leitões recém-
nascidos. Infecção oral por uma linhagem patogênica de E. coli, colonização do intestino e 
produção de toxinas são pré-requisitos para o desenvolvimento dessa doença. A incidência e a 
severidade desta aumentam em sistemas intensivos de criação. Isso pode refletir a grande 
exposição de animais jovens a linhagens patogênicas de E. coli como resultado do 
armazenamento da infecção no meio ambiente. Fatores que podem predispor à infecção por E. 
coli patogênica nos animais jovens das propriedades estão resumidos no quadro abaixo: 
 
Linhagens enterotoxigênicas de ETEC — que possuem adesinas fimbriais, 
tais como K88 e K99 — são de particular importância na diarreia neonatal. 
Essas linhagens colonizam a porção distal do intestino delgado por ligação a receptores 
presentes nos enterócitos de recém-nascidos. 
Elas produzem enterotoxinas (LT e STa) que estimulam diarreia hipersecretória e 
interferem na absorção de fluidos, sem maior lesão morfologicamente detectável nos 
enterócitos. Ao contrário, necrose de enterócitos com retardo no desenvolvimento e fusão de 
vilosidades são características da colibacilose entérica causada por linhagens de E. coli 
enteroagregativas (AEEC), com colonização do intestino delgado inferior e cólon. Essas linhagens 
induzem diarréia diretamente por má digestão e má absorção de nutrientes no intestino 
delgado em virtude de redução da capacidade absortiva da mucosa do cólon. 
Na colibacilose entérica dos bezerros, a diarreia desenvolve-se nos primeiros dias após 
o nascimento. A consistência das fezes é relativamente variável. Em alguns casos, as fezes são 
profusas e aquosas; em outros, pastosas, brancas ou amareladas e fétidas. Esse material fecal 
fétido pode acumular-se na cauda e nos membros posteriores. A depressão torna-se acentuada 
com o desenvolvimento da desidratação e a acidose. Animais moderadamente afetados podem 
recuperar-se de forma espontânea. Bezerros severamente afetados e não-tratados morrem 
dentro de poucos dias. 
Leitões podem morrer de colibacilose entérica em até 24 horas após o nascimento. 
Frequentemente, a leitegada inteira está afetada e, com o progresso da doença, leitões 
recusam-se a mamar. Uma diarreia aquosa profusa leva rapidamente à desidratação, à fraqueza 
e à morte. 
Embora a colibacilose entérica ocasionalmente afete cordeiros, a forma septicêmica da 
doença é mais comum. 
 
COLISSEPTICEMIA 
Infecções sistêmicas por E. coli são relativamente frequentes em bezerros, cordeiros e 
aves domésticas. Linhagens septicêmicas de E. coli têm características especiais para resistir aos 
mecanismos de defesa do hospedeiro. Elas invadem a corrente sanguínea após infecção nos 
intestinos, nos pulmões ou no tecido umbilical (doença do umbigo). 
Disseminação septicêmica por todo o organismo comumente ocorre em bezerros com 
baixos níveis de anticorpos derivados da mãe (imunidade passiva), e a severidade da doença 
corresponde ao grau de hipogamaglobulinemia (Penhale et al., 1970). A colissepticemia 
frequentemente apresenta-se como uma doença aguda fatal, com muitos dos sinais clínicos 
atribuídos à ação da endotoxina. Pirexia, depressão, fraqueza e taquicardia, com ou sem 
diarreia, são os primeiros sinais da doença. 
Hipotermia e prostração precedem a morte, que pode ocorrer dentro de 24 horas. 
Meningite e pneumonia são comumente encontradas em bezerros e cordeiros afetados. 
Localização pós-septicêmica nas articulações de bezerros e de cordeiros resulta em artrite com 
aumento de volume, dor, claudicação e dificuldade de locomoção. 
A “boca aguada” ocorre em cordeiros com mais de três dias de idade e tem sido 
associada à invasão sistêmica por E. coli (King e Hodgson, 1991; Sargison et al., 1997). É 
caracterizada por severa depressão, perda de apetite, salivação profusa e distensão abdominal. 
A doença é encontrada em cordeiros nascidos em áreas confinadas. As taxas de morbidade 
podem exceder 20%, e a mortalidade em cordeiros afetados é alta, muitos deles morrendo 
dentro de 24 horas após o início dos sinais clínicos. A morte é atribuída a choque endotóxico. 
 
DOENÇA DO EDEMA DE SUÍNOS 
A doença do edema é uma toxemia que geralmente ocorre entre uma e duas semanas 
após o desmame em suínos de crescimento rápido. 
A etiologia da doença é complexa, com alterações nutricionais e ambientais e com 
outros fatores estressantes contribuindo para seu desenvolvimento. 
Um número limitado de sorotipos de E. coli hemolítico tem sido isolado a partir do trato 
intestinal em casos da doença. Essas linhagens não-invasivas proliferam-se no trato intestinal e 
produzem uma verotoxina (VT2e) que é absorvida pela corrente sanguínea, lesando células 
endoteliais com consequente edema perivascular. 
O início da doença do edema é rápido; alguns animais são encontrados mortos e sem 
sinais clínicos. Sinais característicos incluem paresia posterior, tremores musculares e edema 
das pálpebras e da face. O grunhido do suíno pode ser rouco devido ao edema de laringe. 
As fezes geralmente apresentam-se firmes. Paralisia flácida normalmente precede a 
morte, que ocorre dentro de 36 horas após o início dos sinais clínicos. Os animais que se 
recuperam têm, com frequência, disfunção neurológica residual. As lesões post-mortem 
características são edema na grande curvatura do estômago e no mesentério do cólon. Edema 
perivascular no SNC, detectável no exame histológico, explica as disfunções neurológicas. 
Angiopatia cerebrospinal, na qual há marcada necrose fibrinoide na parede dos vasos 
sanguíneos, pode desenvolver-se em animais que sobrevivem à doença aguda. 
 
DIARRÉIA PÓS-DESMAME DOS LEITÕES 
Essa doença ocorre dentro de uma ou duas semanas após o desmame, frequentemente 
após alterações no regime alimentar ou no manejo e com possível envolvimento do rotavírus. A 
maioria dos surtos está associada a linhagens ETEC. Sinais clínicos variam de uma doença afebril 
com inapetência até diarreia aquosa em casos severos. 
Diarreia e manchas avermelhadas em áreas da pele são observadas com frequência. 
Alguns animais podem morrer subitamente (van Béer-Schreurs et al., 1992). Ocasionalmente, 
linhagens VTEC estão implicadas nessa doença. 
 
MASTITE POR COLIFORME 
Infecção da glândula mamária de vacas e de porcas por membros da família 
Enterobacteriaceae, incluindo E. coli, ocorre de forma oportunista. Em vacas leiteiras, a fonte da 
infecção é a contaminação fecal da pele da glândula mamária, sendo que o relaxamento do 
esfíncter do teto durante a lactação aumenta a vulnerabilidade à infecção. As vacas com baixas 
contagens de células somáticas são particularmente suscetíveis à infecção. Nenhum sorotipo 
específico de E. coli tem sido relacionado com essa forma de mastite. A forma aguda da doença 
é caracterizada por endotoxemia e pode levar à morte. A doença superaguda pode ser fatal 
entre 24 e 48 horas. Os animais afetados ficam gravemente deprimidos, com orelhas caídas e 
olhos fundos. A secreção mamária é aquosa e contém grânulos brancos. 
 
INFECÇÃO NO TRATO UROGENITAL 
Infecções oportunísticas ascendentes do trato urinário por certas linhagens de E. coli 
uropatogênicas resultam em cistite, principalmente em cadelas. Essas linhagens possuem 
fatores de virulência, como fímbrias, que facilitam a colonização de mucosas. 
A invasão do endométrio hiperplásico por linhagens oportunistas de E. coli é um fator 
crítico na patogênese da piometra canina. Prostatite emcães também está associada à invasão 
oportunista de linhagens de E. coli. 
 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
A idade e as espécies de animais afetados, os sinais clínicos e a duração da doença 
podem sugerir o tipo de infecção e a categoria da doença. O histórico, o progresso da doença e 
os sistemas ou órgãos afetados influenciam a seleção de espécimes, os procedimentos 
laboratoriais para diagnóstico e para tratamento apropriado e medidas de controle. 
• Espécimes adequados incluem amostras fecais de animais com doença entérica, espécimes 
teciduais de casos de septicemia, leite mastítico, amostras de fluxo urinário e suabes cervicais 
de casos suspeitos de piometra ou metrite. 
• Espécimes cultivados em ágar-sangue e ágar MacConkey são incubados aerobiamente por 24 
a 48 horas a 37°C. 
• Critérios para identificação dos isolados: 
— as colônias em ágar-sangue são acinzentadas, redondas, brilhantes e com odor 
característico; as colônias podem ser hemolíticas ou não-hemolíticas; 
— as colônias em ágar MacConkey são de cor rosa forte; 
— testes IMViC podem ser usados para confirmação; 
— as colônias de algumas linhagens de E. coli têm brilho metálico em ágar EMB; 
— um perfil bioquímico completo pode ser necessário para identificar isolados a partir 
de mastite por coliforme ou de cistite; 
— alguns sorotipos são encontrados em associação com certas condições de doença; 
testes de aglutinação em lâmina para antígenos O e H são empregados para identificação 
sorológica. 
• Em casos suspeitos de colissepticemia, o isolamento do microrganismo em cultura pura de 
sangue ou de órgãos parenquimatosos é considerado confirmatório. 
• Quando linhagens de E. coli enterotoxigênicas são suspeitas, a presença de enterotoxinas ou 
de antígenos fimbriais pode ser confirmada por métodos imunológicos ou por técnicas 
moleculares como a reação em cadeia da polimerase. 
— Enterotoxinas no intestino delgado podem ser detectadas por métodos que 
empregam anticorpos monoclonais (Carroll et al., 1990). Alguns desses reagentes encontram-se 
comercialmente disponíveis. 
— Para expressão de antígenos fimbriais, os isolados devem ser subcultivados em meio 
de Minca. Antígenos fimbriais podem ser identificados usando-se ELISA ou aglutinação em látex 
(Thorns et al., 1989). 
— Sondas de DNA específicas para genes que codificam enterotoxinas termolábeis e 
termestáveis podem ser usadas para identificar linhagens de E. coli enterotoxigênicas. 
• As toxinas produzidas por linhagens verotoxigênicas e necrotoxigênicas podem ser detectadas 
por ensaio em célula Vero (Wray et al., 1993). 
• Métodos moleculares com base na detecção de genes que codificam toxinas também são 
usados. 
 
TRATAMENTO 
A natureza e a duração das medidas terapêuticas são determinadas pela severidade e 
pela duração da doença. 
• Em bezerros com diarreia neonatal, o leite deve ser retirado e substituído por fluidos contendo 
eletrólitos. A alimentação com leite pode ser gradualmente retomada quando a melhora clínica 
é evidente. Os bezerros gravemente desidratados requerem terapia parenteral para reposição 
de fluidos. 
• Pode ser administrada gamaglobulina bovina intravenosamente em bezerros com 
hipogamaglobulinemia. 
• Na maioria das espécies domésticas, a doença entérica pode ser tratada por administração 
oral de compostos antimicrobianos que são ativos no trato gastrintestinal. Infecções sistêmica 
e localizada requerem administração parenteral de agentes terapêuticos. O tratamento deve 
ser fundamentado nos testes de sensibilidade dos isolados. 
• Devido às extensas lesões teciduais locais, o tratamento intramamário de mastite por 
coliforme frequentemente é de utilidade limitada. A terapia visa ao impedimento do choque e 
à eliminação do material tóxico da glândula mamária por constante esgotamento dos quartos 
afetados. 
 
CONTROLE 
• Os animais recém-nascidos devem receber grande quantidade de colostro logo após o 
nascimento. Anticorpos do colostro podem prevenir a colonização dos intestinos por E. coli 
patogênicos. A absorção de gamaglobulina no intestino decresce progressivamente após o 
nascimento e é insignificante após 36 horas. 
• Deve ser providenciado um meio ambiente limpo e aquecido para animais recém-nascidos. 
• A dieta alimentar pode contribuir para o desenvolvimento da doença do edema e para outras 
condições pós-desmame. A nova alimentação deve ser introduzida gradualmente. 
• A vacinação é útil para um número limitado de doenças causadas por E. coli. Os métodos de 
vacinação usados para prevenção de doença entérica em leitões e bezerros incluem: 
— vacinas mortas, comercialmente disponíveis, contendo sorotipos prevalentes de E. 
coli patogênicos podem ser administradas a porcas prenhes. Como alternativa, podem ser 
usadas vacinas mortas autógenas preparadas a partir de linhagens de E. coli implicadas em 
surtos de doença na propriedade; 
— vacinação de vacas prenhes com preparações purificadas de antígenos fimbriais K99 
E. coli ou com preparações celulares integrais, frequentemente combinadas com antígeno 
rotavírus, podem ser usadas para aumentar a proteção colostral (Snodgrass, 1986). 
 
SOROTIPOS DE SALMONELLA 
As salmonelas são geralmente móveis e não fermentam a lactose. Raramente linhagens 
fermentadoras da lactose são encontradas. 
O gênero Salmonella contém mais de 2.400 sorotipos. A sorotipagem é baseada no 
esquema de Kaufmann e White, no qual os antígenos somáticos (O) e flagelares (H) são 
identificados. Ocasionalmente, antígenos capsulares (Vi) podem ser detectados. Em uma 
modificação desse esquema, duas espécies são propostas: S. enterica e S. bongori. Salmonella 
enterica tem sido dividida em seis subspécies (Le Minor e Popoff, 1987; Reeves et al., 1989). A 
maioria das salmonelas de importância veterinária pertence à S. enterica subsp. enterica. As 
subespécies são adicionalmente qualificadas pelo sorotipo, tendo uma designação final — por 
exemplo, S. enterica subsp. enterica sorotipo Typhimurium. Essa nomenclatura está agora sendo 
usada pela maioria dos bacteriologistas e é seguida neste livro. 
Os sorotipos de Salmonella ocorrem em todo o mundo e infectam muitos mamíferos, 
aves e répteis; são principalmente excretados pelas fezes. A ingestão é a principal rota da 
infecção na salmonelose, embora também possa ocorrer por meio das mucosas do trato 
respiratório superior e da conjuntiva (Fox e Gallus, 1977). Os microrganismos podem estar 
presentes em: água, solo, alimentação dos animais, carne e vísceras cruas, e vegetais. A fonte 
de contaminação ao meio ambiente é invariavelmente as fezes. Em aves domésticas, alguns 
sorotipos, tais como Salmonella enteritidis, infectam os ovários, e microrganismos podem ser 
isolados a partir dos ovos. As salmonelas podem sobreviver por mais de nove meses em solos 
úmidos e protegidos da luz (Carter et al., 1979). 
 
PATOGÊNESE E PATOGENICIDADE 
Embora muitos aspectos da patogênese da salmonelose sejam ainda pouco entendidos, 
particularmente a relação entre as toxinas da salmonela e as lesões celulares, algumas dessas 
características gerais associadas à virulência são conhecidas. A virulência da salmonela 
relaciona-se a sua habilidade em invadir células do hospedeiro, replicar-se dentro dessas células 
e resistir à digestão por fagócitos e à destruição por componentes plasmáticos do complemento. 
Após aderência na superfície das células da mucosa intestinal, provavelmente por meio da 
fixação pelas fímbrias, as bactérias induzam formação de invaginações na membrana celular 
(Salyers e Whitt, 1994). As invaginações facilitam a entrada da bactéria através de vesículas 
ligadas a membrana, as quais muitas vezes coalescem. Os microrganismos replicam nessas 
vesículas e são eventualmente liberados dessas células, que suportam somente lesão transitória 
ou moderada. O processo complexo de invasão é mediado por produtos de vários genes 
cromossômicos, ao passoque o crescimento dentro das células do hospedeiro depende da 
presença de plasmídeos de virulência. 
A resistência à digestão por fagócitos e a ação letal de componentes do complemento 
facilitam a disseminação dos microrganismos dentro do hospedeiro. Os efeitos oxidativos 
tóxicos dos radicais livres produzidos pelos fagócitos são minimizados pela atividade das 
enzimas bacterianas catalase e superóxido dismutase. A resistência à destruição pelo 
complemento é parcialmente dependente do comprimento das cadeias do antígeno O do 
lipopolissacarídeo (LPS). Cadeias longas do LPS previnem que os componentes do complemento 
do complexo de ataque à membrana interajam com a membrana celular bacteriana, lesando- 
a (Salyers e Whitt, 1994). O LPS também é responsável pelos efeitos endotóxicos da infecção 
por salmonelas. Ele pode contribuir para a resposta inflamatória localizada que lesa células 
epiteliais do intestino e resulta em desenvolvimento de diarreia. O LPS da parede celular 
bacteriana também é mediador do choque endotóxico que pode acompanhar salmonelose 
septicêmica. 
 
INFECÇÕES CLÍNICAS 
A salmonelose é de ocorrência comum em animais domésticos, e as consequências da 
infecção variam do estado de portador subclínico à septicemia aguda fatal. Alguns sorotipos de 
Salmonella pullorum e Salmonella gallinarum em aves domésticas, Salmonella choleraesuis em 
suínos e Salmonella dublin em bovinos são relativamente hospedeiroespecíficos. 
Ao contrário, Salmonella thyphimurium tem um amplo espectro de hospedeiros. Sabe-
se que carnívoros adultos saudáveis são naturalmente resistentes à salmonelose. 
A salmonelose frequentemente localiza-se nas mucosas do íleo, no ceco e no cólon, bem 
como nos linfonodos mesentéricos de animais infectados. Embora a maioria dos 
microrganismos seja eliminada dos tecidos pelos mecanismos de defesa do hospedeiro, pode 
persistir infecção subclínica, com eliminação de pequeno número de salmonelas pelas fezes. 
Também ocorre infecção latente, na qual as salmonelas estão presentes na vesícula biliar, mas 
não são excretadas. A doença clínica pode desenvolver-se a partir de infecções latentes e 
subclínicas se os animais afetados forem estressados. Os fatores estressantes que têm sido mais 
frequentemente associados ao desenvolvimento de Salmonelose clínica estão relacionados no 
quadro abaixo. 
 
Alguns desses fatores, como transporte e superlotação, têm demonstrado ser 
significativos nos surtos da doença em animais jovens e em ovinos e equinos adultos. A 
salmonelose em bovinos adultos é geralmente esporádica e também, com frequência, associada 
a estresse. 
Outros fatores que determinam as consequências clínicas da infecção incluem o número 
de salmonelas ingerido, a virulência do sorotipo ou a linhagem infectante, e a suscetibilidade do 
hospedeiro. A suscetibilidade do hospedeiro pode estar relacionada ao estado imunológico, à 
constituição genética e à idade. Animais jovens e debilitados ou velhos são particularmente 
suscetíveis e podem desenvolver a forma septicêmica da doença. 
Na maioria das espécies animais, são relatadas tanto a forma entérica como a 
septicêmica da salmonelose. Vários sorotipos têm sido associados a abortos em animais de 
criação, frequentemente sem outros sinais clínicos óbvios em fêmeas com cria. Os sorotipos de 
Salmonella importantes em animais domésticos e as consequências das infecções estão 
indicados na tabela abaixo. 
 
A Salmonella Dublin causa uma variedade de efeitos clínicos em bovinos. Gangrena seca 
terminal e lesões ósseas são manifestações comuns em infecções crônicas com Salmonella 
dublin em bezerros (Gitter et al., 1978). 
 
SALMONELOSE ENTÉRICA 
A enterocolite causada por salmonelas pode afetar a maioria das espécies de animais 
das propriedades, independentemente da idade. A doença aguda é caracterizada por febre, 
depressão, anorexia e diarreia profusa e fétida, muitas vezes contendo sangue, muco e células 
epiteliais descamadas. Seguem-se desidratação e perda de peso, sendo que animais prenhes 
podem abortar. Animais jovens severamente afetados tornam-se inativos, ficam deitados e 
podem morrer dentro de poucos dias após adquirirem a infecção. Em propriedades com 
Salmonelose endêmica, os sinais clínicos moderados frequentemente observados podem ser 
atribuídos à influência de imunidade adquirida. A enterocolite crônica pode seguir-se à 
salmonelose aguda em suínos, bovinos e equinos. Febre intermitente, fezes amolecidas e perda 
de peso gradual, levando ao emagrecimento, são características comuns nessa doença. 
 
SALMONELOSE SEPTICÊMICA 
A forma septicêmica pode ocorrer em todos os grupos de idades, mas é mais comum 
em bezerros, potros recém-nascidos e suínos com menos de quatro meses de idade. O início da 
doença clínica é repentino, com febre alta, depressão e prostração. Se o tratamento é protelado, 
muitos animais jovens morrem de salmonelose septicêmica dentro de 48 horas. Os 
sobreviventes podem desenvolver diarreia persistente, artrite, meningite ou pneumonia. 
Em suínos com infecção septicêmica por Salmonella choleraesuis, percebe-se coloração 
azulada característica das orelhas e do focinho. 
Infecção viral intercorrente frequentemente predispõe à forma clínica severa da 
doença. As estreitas relações clínicas e patológicas que têm sido reconhecidas em animais 
infectados por Salmonella choleraesuis (“bacilo da hog-cholera”) e o vírus da febre suína clássica, 
junto ou separadamente, exemplificam tanto a importância da infecção intercorrente como a 
dificuldade em distinguir de maneira clínica a doença causada por esses agentes. 
 
SALMONELOSE EM AVES DOMÉSTICAS 
Salmonella pullorum, Salmonella gallinarum e Salmonella enteritidis podem infectar os 
ovários das aves e ser transmitidas pelos ovos. A presença de Salmonella enteritidis em pratos 
com ovos pouco cozidos ou crus pode causar intoxicação alimentar em humanos (Cooper, 1994). 
Pulorose ou diarreia branca bacilar (Salmonella pullorum) infecta pintos e perus jovens de até 
duas ou três semanas de idade. A taxa de mortalidade é alta, e as aves afetadas amontoam-se 
em uma fonte de calor, ficam anoréticas e deprimidas e têm material fecal pastoso ao redor do 
ânus. Lesões características incluem nódulos esbranquiçados pelos pulmões e necrose focal do 
fígado e do baço. 
O tifo aviário (Salmonella gallinarum) pode produzir, em pintos e em perus jovens, 
lesões semelhantes às da pulorose. Todavia, em países onde o tifo aviário é endêmico, ocorre 
uma doença septicêmica de aves adultas, frequentemente resultando em morte súbita. Achados 
característicos incluem fígado aumentado de volume, friável e corado pela bile e baço 
aumentado de volume. Como Salmonella pullorum e Salmonella gallinarum possuem antígenos 
somáticos semelhantes, ambas têm sido erradicadas em muitos países mediante um teste 
sorológico e abate em programas de ação para controle da pulorose. 
Paratifo é nome dado a infecções de aves domésticas por salmonelas inadaptadas a 
hospedeiros, como Salmonella enteritidis e Salmonella typhimurium. Essas infecções são 
frequentemente subclínicas em aves de postura. 
 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
• Um histórico de surto prévio da doença na propriedade, a idade do grupo afetado e o quadro 
clínico podem sugerir salmonelose. 
• Ao exame post-mortem, enterocolite com conteúdo sanguinolento e linfonodos mesentéricos 
aumentados de volume são comumente observados. 
• A confirmação laboratorial é requerida. Espécimes enviados ao laboratório devem incluir fezes 
e sangue dos animais vivos. O conteúdo intestinal e amostras de lesões teciduais de animais 
mortos e o conteúdo do abomaso de fetos abortados devem ser submetidos a exame 
laboratorial. 
• O isolamento de salmonelas a partir do sangue ou dos órgãos parenquimatosos deve ser 
considerado para confirmação de Salmonelose septicêmica. 
• Um grande crescimento de salmonelas em placas inoculadasdiretamente com fezes, conteúdo 
intestinal ou conteúdo do abomaso fetal sugere fortemente o envolvimento etiológico do 
patógeno. A recuperação de pequeno número de salmonelas nas fezes é geralmente 
indicativa do estado de portador. 
• Espécimes devem ser cultivados diretamente em ágar XLD ou ágar VB e também adicionados 
a caldos de enriquecimento selenito F, Rappaport ou tetrationato para enriquecimento e 
subsequente subcultura. As placas e os caldos de enriquecimento são incubados aerobiamente 
a 37°C por até 48 horas. As subculturas são feitas a partir de caldo de enriquecimento em 24 e 
48 horas. 
• Critérios para identificação dos isolados: 
— em ágar verde-brilhante, as colônias e os meios são vermelhos, indicando 
alcalinidade; em ágar XLD, as colônias são vermelhas (alcalinas) com centro preto, indicando 
produção de H2S; 
— colônias suspeitas, subcultivadas a partir do meio seletivo para ágar-TSI e caldo lisina 
descarboxilase, devem ser examinadas após 18 horas de incubação a 37°C para estabelecer sua 
identidade bioquímica como salmonela; 
— se as reações no ágar TSI e no caldo lisina descarboxilase forem inconclusivas, um 
perfil bioquímico, usando-se uma bateria de testes bioquímicos, pode permitir a identificação 
definitiva; 
— os isolados a partir do ápice no ágar-TSI são confirmados como salmonela usando-se 
anti-soros, comercialmente disponíveis, para antígenos O e H em testes de aglutinação em 
lâmina; sorotipos com antígenos O em comum são agrupados em um sorogrupo; 
— os sorotipos que têm antígenos flagelares (H) em duas fases — Fase 1 (específica) e 
Fase 2 (inespecífica) — são chamados difásicos; os antígenos em ambas as fases devem ser 
determinados; a maioria dos microrganismos nesses sorotipos possui geralmente antígenos H 
em uma única fase e é aglutinada pelo anti-soro apropriado; todavia, uma minoria das bactérias, 
invariavelmente presente na fase alternativa, pode ser selecionada por um procedimento 
referido como “fase de mudança”; quando a fase alternativa é isolada, a fórmula antigênica 
usada para sorotipagem pode ser completada; 
— a biotipagem é requerida para sorotipos antigenicamente indistinguíveis, como 
Salmonella pullorum e Salmonella gallinarum. 
• A fagotipagem é usada em estudos epidemiológicos para identificar isolados com 
características específicas, como resistência múltipla a antibióticos e virulência aumentada. 
Exemplos de fagotipos importantes são Salmonella typhimurium DT (tipo definitivo) 104, que 
exibe resistência múltipla a antibióticos, e Salmonella enteritidis PT (fagotipo) 4, encontrada em 
produtos de aves domésticas, sendo causa comum de intoxicação alimentar em humanos. 
• Testes sorológicos, como ELISA e técnicas de aglutinação, são de grande valor quando usados 
em rebanhos bovinos e ovinos. Um título de anticorpos em ascensão usando-se amostras de 
soro empapelhado é indicativo de infecção ativa. 
• Sondas DNA podem ser usadas para triagem de grande número de amostras fecais para 
salmonelas (Maddox e Fales, 1991). 
 
TRATAMENTO 
• A terapia antibiótica deve ser baseada em resultados de testes de suscetibilidade, porque 
plasmídeos R que codificam para resistência múltipla são comparativamente comuns em 
salmonelas. 
• A terapia antimicrobiana oral deve ser usada criteriosamente para tratamento de salmonelose 
entérica, pois pode causar distúrbios na microbiota intestinal normal, prolongar a duração da 
excreção de salmonelas e aumentar a probabilidade de desenvolvimento de resistência a 
drogas. Na forma septicêmica da doença, deve ser usada terapia antibiótica intravenosa. 
• A terapia de reposição de fluidos e de eletrólitos é requerida para evitar desidratação e 
choque. 
 
CONTROLE 
O controle está apoiado na redução do risco de exposição à infecção. Animais de 
criações intensivas para produção de alimentos estão mais propensos a adquirir a infecção e 
também são a principal fonte para infecções em humanos (Cooper, 1994). 
• Medidas para eliminação da infecção por salmonela em rebanhos bovinos e ovinos: 
— um programa de ação rebanho-fechado deve ser implantado quando possível; 
— animais devem ser adquiridos de fontes confiáveis e permanecer isolados até que 
sejam negativos para salmonela em três amostragens consecutivas; 
— medidas devem ser implantadas para prevenir a contaminação dos alimentos e da 
água; nesse contexto, é importante o controle de roedores; 
— roupas e calçados de proteção devem ser usados por pessoas que entram nas 
incubadoras e nas unidades de criação de suínos livres de doenças. 
• Medidas para redução de contaminação ambiental: 
— é essencial uma rotina efetiva de limpeza e desinfecção de construções e 
equipamentos; 
— aglomeração e superlotação devem ser evitadas; 
— os dejetos devem ser espalhados em terra arável quando possível; um intervalo de, 
no mínimo, dois meses deve decorrer antes de ser iniciado o pastoreio após a aplicação dos 
dejetos; 
— deve ser evitado o uso contínuo de estábulos para animais suscetíveis. 
• Estratégias para aumentar a resistência e reduzir a probabilidade de doença clínica: 
— procedimentos de vacinação são usados em bovinos, ovinos, aves domésticas e 
suínos; vacinas vivas modificadas que estimulam a imunidade humoral e a mediada por células 
são preferíveis às bacterinas; técnicas moleculares modernas são adequadas para levar ao 
desenvolvimento de vacinas mais efetivas (Cooper, 1994; Lax et al., 1995); 
— o impacto de fatores estressantes (Quadro 18.2) deve ser reduzido 
por decisões apropriadas relativas ao manejo de animais 
a intervenções cirúrgicas e terapêuticas; 
— alimentos contendo drogas antimicrobianas para profilaxia ou para promoção do 
crescimento devem ser evitados quando possível. 
• Medidas para controle de surtos de salmonelose: 
— são essenciais a detecção e a eliminação da fonte de infecção; 
— animais clinicamente afetados devem ser isolados; 
— a movimentação de veículos, animais e humanos deve ser reduzida; 
— pedilúvios contendo desinfetante adequado, como iodofor 3%, devem ser colocados 
em locais estratégicos para limitar a disseminação de salmonelas; 
— é obrigatório o descarte cuidadoso de carcaças e materiais de “cama” contaminados; 
— instalações e utensílios contaminados devem ser inteiramente limpos e desinfetados; 
a escolha do desinfetante é determinada pelo tamanho, pela limpeza das instalações e pela 
natureza dos utensílios; uma concentração a 3% de hipoclorito de sódio ou iodóforos é 
adequada para a limpeza de superfícies; desinfetantes fenólicos são adequados para instalações 
com matéria orgânica residual; fumigação com formaldeído é o método mais eficaz para a 
desinfecção de instalações de aves domésticas; 
— a vacinação de rebanhos pode ser útil para limitar a disseminação da infecção durante 
surtos da doença em bovinos (Wray, 1991); 
— os humanos que trabalham com animais clinicamente afetados devem estar cientes 
do risco de aquisição da infecção. 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
1- Quais as principais características das bactérias pertencentes ao grupo das 
Enterobacteriaceae? 
2- Quais são as duas formas de salmonelose? Qual a diferença entre elas? 
3- Quais as formas de se chegar ao diagnóstico da salmonelose? 
4- Sobre a E. coli, qual a forma de transmissão e fontes de contaminação? 
5- Quais os fatores predisponentes para a infecção por linhagens patogênicas de E. coli 
(cite ao menos 4). 
6- Quais as 3 principais formas de apresentação da infecção por E. coli? 
7- Numa avaliação de alimentos/barra água, o que me sugere a presença significativa de 
bactérias pertencentes ao grupo Enterobacteriaceae? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO II – GÊNERO STAPHYLOCOCCUS 
Os estafilococos são cocos Gram-positivos, com aproximadamente 1 μm de diâmetro e 
que tendem a formar agrupamentos em arranjos semelhantes a cachos de uva. O nome deriva 
das palavras gregas staphyle e kokkos para designar cachosde uva e grão, respectivamente. No 
mínimo 30 espécies de Staphylococcus ocorrem como comensais da pele e membranas 
mucosas; algumas podem atuar como patógenos oportunistas, causando infecções piogênicas. 
A maioria dos estafilococos é anaeróbia facultativa e catalase-positiva. 
São imóveis, oxidase-negativa e não formam esporos. Duas espécies, S. aureus subsp. 
anaerobius e S. saccharolyticus, são anaeróbias e catalase-negativas. 
Os estafilococos coagulase-positivos S. aureus subsp. aureus (referido como S. aureus) 
e S. intermedius, e o coagulase-variável S. hyicus são importantes patógenos de animais 
domésticos (tabela abaixo). 
 
 
A produção de coagulase está correlacionada à patogenicidade. Embora os estafilococos 
coagulase-negativos sejam pouco virulentos, alguns ocasionalmente causam doença nos 
animais e no homem (tabela abaixo). 
 
HÁBITAT USUAL 
As espécies do gênero Staphylococcus estão amplamente distribuídas no mundo todo 
como comensais na pele de animais e na de humanos. Também são encontradas em membranas 
mucosas do trato respiratório superior e urogenital inferior e como transitórios no trato 
digestivo. São relativamente estáveis no meio ambiente. Linhagens de estafilococos exibem 
afinidade seletiva por espécies particulares de animais. A transferência de linhagens de S. aureus 
entre espécies animais e o homem é limitada. 
 
DIFERENCIAÇÃO ENTRE ESPÉCIES DE STAPHYLOCOCCUS 
Em espécimes clínicos, espécies do gênero Staphylococcus devem ser diferenciadas de 
espécies do gênero Micrococcus. Os estafilococos são geralmente catalase-positivos, enquanto 
os estreptococos são catalase-negativos. O gênero Staphylococcus é geralmente classificado por 
seu aspecto colonial, pelo tipo de hemólise, pelo perfil bioquímico e pelo padrão de genes de 
restrição do RNA ribossômico (Thomson-Carter et al., 1989). Algumas das principais reações dos 
estafilococos coagulase-positivos estão indicadas na tabela abaixo. 
 
Elas podem ser particularmente importantes para diferenciar S. aureus de S. intermedius 
em certas condições clínicas duvidosas, especialmente em cães e gatos. 
Em laboratórios de diagnóstico veterinário, a identificação específica de estafilococos 
coagulase-negativos está reservada àqueles microrganismos que são isolados em cultura quase 
pura ou que são recuperados de locais normalmente estéreis, como articulações ou fluido 
cérebro-espinal. 
• Características coloniais: 
Colônias de estafilococos são geralmente brancas, opacas e com mais de 4 mm de 
diâmetro. As colônias de linhagens de S. aureus de bovinos e humanos são amarelo-douradas. 
Colônias de alguns estafilococos coagulase-negativos também são pigmentadas. 
• Hemólise em ágar-sangue bovino ou ovino: 
Quatro hemolisinas estafilocócicas são conhecidas: alfa, beta, gama e delta. Cada 
hemolisina difere antigênica e bioquimicamente, bem como nos seus efeitos sobre as hemácias 
sanguíneas de diferentes animais. As linhagens variam na sua capacidade de produzir 
hemolisina; as linhagens de S. aureus e S. intermedius geralmente produzem hemolisinas alfa e 
beta. No ágar-sangue de ruminantes, a alfa-hemolisina causa uma zona estreita de hemólise 
imediatamente ao redor da colônia, e a beta-hemolisina produz uma zona larga de hemólise 
parcial ou incompleta. Isso é conhecido como dupla hemólise. 
 
Essas hemolisinas in vivo agem como toxinas. Os estafilococos coagulase-negativos 
exibem variações na sua capacidade de produzir hemolisina, as quais geralmente se 
desenvolvem de modo lento. Isolados de S. hyicus não são hemolíticos. 
• Teste da coagulase em lâmina e tubo: 
Nesses testes, a suspensão bacteriana é misturada com plasma de coelho em uma 
lâmina ou em um tubo pequeno. O fibrinogênio no plasma do coelho é convertido em fibrina 
pela coagulase: 
— O teste em lâmina detecta a presença de uma coagulase ligada ou um fator de 
aglutinação (fator clumping) na superfície bacteriana. Uma reação positiva é indicada pela 
aglutinação das bactérias no intervalo de 1 a 2 minutos. 
— O teste em tubo detecta a coagulase livre ou estafilocoagulase que é secretada pela 
bactéria para o plasma. Esse é um teste definitivo para a produção de coagulase, sendo que a 
reação positiva é indicada pela formação de coágulo no tubo após a incubação por 24 horas a 
37°C. 
• Testes bioquímicos para diferenciação entre S. aureus e S. intermedius: 
— Um teste rápido para detecção de acetoína tem sido desenvolvido (Davis e Hoyling, 
1973). 
— Ágar púrpura, contendo púrpura de bromocresol como indicador de pH e 1% de 
maltose, é usado para diferenciação entre S. aureus e S. intermedius (Quinn et al., 1994). 
Staphylococcus aureus utiliza maltose, acidificando o meio, e as colônias ficam com coloração 
amarela. Staphylococcus intermedius fermenta pouco a maltose, não alterando a cor do meio 
(púrpura). 
 
— Testes bioquímicos comercialmente disponíveis podem ser usados para confirmação 
de espécies de Staphylococcus. 
• Métodos moleculares, como a reação em cadeia da polimerase (PCR), são geralmente 
realizados em pesquisas ou em laboratórios de referência. 
 
PATOGÊNESE E PATOGENICIDADE 
Como os estafilococos são bactérias piogênicas, frequentemente causam lesões 
supurativas. Pequenos traumas ou imunossupressão podem predispor ao desenvolvimento de 
infecções. Os fatores de virulência do S. aureus e seus efeitos patogênicos estão indicados na 
tabela abaixo. 
 
 
O significado patogênico de alguns desses fatores não está bem-esclarecido. Embora 
alguns fatores de virulência sejam mediados por plasmídeos ou fagos, a maioria está codificada 
no genoma dos estafilococos. 
Características estruturais, incluindo cápsula polissacarídica, ácido teicoico e proteína A, 
interferem na opsonização e na subsequente fagocitose. Proteínas da parede celular 
estafilocócica, que se ligam à fibronectina e ao fibrinogênio, podem facilitar a ligação aos tecidos 
lesados pelos fatores tóxicos elaborados pelos microrganismos. 
A produção de coagulase pelos estafilococos é um importante indicador de 
patogenicidade. Marcadores adicionais para patogenicidade são a atividade DNase e a produção 
de proteína A. 
 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
• Epidermite exsudativa em leitões e piemia pelo carrapato em cordeiros são as únicas 
condições clínicas de animais domésticos especificamente atribuídas a estafilococos 
patogênicos. Em condições supurativas, a probabilidade de infecção estafilocócica deve ser 
considerada, e espécimes apropriados, tais como exsudatos e leite de mastite, devem ser 
coletados para procedimentos laboratoriais. 
• Esfregaços de pus ou outros espécimes apropriados corados pela técnica de Gram podem 
revelar o arranjo estafilocócico típico. 
• Espécimes são cultivados em ágar-sangue, ágar-sangue seletivo e ágar MacConkey e incubados 
aerobiamente a 37°C por 24 a 48 horas. Ágar-sangue seletivo contendo ácido nalidíxico e 
colistina é usado para inibir o gênero Proteus e outros contaminantes Gram negativos. 
• Critérios para identificação dos isolados: 
— características coloniais; 
— presença ou ausência de hemólise; 
— ausência de crescimento no ágar MacConkey; 
— produção de catalase; 
— produção de coagulase; 
— perfil bioquímico. 
• Fagotipagem é aplicável em investigações epidemiológicas, como aquelas relacionadas a 
surtos de intoxicações alimentares em humanos. 
 
INFECÇÕES CLÍNICAS 
Já que os estafilococos ocorrem tanto como comensais na pele e nas membranas 
mucosas como contaminantes ambientais, as infecções podem ter origem endógena ou 
exógena. Muitas infecções são oportunísticas e associadas a trauma, imunossupressão, 
infecções parasitárias ou fúngicas intercorrentes, condições alérgicas ou distúrbios endócrinos 
e metabólicos. Os estafilococos coagulase-positivos são responsáveis pela maioria das infecções. 
Algumas linhagens coagulase-negativas de baixa virulência também são capazes de causar 
doenças em animais.Vacinas atualmente disponíveis são ineficazes para prevenir as infecções 
estafilocócicas. O teste de sensibilidade a antimicrobianos deve preceder o tratamento. 
As doenças estafilocócicas de importância em animais domésticos incluem: mastites, 
piemia pelo carrapato, epidermite exsudativa, botriomicose e pioderma. 
 
MASTITE ESTAFILOCÓCICA BOVINA 
A mastite estafilocócica, em geral causada por S. aureus, é mundialmente a forma mais 
comum de mastite bovina. Pode ser subclínica, aguda ou crônica. A maioria das infecções é 
subclínica. As formas superaguda e gangrenosa estão associadas a reações sistêmicas graves e 
podem ser fatais. Nas mastites gangrenosas, o quarto afetado torna-se frio e cianótico, podendo 
eventualmente se desprender. A necrose tecidual é atribuída à alfa-toxina, que causa a 
contração e a necrose do músculo liso dos vasos sanguíneos, impedindo o fluxo do sangue no 
quarto afetado. Essa toxina também causa liberação de enzimas lisossomais pelos leucócitos. 
 
INFECÇÕES ESTAFILOCÓCICAS EM CÃES E GATOS 
Staphylococcus intermedius é comumente isolado de pioderma, de otite externa e de 
outras doenças supurativas, incluindo mastite, endometrite, cistite, osteomielite e infecções em 
feridas. Ocasionalmente, doenças supurativas semelhantes são causadas por S. aureus. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO III – GÊNERO STREPTOCOCCUS 
Os estreptococos formam um grupo de bactérias que podem infectar muitas espécies 
animais, causando infecções supurativas como mastite, metrite, poliartrite e meningite. Nesse 
grupo, estão incluídos os gêneros Streptococcus, Enterococcus e Peptostreptococcus. Muitas 
espécies patogênicas pertencem ao gênero Streptococcus. Esses microrganismos são cocos 
Gram-positivos, com aproximadamente 1,0 μm de diâmetro, que formam cadeias de diferentes 
comprimentos. 
As espécies do gênero Streptococcus são catalase-negativas, anaeróbias facultativas e 
imóveis. São bactérias fastidiosas e requerem adição de sangue ou soro no meio de cultura. 
Streptococcus pneumoniae (pneumococo) ocorre como diplococos levemente periformes. 
Linhagens patogênicas têm cápsula espessa e produzem colônias mucoides. Essas bactérias 
causam pneumonia em humanos, porcos-da-índia e ratos. As espécies do gênero Enterococcus 
são estreptococos entéricos encontrados no trato intestinal de animais e de humanos. São 
patógenos oportunistas e diferem das espécies de Streptococcus em dois aspectos importantes: 
— toleram sais biliares e crescem em ágar MacConkey como colônias minúsculas 
vermelhas; 
— alguns isolados são móveis. 
Peptostreptococcus indolicus é um estreptococo anaeróbio que está etiologicamente 
implicado na “mastite bovina de verão” em associação com Arcanobacterium pyogenes. 
 
HÁBITAT USUAL 
Os estreptococos têm distribuição mundial. Muitas espécies vivem como comensais na 
mucosa do trato respiratório superior e no trato urogenital inferior. Essas frágeis bactérias são 
sensíveis à dessecação e sobrevivem somente por curto período fora do hospedeiro. Os 
enterococos são patógenos oportunistas. 
 
DIFERENCIAÇÃO DE ESTREPTOCOCOS 
Três procedimentos laboratoriais são usados para diferenciar estreptococos: tipo de 
hemólise, agrupamento de Lancefield e testes bioquímicos. 
• Tipo de hemólise em ágar-sangue ovino ou bovino: 
— beta-hemólise é hemólise completa indicada por zona clara ao redor das colônias; 
— alfa-hemólise é hemólise parcial ou incompleta indicada por zona esverdeada ou 
pouco clara ao redor das colônias; 
— gama-hemólise não causa alterações observáveis ao redor das colônias no ágar-
sangue. 
• Agrupamento de Lancefield é um método sorológico de classificação com base na substância 
C grupo-específica (polissacarídeo) da parede celular. Métodos-teste incluem: 
— teste da precipitação em anel; a substância C é extraída por aquecimento ou pelo uso 
de ácido de espécies de Streptococcus testados; esse antígeno extraído é aplicado em camadas 
sobre anti-soro de diferentes especificidades em tubos capilares colocados em plasticina sobre 
uma lâmina; uma reação positiva é indicada pela formação de anel branco de precipitação 
próximo à interface dos dois fluidos dentro de 30 minutos; 
 
— teste da aglutinação em látex; anti-soro substância C específica para grupos A a G 
(com exceção do grupo E) estão disponíveis comercialmente; uma suspensão de partículas de 
látex é coberta com cada um dos anticorpos específicos dos grupos; os grupos de antígenos são 
extraídos enzimaticamente dos estreptococos a serem testados; em uma placa, uma gota do 
antígeno é misturada com uma gota de cada suspensão látex-anticorpo e agitada 
delicadamente; uma reação positiva, que geralmente ocorre em um minuto, é indicada por 
aglutinação. 
 
 
• Testes bioquímicos: 
— vários sistemas comerciais de testes estão disponíveis para a rápida identificação 
bioquímica de estreptococos; 
— poucos testes bioquímicos são usados para diferenciação de estreptococos equinos 
do grupo C. 
 
PATOGÊNESE E PATOGENICIDADE 
Os estreptococos piogênicos estão associados à formação de abscessos, de outras 
condições supurativas e de septicemias. Os estreptococos beta-hemolíticos são geralmente mais 
patogênicos do que aqueles produtores de alfa-hemólise. Fatores de virulência incluem enzimas 
e exotoxinas, como estreptolisinas (hemolisinas), hialuronidase, DNase, NADase, 
estreptoquinase e proteases. A ação específica e o significado de alguns desses fatores são 
pouco entendidos. Cápsulas polissacarídicas, que são os maiores fatores de virulência de S. 
pyogenes, de S. pneumoniae e de algumas linhagens de S. equi, são antifagocitárias. A proteína 
M da parede celular de S. pyogenes, de S. equi e de S. porcinus também são antifagocitárias. Na 
ausência de fatores antifagocitários, essas bactérias são rapidamente destruídas pelos fagócitos. 
 
PROCEDIMENTOS DIAGNÓSTICOS 
História, sinais clínicos e patologia podem ser indicativos de certas infecções 
estreptocócicas, como o garrotilho. 
• Os estreptococos são altamente suscetíveis à dessecação, e espécimes devem ser cultivados 
de imediato. Pus ou exsudatos coletados em suabes devem ser colocados em meio de transporte 
se os espécimes não forem processados imediatamente. 
• Uma técnica sensível, usando a reação em cadeia da polimerase (PCR), tem sido desenvolvida 
para detectar S. equi viável e não viável em suabes nasais (Timoney e Artiushin, 1997). 
• Cadeias de cocos Gram-positivos podem ser demonstradas em esfregaços dos espécimes. 
• Os espécimes devem ser cultivados em ágar-sangue e ágar Mac-Conkey. As placas são 
incubadas aerobicamente a 37°C por 24 a 48 horas. 
• Critérios para identificação dos isolados: 
— colônias pequenas, translúcidas, algumas das quais podem ser mucoides; 
— tipo de hemólise em ágar-sangue; 
— cadeias de cocos Gram-positivos; 
— nenhum crescimento em ágar MacConkey, com exceção da E. faecalis; 
— teste da catalase negativo; 
— agrupamento de Lancefield; 
— perfil nos testes bioquímicos. 
 
INFECÇÃO CLÍNICA 
Os estreptococos são frequentemente comensais nas membranas mucosas e, por 
conseguinte, muitas infecções estreptocócicas são oportunistas. As infecções são primárias, 
como no garrotilho, ou secundárias, como na pneumonia estreptocócica após infecção viral. Os 
linfonodos, o trato genital ou as glândulas mamárias podem tornar-se infectados. 
As septicemias neonatais estão frequentemente relacionadas a infecções no trato 
genital materno. Streptococcus pyogenes, um patógeno humano, eventualmente causa mastite 
bovina, tonsilite em cães e linfangite em potros. 
Os estreptococos de origem animal têm significado limitado em saúde pública, com 
exceção da S. suis, que pode causar infecções graves em indivíduos que trabalham com suínos. 
Os estreptococos do grupo B, que causam doença em crianças, parecem ser diferentes das 
linhagens animais desse grupo. 
Streptococcus canis, um patógeno importante em cães,está associado à septicemia 
neonatal, muitas condições supurativas e, recentemente, à síndrome do choque tóxico (Miller 
et al., 1996). Garrotilho, meningite estreptocócica suína e mastite estreptocócica bovina são 
infecções específicas importantes. As vacinas para controle de infecções estreptocócicas são 
geralmente ineficazes. As consequências clínicas das infecções estreptocócicas estão 
relacionadas na Tabela abaixo. 
 
 
MASTITE ESTREPTOCÓCICA BOVINA 
Streptococcus agalactiae, S. dysgalactiae e S. uberis são os principais patógenos 
envolvidos na mastite estreptocócica. Enterococcus faecalis, S. pyogenes e S. zooepidemicus são 
menos frequentemente isolados a partir de casos de mastite. 
• Streptococcus agalactiae coloniza ductos galactóforos e produz infecção persistente com 
períodos de mastite aguda. 
• Streptococcus dysgalactiae, encontrado na cavidade oral, no trato genital e sobre a pele da 
glândula mamária, causa mastite aguda. 
• Streptococcus uberis, um habitante normal da pele, das tonsilas e da mucosa vaginal, é a 
principal causa de mastite aguda, geralmente sem sinais sistêmicos. 
 
Diagnóstico 
• Sinais clínicos incluem inflamação do tecido mamário e coágulos no leite. 
• Amostras de leite devem ser cuidadosamente coletadas para evitar contaminação. 
• Amostras devem ser cultivadas em ágar-sangue, em meio de Edwards e em ágar MacConkey 
e incubadas aerobiamente a 37°C por 24 a 48 horas. 
• A diferenciação de estreptococos produtores de mastite está resumida na Tabela abaixo. 
 
• Testes de fermentação de açúcares. 
 
 
 
 
EXERCÍCIOS DE FIXAÇÃO: 
1- Cite 4 características comuns aos Staphylococcus e Streptococcus. 
2- Como podemos diferenciá-los? 
3- Cite os fatores de virulência do gênero Staphylococcus. 
4- Quais os meios de diagnóstico de infecções causadas por esse gênero? 
5- Cite os fatores de virulência do gênero Streptococcus. 
6- Qual a principal infecção de interesse veterinário causada por esse gênero? 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
CAPÍTULO IV – ORDEM RICKETTSIALES 
Definição 
A ordem Rickettsiales compreende os microrganismos também conhecidos por 
riquétsias. Esses agentes são bactérias caracterizadas pela disseminação por vetores 
principalmente das classes Insecta e Arachnida, do filo Arthropoda, e pelo parasitismo 
intracelular obrigatório. Estruturalmente, formam cocobacilos (0,3 × 1,5 μm) Gram-negativos, 
apresentam parede celular composta de lipopolissacarídio e podem estar agrupadas em pares, 
agrupadas em cadeias ou isoladas. Essas bactérias não apresentam flagelos, com exceção da 
Rickettsia prowazekii, causadora do tifo. O seu invólucro típico consiste em três camadas: uma 
membrana citoplasmática mais interna, uma parede celular rígida e uma membrana externa 
com composição química típica e com aspecto trilaminar. Na parede celular, há invaginações 
intracitoplasmáticas contendo ribossomos. 
A multiplicação celular somente ocorre por divisão binária dentro da célula hospedeira. 
Apesar de terem metabolismo próprio para o seu desenvolvimento, esses microrganismos têm 
um sistema transportador de ATP que utiliza a energia do hospedeiro. 
 
Classificação 
Segundo Quinn (2011), a ordem Rickettsiales tem duas famílias: Anaplasmataceae e 
Rickettsiaceae. Na família Anaplasmataceae, estão albergados os gêneros: Aegyptianella, 
Anaplasma, Ehrlichia e Neorickettsia. Na família Rickettsiaceae, encontra-se o gênero Rickettsia. 
De acordo com Rar e Golovljova (2015), consideram-se pertencentes à família Anaplasmataceae 
os gêneros: Anaplasma, Ehrlichia, Neorickettsia, Wolbachia e o grupo denominado 
‘‘Candidatus” Neoehrlichia spp. Segundo Rikihisa (2011), nessa família também foi incluído o 
novo grupo Candidatus “Xenohaliotis” spp., que acomete moluscos marinhos. 
Os principais vetores de Anaplasma spp., Ehrlichia spp. e Rickettsia spp. são os 
carrapatos ixodídeos. Já os ácaros argasídeos constituem o grupo de vetores de Aegyptianella 
spp. Neorickettsia spp. são veiculados por helmintos, e Wolbachia spp. por invertebrados 
endossimbiontes. 
 
FAMÍLIA ANAPLASMATACEAE 
Gênero Anaplasma (pronúncia: Anaplasma) 
O gênero Anaplasma reúne agentes causadores de importantes enfermidades em 
Medicina Veterinária e Saúde Pública. Entre essas doenças, destaca-se a anaplasmose bovina, 
causada por Anaplasma centrale (A. centrale) e Anaplasma marginale (A. marginale), 
transmitidos por carrapatos. Essa enfermidade acomete os rebanhos bovinos brasileiros, 
determinando grandes perdas econômicas. Na Saúde Pública, destaca-se a ocorrência da 
anaplasmose granulocítica, que é uma doença zoonótica emergente causada por Anaplasma 
phagocytophilum (A. phagocytophilum), sendo observada a infecção em humanos e animais. 
A. centrale e A. marginale são os principais agentes etiológicos da anaplasmose bovina. 
Essa enfermidade infecciosa e não contagiosa é caracterizada por anemia progressiva associada 
à presença de corpúsculos de inclusão intraeritrocitários. 
Geralmente, os animais adquirem a infecção quando jovens, apresentando parasitemia 
moderada, com decréscimo significativo do volume globular. Os animais que se recuperam 
permanecem portadores da infecção, apresentando baixa parasitemia. Além de morte, a doença 
pode provocar aborto, diminuição do desenvolvimento e decréscimo da produção de leite. No 
Brasil, a anaplasmose bovina tem sido considerada uma das doenças de maior importância na 
pecuária, constituindo um dos fatores limitantes à bovinocultura de corte e leite. 
Anaplasma platys determina um quadro de trombocitopenia cíclica em cães. Na ordem 
Rickettsiales, é a única espécie conhecida por infectar plaquetas. Rhipicephalus sanguineus é 
considerado o vetor primário de A. platys. A infecção foi registrada em vários países e os 
principais sinais clínicos incluem febre, depressão e anorexia. Essa infecção é geralmente leve 
ou assintomática, mas pode ser fatal. 
 
As principais espécies são (Tabela 18.1): 
Anaplasma centrale 
A. marginale 
A. bovis 
A. ovis 
A. phagocytophilum 
A. platys. 
 
 
 
 
Localização 
Esses microrganismos podem ser encontrados principalmente no interior dos 
eritrócitos; alguns infectam os leucócitos (sobretudo nos monócitos e neutrófilos), e outros as 
plaquetas: 
A. marginale, A. centrale e A. ovis são encontrados no interior dos eritrócitos. 
A. bovis e A. phagocytophilum infectam os leucócitos, sendo que A. bovis tem 
preferência por monócitos e A. phagocytophilum, por neutrófilos A. platys infecta as plaquetas. 
 
Características morfológicas 
Anaplasma spp. é uma bactéria Gram-negativa, pleomórfica ou com formato de coco, 
envolvida por duas membranas, com tamanho de 0,3 a 1,3 μm de diâmetro. Está localizada em 
vacúolos intracitoplasmáticos de células sanguíneas, sendo que A. marginale, A. centrale e A. 
ovis formam pequenos corpúsculos arredondados ou ovalados no interior dos eritrócitos. Alguns 
autores têm referido que A. marginale localiza-se próximo à periferia dos eritrócitos, enquanto 
A. centrale, próximo ao centro da célula. As espécies A. bovis e A. phagocytophilum são descritas 
no interior de leucócitos, formando estruturas similares às mórulas, sendo que A. bovis infecta 
os monócitos e A. phagocytophilum, os neutrófilos. A. platys forma inclusões 
intracitoplasmáticas com aspecto de mórulas no interior das plaquetas. 
 
Ciclo biológico 
A transmissão de Anaplasma spp. ocorre por meio de vetores artrópodes ou por 
iatrogenia. Os carrapatos são considerados os únicos vetores biológicos, nos quais a bactéria 
multiplica-se abundantemente nas células intestinais, formando colônias. 
O ciclo biológico de A. marginale está bem estabelecido, sendo o carrapato 
Rhipicephalus (Boophilus) microplus o principal transmissor, seja por transmissão transestadial, 
seja por transmissão intraestadial (da larva para ninfa e da ninfa para adulto). 
Comoé um carrapato monoxeno, a transmissão transovariana (de ovos para a nova 
geração de carrapatos) foi, durante muito tempo, considerada o meio mais importante. 
Entretanto, trabalhos mais recentes têm demonstrado que essa transmissão não ocorre com 
alta frequência em condições naturais. Os carrapatos machos têm maior importância na 
epidemiologia por apresentarem vida mais longa e maior agilidade, sendo mais viáveis para a 
transmissão da doença. Os mosquitos (Culex spp. E Aedes spp.) e moscas hematófagas 
(tabanídeos e Stomoxys) são descritos como os vetores mecânicos. Todo material que tem 
contato com sangue de animais infectados pode constituir fonte de infecção. 
Nas infecções por A. marginale, A. centrale e A. ovis, o microrganismo presente na 
corrente sanguínea penetra no eritrócito, forma um vacúolo e multiplica-se por divisão binária, 
o que resulta em um corpúsculo de inclusão. Os organismos saem dos eritrócitos parasitados e 
infectam outros eritrócitos, promovendo intensa anemia. Os eritrócitos infectados são ingeridos 
pelo vetor (carrapato) e transmitidos para outros bovinos. A transmissão também pode ocorrer 
por meio da utilização de material contaminado, como seringas e/ou material cirúrgico. A 
infecção fetal pode acontecer por meio da passagem transplacentária. 
A. platys é transmitido pelo carrapato Rhipicephalus sanguineus (R. sanguineus) e realiza 
o ciclo biológico intraplaquetário, determinando alterações que cursam com trombocitopenia 
cíclica no hospedeiro. 
 
Período de incubação 
Geralmente, o período de incubação de Anaplasma spp. dura em torno de 4 semanas. 
 
Importância em Medicina Veterinária e Saúde Pública 
A anaplasmose bovina é causada pelas espécies A. marginale e A. centrale. Essa 
enfermidade produz uma reação febril aguda, acompanhada por grave anemia hemolítica, que 
pode destruir até 70% dos eritrócitos sanguíneos em 1 semana após o período de incubação. A 
doença aparece clinicamente por volta de 40 dias pós-infecção. A anaplasmose bovina é uma 
enfermidade que assume importância nas criações pecuárias mundiais. A enfermidade em 
ruminantes caracteriza-se por febre (40 a 41°C), fraqueza, anemia grave, icterícia, palidez das 
mucosas, urina de cor acastanhada, aborto, hiperexcitabilidade, diminuição da produção de leite 
e perda de peso, podendo evoluir para morte. Não há hemoglobinúria, pois as hemácias são 
destruídas no baço e no fígado, e não na corrente sanguínea. A morte de animais com 
anaplasmose aguda geralmente está associada à gravidade da anemia, à redução de potássio 
plasmático e à acidose metabólica. 
O número de vetores no meio ambiente é um importante fator que afeta a 
epidemiologia da tristeza parasitária bovina. Em áreas endêmicas, onde a população de vetores 
é alta e presente durante todo o ano, a maioria dos animais jovens é infectada antes dos 9 meses 
de vida. Nessas áreas, não são esperados surtos da doença ou mortalidade de bovinos adultos, 
pois os animais estão na fase de portadores. Essa situação é denominada de estabilidade 
enzoótica. 
Em áreas onde há flutuações na população de vetores, por condições climáticas 
desfavoráveis, manejo inadequado ou falhas nas medidas de controle dos vetores, os animais 
jovens não se infectam e, quando adultos, ao entrarem em contato com os agentes, apresentam 
a doença clínica aguda, com altas taxas de mortalidade. Essa situação é denominada de 
instabilidade enzoótica. 
Os bezerros provenientes de mães imunizadas recebem proteção temporária por 
anticorpos maternos (colostro), o que previne a anaplasmose. Essa proteção pode decrescer a 
partir do 30° dia de vida; entretanto, dependendo da qualidade do colostro fornecido pela mãe 
e da quantidade absorvida pelo bezerro, essa imunidade pode durar até o 3º ou 4º mês de vida. 
A. ovis parasita principalmente pequenos ruminantes (ovinos e caprinos). A ocorrência desse 
agente foi relatada na maioria das regiões do mundo, tanto em explorações agrícolas quanto 
em ruminantes selvagens. Similarmente a A. marginale e A. centrale, essas bactérias infectam 
os eritrócitos, determinando a anemia dos animais acometidos. No caso de A. ovis, a maioria 
das inclusões bacterianas encontra-se na porção central ou marginal do eritrócito do 
hospedeiro. Os principais sinais clínicos incluem depressão, debilidade, redução na produção, 
perda de peso corporal, febre e anemia progressiva. A infecção também pode ser 
potencialmente letal. A gravidade da doença depende da idade, da raça e do estado nutricional 
e sanitário dos animais. 
Geralmente, os episódios de doença aguda são descritos associados aos fatores de 
estresse, coinfecção com outros patógenos, temperaturas elevadas, vacinação, tratamentos 
antiparasitários, infestações intensas de carrapatos e trânsito animal. 
A. platys é a única espécie de Anaplasma conhecida por infectar plaquetas e determina 
trombocitopenia cíclica em cães. Rhipicephalus sanguineus é considerado o vetor primário desse 
agente, contudo outros carrapatos foram descritos como possíveis vetores. A infecção foi 
registrada na África, na América, na Austrália, na Ásia e na Europa. Os sinais clínicos da doença 
incluem febre, depressão, hiporexia, anorexia, enfraquecimento do animal, letargia, 
desconforto respiratório, secreção ocular purulenta, esplenomegalia e hiperqueratose do 
focinho. Essa infecção é geralmente leve ou assintomática, mas pode ser fatal quando cães 
infectados sofrem algum tipo de hemorragia, como após acidentes ou durante uma cirurgia. 
Cães oriundos de regiões não endêmicas, quando infectados por A. platys, podem desenvolver 
quadros clínicos graves da enfermidade, o que pode levá-los à morte. 
 
Diagnóstico 
A suspeita clínica deve ser confirmada pelo diagnóstico definitivo, que é realizado pela 
identificação do agente etiológico por técnicas laboratoriais. O exame recomendado é o 
esfregaço sanguíneo, com sangue capilar corado pelo método de Giemsa. Na microscopia 
óptica, observa-se a presença de organismos pequenos e redondos de cor vermelha no interior 
das células sanguíneas. No caso de A. marginale, A. centrale e A. ovis, observam-se inclusões 
intracitoplasmáticas nos eritrócitos e, em infecções por A. bovis e A. phagocytophilum, inclusões 
intracitoplasmáticas (mórulas) podem ser vistas em leucócitos; no entanto, A. bovis é 
encontrado em monócitos, e A. phagocytophilum no interior de neutrófilos. 
Os testes sorológicos e moleculares também são empregados para diagnosticar a 
infecção por Anaplasma spp. Nesse sentido, diversas metodologias têm sido desenvolvidas; por 
exemplo, testes imunoenzimáticos, como ELISA, teste de fixação de complemento, aglutinação 
em látex, imunofluorescência indireta, Western blot, reação em cadeia da polimerase (PCR, do 
inglês polymerase chain reaction) e sequenciamento de DNA. 
Controle 
O controle das infecções por Anaplasma spp. inclui medidas de biosseguridade. Entre as 
principais medidas, destacam-se: Isolamento dos animais na propriedade. 
Estabelecimento da quarentena; a higienização das instalações, equipamentos, 
instrumentos perfurocortantes (p. ex., instrumentais cirúrgicos, seringas e agulhas) e fômites 
para evitar contaminações. 
Uso de medicamentos para profilaxia, assim como o emprego de vacinas 
Implementação de tratamento curativo com o uso de quimioterápicos 
Instauração de um programa de controle de animais sinantrópicos (especialmente os 
vetores, com uso de acaricidas ou inseticidas) 
Controle do tráfego de animais, veículos e pessoas, especialmente para evitar a 
introdução de animais de áreas não endêmicas em áreas endêmicas 
Monitoramento das ações, com constantes auditorias e atualizações sanitárias 
A implantação de um programa de educação continuada 
Elaboração de um plano de contingência – prover um rápido esclarecimento 
(diagnóstico) e uma rápida contenção ou solução para o problema de saúde do rebanho em 
questão. 
 
 
FAMÍLIA