Insuficiência cardíaca-Alina Villela

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S2 Medicina Alina Villela 
 
 Insuficiência cardíaca 
 
Introdução 
A insuficiência cardíaca (IC), também chamada 
falência cardíaca, é definida como uma 
incapacidade do coração de conseguir cumprir 
sua função de bomba e atender à demanda 
tecidual, ou a necessidade de aumentar a 
pressão de enchimento ventricular (pressão 
diastólica final) para atender a essa demanda. 
Isso normalmente ocorre devido a alterações 
das funções sistólica (mais comumente) e/ou 
diastólica dos ventrículos, no entanto em 
situações menos comuns também pode ser 
causada por um aumento da demanda tecidual 
de perfusão. 
A IC pode ocorrer em pacientes com função 
sistólica preservada, o que é avaliado pela 
fração de ejeção (FE) do paciente. Pacientes 
com FE≥50%, apresentam insuficiência cardíaca 
com fração de ejeção preservada (ICFEp), 
enquanto pacientes com FE≤40% apresentam 
insuficiência cardíaca com fração de ejeção 
reduzida (ICFEr). 
 
 
 
O termo insuficiência cardíaca congestiva (ICC) 
é muito usado na prática clínica por descrever 
uma consequência muito comum da IC, o 
aumento da pressão hidrostática nos capilares 
que causa extravasamento de líquido para o 
interstício e, portanto, o fenômeno de 
congestão. 
Etiologias 
A IC pode ser resultado de uma doença 
intrínseca do coração (cardiomiopatia), ou 
mais comumente em virtude de outras 
doenças crônicas que causam um processo de 
alteração da função cardíaca, seja ela sistólica 
ou diastólica. 
As principais causas de IC no Brasil são 
cardiopatia isquêmica, cardiopatia 
hipertensiva, cardiopatia secundária a 
valvopatias, cardiomiopatia dilatada (CMD), 
cardiomiopatia alcóolica e doença de Chagas. 
No Brasil, especificamente, é importante levar 
em conta a Doença de Chagas que é endêmica 
principalmente em estados do Nordeste e em 
Minas Gerais, além da doença valvar de 
etiologia reumática. Ambas podem causar IC 
em pacientes mais jovens e não acometidos 
 
por outras comorbidades que são as principais 
causadoras de IC no resto do mundo, como 
DAC e HAS. 
Fatores de Risco 
Entre os fatores de risco para IC, DAC se 
apresenta com um aumento de risco relativo 
(RR) de 8,1; diabetes com RR 1,9; tabagismo 
com RR 1,6; valvopatias com RR 1,5; 
hipertensão arterial sistêmica (HAS) com RR 
1,4; obesidade com RR 1,3. 
 
 
 
 
 
 
 
S2 Medicina Alina Villela 
Fisiopatologia 
Conceitos da fisiologia do sistema 
cardiovascular 
✓ A função sistólica é a capacidade que 
os ventrículos possuem de bombear o 
sangue para a circulação, seja ela 
sistêmica ou pulmonar. Já a função 
diastólica é a capacidade que os 
ventrículos possuem de relaxar 
(através de um processo ativo, ou seja, 
que requer o gasto de energia por 
parte das células), para se encherem 
de sangue sem um aumento 
exagerado da pressão ventricular. 
✓ Débito cardíaco refere-se ao volume de 
sangue ejetado para a aorta a cada 
minuto. DC=FC x VS. 
✓ Pré-carga é a força ou carga exercida 
no miocárdio no final da diástole. 
Refere-se à quantidade de volume 
sanguíneo no ventrículo no final da 
diástole. 
✓ Pós-carga se refere a resistência, 
impedância ou pressão que os 
ventrículos têm que exercer para ejetar 
seu volume sanguíneo. 
✓ Princípio de Frank-Starling refere-se a 
capacidade do coração de se adaptar 
às variações do volume sanguíneo 
modificando sua contratilidade. 
Quanto maior o enchimento, maior a 
ejeção, maior o RV, maior o DC, maior a 
interação entre actina e miosina. 
 
Disfunção sistólica -> corresponde a 70% dos 
casos de IC. Ocorre uma deficiência na 
contratilidade miocárdica, redução do volume 
de ejeção, dilatação cardíaca e elevação da 
pressão diastólica do VE. Ex: Cardiomiopatia 
dilatada. 
Disfunção diastólica-> o ventrículo não relaxa 
adequadamente. A ejeção é normal, porém, as 
custas de uma maior pressão de enchimento 
ventricular. Ex: HAS... 
As diferentes doenças contribuem de forma 
diferente para o prejuízo da função cardíaca. 
Na DAC, a perda da perfusão coronariana 
causa a morte de cardiomiócitos e, com isso, 
alterações da função diastólica do ventrículo 
em estágios mais iniciais. Por outro lado, a DAC 
também pode causar hipocinesia ou acinesia 
de paredes mal perfundidas do coração – 
particularmente após episódios de infarto 
agudo do miocárdio (IAM) – resultando em 
disfunção sistólica. 
Um dos principais motivos pelo qual a diabetes 
e HAS se correlacionam com o 
desenvolvimento de IC, é porque essas 
doenças são fatores de risco para o 
desenvolvimento de DAC. Por sua vez, a HAS 
causa aumento da pós-carga através do 
aumento da resistência vascular periférica. Isso 
passa a sobrecarregar o coração, que precisa 
elevar a pressão produzida através da sístole 
para vencer a resistência dos vasos. Esse 
aumento da resistência muitas vezes também 
resulta em um aumento do volume do volume 
sistólico final, o que distende os sarcômeros 
dos cardiomiócitos. Pela lei de Frank-Starling, o 
coração responde a essa distensão com um 
aumento da sua força de contração de forma 
que quanto maior for o retorno venoso, maior 
seria o volume sistólico, no entanto, a 
capacidade cardíaca de se adaptar a essa 
distensão é limitada, e quando as fibras são 
exageradamente distendidas, ocorre um efeito 
paradoxal em que a força e eficácia da sístole 
se tornam reduzidas. Além disso, com o início 
da redução do débito cardíaco, 
barorreceptores detectam a redução da 
função sistólica e buscam aumentar o 
inotropismo e cronotropismo , principalmente 
por meio da ativação do sistema simpático, 
aumentando a liberação de noradrenalina e 
adrenalina. Ao mesmo tempo, nos rins a 
diminuição da função cardíaca diminui a 
quantidade de sódio filtrado, o que faz a 
mácula densa ativar o SRAA. Através do SRAA, 
o rim passa a reter sódio e água, aumentando 
assim a volemia, e consequentemente a pré-
carga, determinada pelo retorno venoso ao 
coração. 
 Inicialmente, esses mecanismos adaptativos 
auxiliam o sistema cardiovascular a manter o 
débito cardíaco e a perfusão tecidual. No 
entanto, com a persistência das alterações que 
reduziram a função cardíaca, e ativação 
persistente do sistema simpático e do SRAA, 
ocorre um processo de remodelamento 
cardíaco, que pode causar a sua hipertrofia. 
Esse coração aumentado apresenta função 
diastólica prejudicada, é mais suscetível a 
isquemias e arritmias. 
S2 Medicina Alina Villela 
Quadro clínico 
Na IC esquerda, a falência do ventrículo 
esquerdo (VE) causa um aumento da pressão 
do enchimento deste ventrículo, o que diminui 
a eficácia da passagem do sangue do átrio 
esquerdo (AE) para o VE causa aumento da 
pressão no AE, dificultando o retorno do 
sangue da circulação pulmonar para o AE. Isso 
resulta em sintomas como dispneia aos 
esforços, tosse seca ou com secreção rosácea, 
dispneia paroxística noturna, sintoma em que o 
paciente relata acordar durante a noite com 
falta de ar, que tende a melhorar após alguns 
minutos sentado ou em pé. Em estágios mais 
avançados, pode ser relatada ortopneia, onde 
o paciente relata dispneia ao deitar, o que é 
causado pelo aumento da pré-carga com a 
redistribuição do volume sanguíneo que se 
acumulava nos membros inferiores por 
gravidade. Em casos mais graves, o paciente 
pode apresentar edema agudo de pulmão em 
virtude do aumento da pressão hidrostática 
nos capilares da circulação pulmonar, 
causando extravasamento de fluidos para os 
alvéolos e prejudicando a respiração. 
Já na IC direita, o processo de falência ocorre 
no ventrículo direito (IC), e através dos 
mesmos mecanismos explicados no caso da IC 
direita, ocorre congestão, no entanto, nesse 
caso é dificultado o retorno da circulação 
sistêmica, e não a circulação pulmonar. Dessa 
forma, o paciente costuma apresentar edema 
em membros inferiores, estase de jugulares, 
pode apresentar esplenomegaliapor 
congestão e ascite. A principal causa de IC 
direita, é uma IC esquerda que passou a causar 
aumento da resistência pulmonar, no entanto 
há outras causas como estenose da valva 
mitral, Cor pulmonale, hipertensão pulmonar 
primária e tromboembolismo pulmonar. 
Casos extremos de IC, principalmente aqueles 
relacionados à IC de apresentação aguda, 
como pode ocorrer no caso de IAM extenso, 
podem cursar com choque cardiogênico, 
caracterizado pela hipoperfusão tecidual e 
PAM≤65mmHg, que não responde à 
ressucitação volêmica, exigindo muitas vezes o 
uso de drogas vasoativas. Esse quadro 
apresenta altíssima mortalidade! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Exame físico 
Ao exame físico, é importante avaliar 
fenômenos que indiquem congestão, como a 
presença de estase de jugulares a 45º, 
hepatomegalia, ascite, edema de membros 
inferiores e creptações à ausculta pulmonar, 
principalmente na base e terço médio dos 
pulmões. 
 Na ausculta cardíaca, a hipofonese de B1 pode 
indicar a redução da função sistólica, enquanto 
a hiperfonese de B2 pode ser encontrada em 
pacientes com hipertensão pulmonar. A 
presença das bulhas extras deve levantar o 
alerta para a presença de IC. B3 é auscultada 
em na fase da desaceleração do enchimento 
rápido ventricular, principalmente quando há 
um aumento do volume sistólico final. Já B4 
pode ser ouvida logo após a contração atrial, e 
apesar de menos comum, também é associado 
a disfunção ventricular. É possível também 
observar o refluxo hepatojugular, quando o 
paciente apresenta um fígado congesto, uma 
das possíveis consequências da falência do 
ventrículo direito. Além disso, a respiração de 
Cheynes-Stokes é observada em alguns 
pacientes com ICFEr, principalmente durante o 
sono. Ela é causada pelo baixo débito e 
lentificação da detecção das variações da pCO2 
pelos centros respiratórios no tronco 
encefálico, e é caracterizada pela alternância 
de períodos de taquipneia e bradipneia. 
 
 
S2 Medicina Alina Villela 
Diagnóstico 
O diagnóstico da ICC é guiado primariamente 
pelo método clínico, no entanto, diversos 
exames complementares podem auxiliar no 
diagnóstico e também na avaliação da 
gravidade da doença. 
Os critérios de Framingham são critérios 
clínicos, exceto apenas pela cardiomegalia ao 
Raio X de tórax. Com 1 critério maior e 2 
critérios menores ou 2 critérios maiores é 
possível indicar o diagnóstico de IC. 
 
 
Eletrocardiograma: Pode auxiliar a detectar 
sinais de sobrecargas de câmeras, bloqueios ou 
atrasos da condução do estímulo elétrico 
podem ser avaliados, alte rações da 
repolarização ventricular e até mesmo arritmias 
cardíacas (pacientes com aumento atrial, por 
exemplo, apresentam maior incidência de 
fibrilação atrial). As alterações presentes no 
ECG vão depender da etiologia da IC e das 
comorbidades associadas. 
 
Radiografia de tórax: O índice cardiotorácico > 
50% define a cardiomegalia na radiografia. É 
possível também avaliar sinais de congestão 
pulmonar, como a cefalização da trama 
vascular pulmonar, presença de linhas B de 
Kerley. A radiografia também permite a 
avaliação da gravidade do quadro de 
congestão pulmonar, detecção de cisurites 
pelo acúmulo de líquido nas cisuras 
pulmonares e permite a visualização de 
derrames pleurais. 
Ecocardiograma transtorácico: é uma das 
melhores ferramentas para avaliação 
complementar da IC, uma vez que ele fornece 
informações quantitativas que permitem 
avaliar a dimensão das câmeras cardíacas, 
presença de valvopatias associadas e através 
do cálculo da FE, permite diferenciar a ICFEp e 
ICFEr, que apresentam particularidades no que 
tange ao tratamento e prognóstico. 
BNP (peptídeo natriurético cerebral) e NT-
proBNP: Com a dilatação das câmeras 
cardíacas, há estímulo à produção do BNP e 
ANP no intuito de aumentar a excreção de 
sódio e água e assim reduzir a pré-carga. Isso 
permite que o BNP seja útil no diagnóstico 
diferencial de pacientes que se apresentam 
com quadros de dispneia e tosse seca, e há 
dúvida entre etiologia cardíaca e pulmonar. 
 
 
 
Tratamento 
Uma parte do 
tratamento é focada 
no alívio dos sintomas, 
no entanto, algumas 
classes de 
medicamento tem o 
potencial de diminuir 
o fenômeno de 
remodelamento 
cardíaco, que ocorre 
principalmente devido 
à hiperativação do 
SRAA e sistema 
simpático. A 
terapêutica busca 
melhorar a função 
sistólica ventricular, 
aliviar os sintomas, 
regular as alterações 
neuro-humorais da insuficiência cardíaca, 
reduzir o fenômeno de remodelamento 
ventricular, minimizar complicações como 
tromboembolismo e arritmias.