Diferenças dos Tumores Benignos e Malignos

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Critérios de Diferenciação 
1. Diferenciação e anaplasia; 
2. Ritmo de crescimento; 
3. Invasão local; 
4. Metástase; 
5. Macroscopia; 
6. Nomenclatura. 
Diferenciação e Anaplasia 
a. Diferenciação 
Refere-se ao grau de semelhança das 
células neoplásicas com o tecido que lhes deu 
origem. 
 Tumores benignos são, em geral, bem 
diferenciados – formados por células 
que lembram as células maduras do 
tecido de origem da neoplasia. 
 Neoplasias malignas podem ser: 
o Bem diferenciadas – células 
neoplásicas lembram células 
normais maduras; 
o Moderadamente diferenciadas; 
o Poucos diferenciadas – células 
neoplásicas são especializadas 
com aspecto primitivo. 
 Respondem mais 
ativamente à 
quimioterapia, devido a 
estas células estarem 
ativamente no ciclo 
celular (maior 
capacidade de 
proliferação). 
b. Anaplasia 
A falta de diferenciação, ou anaplasia, 
é considerada uma característica de 
malignidade. O termo significa “formação 
retrógrada” e sugere uma desdiferenciação 
ou perda de diferenciação estrutural e 
funcional das células normais, especialmente 
em tumores pouco diferenciados. Isto é, trata-
se de uma importante alteração citológica 
anormal que coexiste com a indiferenciação. 
Relaciona-se com alterações 
morfológicas, como pleomorfismo nuclear e 
celular, morfologia nuclear anormal, mitoses 
frequentes (típicas, nos bem diferenciados, ou 
atípicas, nos pouco diferenciados) e perda da 
polaridade, bem como com a presença de 
células tumorais gigantes. 
Ritmo de Crescimento 
 Tumores Benignos: 
o Ritmo de crescimento mais 
lento; 
o Expansivos; 
o Formam cápsula fibrosa; 
o Têm margens regulares; 
o Crescem comprimindo outras 
estruturas, mas não as 
infiltrando. 
 Neoplasias Malignas: 
o Ritmo de crescimento mais 
rápido; 
o São infiltrativas (células com 
potencial invasor); 
o Sem cápsula fibrosa; 
o Têm margens irregulares; 
o As que têm ritmo um pouco 
mais lento podem formar uma 
pseudocápsula. 
Em geral, a taxa de crescimento dos 
tumores se relaciona ao grau de 
diferenciação: 
 Quanto menos diferenciado, maior a 
taxa de crescimento (ritmo mais 
rápido); 
o Melhor resposta à 
quimioterapia (QTX), pois mais 
células estão no ciclo; 
 Quanto mais diferenciado, menor a 
taxa de crescimento (ritmo mais lento); 
o Mais refratário à quimioterapia 
(QTX), pois menos células estão 
no ciclo.
 
 
Fatores que podem influenciar na taxa de crescimento de um tumor 
A taxa de crescimento dos tumores benignos e malignos pode não ser constante ao 
longo do tempo, pois variam conforme: 
1. Tempo de duplicação das células tumorais: 
Pode ser o mesmo das células normais, porém, as células tumorais entram no ciclo 
celular mais prontamente. Devido às suas alterações genéticas e moleculares, estas células têm 
estímulo de proliferação anormal, mas não necessariamente em menor tempo. 
2. Fração das células tumorais que se encontra em divisão (fração de crescimento): 
Na fase inicial de crescimento do tumor, a grande maioria das células transformadas 
encontra-se em divisão. Na continuação do crescimento celular, as células saem do ciclo devido 
a descamação, falta de nutrientes, apoptose, diferenciação ou reversão à G0 (latência). A 
maioria das células no interior dos tumores permanece nas fases G0 ou G1. 
Com o tempo, quando o tumor já é clinicamente detectável, a maioria das células não se 
encontra em divisão celular, o que dificulta o tratamento. Como a maioria dos quimioterápicos 
age em células que estão no ciclo, logo, a fração de crescimento tem um efeito profundo sobre 
a resposta dos tumores à quimioterapia (QTX). Por essa razão, tumores de crescimento lento 
respondem menos à quimioterapia. 
Uma estratégia empregada nesses casos é levar todas as células em G0 para o ciclo 
através da redução de volume do tumor com cirurgia, radioterapia (RTX) ou quimioterapia. As 
células sobreviventes costumam entrar no ciclo e passam a responder melhor à quimioterapia. 
3. Taxa em que as células são eliminadas ou perdidas na lesão crescente: 
O crescimento progressivo dos tumores e a taxa com que crescem são determinados por 
um excesso de produção celular em relação à perda celular. Em tumores com fração de 
crescimento alta, o desequilíbrio é grande, resultando em crescimento e evolução clínica mais 
rápidos. 
4. Estímulo hormonal: 
Pode mudar com o passar do tempo devido a alterações hormonais, refletindo a 
resposta das células tumorais aos níveis hormonais, especialmente ao estrogênio. 
Ex.: Leiomioma; que durante a gestação pode crescer, mas depois da menopausa pode 
atrofiar. 
5. Angiogênese tumoral: 
Alguns tumores que têm maior produção de angiogênicos se disseminam e crescem 
rapidamente; estes tumores têm indicação de terapia antiangiogênica, que pode ser usada 
como suporte no tratamento do câncer. 
Tumores malignos, apesar de apresentarem anormalidades genéticas que desregulam 
o crescimento e a sobrevida das células, não podem aumentar além de 1-2 mm de diâmetro ou 
espessura, a menos que estejam vascularizados, pois essa é a distância máxima pela qual o O2 
e os nutrientes podem se difundir através dos vasos. Além deste tamanho, sem vascularização, 
o tumor deixa de aumentar devido à morte tecidual por hipóxia. 
A angiogênese tumoral, portanto, tem efeito triplo: 
 Fornece O2 e nutrientes ao tumor e, assim, promove crescimento tumoral; 
 
Invasão Local 
Somente as células malignas 
adquirem potencial genético e molecular 
para invadir e, consequentemente, produzir 
metástases. 
Os tumores benignos, por serem 
massas bem delimitadas (geralmente por 
cápsula) de crescimento geralmente lento, 
ordenado e expansivo (não infiltrativo), não 
são capazes de invadir localmente o tecido 
subjacente. Já os tumores malignos são 
invasores, tanto locais quanto à distância, e 
têm, geralmente, crescimento rápido e 
desordenado; desprovidos de cápsula, 
disseminam-se pelos tecidos vizinhos e 
distantes, e têm alterações genéticas e 
moleculares que possibilitam a invasão 
(alteração das caderinas e Metaloproteinases 
– MMPs). 
Etapas da Invasão 
1. Afrouxamento: perda das junções 
celulares por alteração das caderinas 
(moléculas de adesão dependentes de 
cálcio); 
2. Degradação: células neoplásicas 
produzem enzimas proteolíticas, como 
colagenase tipo IV e 
Metaloproteinases, e o ativador de 
plasminogênio ativa o sistema 
plasminogênio-plasmina que degrada 
fibrina; 
3. Fixação/ligação: células neoplásicas se 
ligam à laminina e à fibronectina da 
membrana basal; 
4. Migração: com a degradação da 
membrana basal, as células 
neoplásicas migram para a 
profundidade, podendo encontrar 
vasos. 
 
 
 Fornece novos vasos, imaturos e permeáveis, que facilitam a invasão vascular e a 
disseminação metastática; 
 Gera fatores de crescimento (Fator de Crescimento Derivado de Plaquetas – PDGF e Fator 
de Crescimento Insulina-Like) que estimulam a proliferação de células neoplásicas. 
 
Com o rompimento da MB, o carcinoma 
in situ (lesão pré-maligna) pode se 
transformar em lesões malignas (câncer): 
 Carcinoma Minimamente Invasor: 
o Invasão < 3mm profundidade; 
o Não atinge vasos. 
 Carcinoma Microinvasor: 
o Invasão < 5mm profundidade ou 
< 7 mm largura; 
o Não atinge vasos. 
 Carcinoma Invasor: 
o Invasão > 5mm profundidade ou 
> 7mm de largura; 
o Atinge vasos. 
Metástase 
Tem íntima relação com a invasão 
local, sendo que as únicas células que têm 
potencial para metastatizar são as malignas. 
 
Em tumores benignos está ausente; em 
tumores malignos está frequentemente 
presente. Quanto mais indiferenciado o 
tumor, maior a taxa de crescimento, mais 
agressivo e maior a probabilidade de 
metástases. 
 Exceções: lesões pequenas, bem 
diferenciadas, crescimento lento e que 
metastatizam. 
As metástases envolvem disseminação 
à distância por meio da: 
A. Via sanguínea/hematogênica: 
Ocorre através de vasos sanguíneos, de 
modo a atingir outros órgãos. É típica dos 
sarcomas, mas também pode ser vista noscarcinomas. 
 Alguns carcinomas apresentam 
tendência para invasão hematogênica, 
como os carcinomas de células renais 
e os hepáticos. 
As artérias, com suas paredes mais 
espessas são mais difíceis de penetrar e, 
portanto, mais resistentes à invasão do que as 
veias. Nas veias, as células seguem o fluxo 
venoso de drenagem do local da neoplasia. 
Os locais mais comuns de metástases 
por via hematogênica são os pulmões, o 
fígado, o cérebro e os ossos, pois estes 
recebem fluxo sistêmico e venoso. 
 O fígado e os pulmões frequentemente 
estão envolvidos na disseminação 
hematogênica pois toda área de 
drenagem porta flui para o fígado, 
bem como todo o sangue da cava flui 
para os pulmões. 
 Os tumores que ocorrem muito perto 
da coluna vertebral frequentemente 
embolizam através do plexo 
paravertebral e esta via está 
provavelmente envolvida nas 
metástases vertebrais do carcinoma 
de tireoide e da próstata. 
B. Via linfática (linfonodos): 
Ocorre através do sistema linfático, 
atingindo vasos linfáticos e linfonodos, sendo 
esta a via inicial mais comum de 
 
disseminação dos carcinomas, embora os 
sarcomas também possam usar esta via. 
Os tumores não contêm vasos 
linfáticos funcionais, no entanto os vasos 
linfáticos localizados nas margens tumorais 
são suficientes para a disseminação linfática 
das células tumorais. O padrão de 
comprometimento dos linfonodos segue as 
vias naturais de drenagem linfática. 
Eventualmente, os linfonodos mais 
próximos podem ser ultrapassados – 
condição denominada “metástases saltadas” 
– quando, por exemplo, há obstrução linfática 
por radioterapia (RTX) ou por inflamação. 
 Ex.: câncer de mama – maior no 
quadrante superior esquerdo (QSE), 
com disseminação antes para os 
linfonodos axilares. 
C. Semeadura: 
Através das cavidades e superfícies 
corporais, pode ocorrer sempre que uma 
neoplasia maligna penetrar num “campo 
aberto” natural. Ocorre, na maioria das vezes, 
na cavidade peritoneal, embora qualquer 
outra cavidade (pleural, pericárdica, etc.) 
possa ser afetada. As células do tumor são 
capazes de permanecer na superfície das 
vísceras (na serosa), sem nelas penetrar. 
É uma via especialmente característica 
de carcinomas que surgem dos ovários, na 
vigência de invasão peritoneal. 
 
Macroscopia 
Os tumores benignos são bem 
delimitados, pois o ritmo de crescimento é 
mais lento, expansivo e não filtrativo, 
enquanto os malignos são pouco delimitados, 
pois o ritmo de crescimento é mais rápido e 
são infiltrativos. 
 
 
 
 
 
Nomenclatura 
Regra Geral: 
 Tumores benignos: 
o histogênese + sufixo OMA. 
 Tumores malignos: 
o Epitelial: sufixo carcinoma; 
o Mesenquimal: sufixo sarcoma. 
Os tumores possuem dois 
componentes teciduais básicos: parênquima 
(células que proliferam; determinam o 
comportamento dos tumores) e estroma 
(tecido conjuntivo e vasos; determinam o 
crescimento tumoral). 
A nomenclatura dos tumores se baseia 
na origem embriológica dos tecidos.
Lembrar: 
 Artéria = + resistente à invasão; 
 Veias e Linfonodos = - resistentes à 
invasão; 
 Tecido conjuntivo e estroma = 
preferidos para invasão; 
 Cartilagem = ++ resistente de todos à 
invasão. 
Fibroadenoma da mama. O pequeno tumor de cor 
acastanhada, encapsulado, é agudamente demarcado a 
partir do tecido mamário mais branco. 
Superfície de corte de carcinoma ductal invasivo da 
mama. A lesão é retraída, infiltrando a substância da 
mama, e à palpação era dura como pedra. 
 
Formação do embrião TRIDÉRMICO 
ECTODERME MESODERME ENDODERME 
Dá origem ao epitélio 
revestimento externo Dá origem ao mesênquima 
Dá origem ao epitélio 
revestimento interno 
Pele, cabelo, unhas, 
glândulas cutâneas, sistema 
nervoso – hipófise anterior, 
ouvido interno 
Tecido muscular, ósseo, 
vascular, cartilaginoso, 
fibroso, seroso, 
hematopoiético 
Tecido glandular que 
reveste tecido 
gastrointestinal, fígado, 
pâncreas, tireoide 
Dão origem às neoplasias 
epiteliais 
Dão origem às neoplasias 
mesenquimais 
Dão origem às neoplasias 
epiteliais 
Nomenclatura: 
Benignos: tec. Origem + 
OMA 
Malignos: tec. Origem + 
CARCINOMA (prefixo ou 
sufixo) 
Nomenclatura: 
Benignos: tec. Origem + 
OMA 
Malignos: tec. Origem + 
SARCOMA 
Nomenclatura: 
Benignos: tec. Origem + 
OMA 
Malignos: tec. Origem + 
CARCINOMA 
Ex.: Carcinoma de células 
escamosas 
Ex.: Angioma = 
Angiossarcoma; 
Lipoma = Lipossarcoma; 
Leiomioma = 
Leiomiossarcoma 
Ex.: Adenoma = 
Adenocarcinoma 
I. Nomenclatura dos Tumores 
Mesenquimais 
 Benignos: tec. Origem + OMA 
o Fibroma; 
o Lipoma; 
o Condroma; 
o Osteoma; 
o Hemangioma; 
o Linfangioma; 
o Meningioma; 
o Leiomioma; 
o Rabdomioma. 
 Malignos: tec. Origem + SARCOMA 
o Fibrossarcoma; 
o Lipossarcoma; 
o Condrossarcoma; 
o Osteossarcoma; 
o Angiossarcoma; 
o Linfangiossarcoma; 
o Meningioma invasivo; 
o Leiomiossarcoma; 
o Rabdomiossarcoma. 
II. Nomenclatura dos Tumores Epiteliais 
BENIGNOS 
 Origem Glandular: ADENO + OMA 
o Adenoma: tumor epitelial 
benigno, a partir do epitélio 
glandular; 
 COM origem glandular: 
 COM padrão 
glandular: 
adenoma de 
intestino/tireoide; 
 SEM padrão 
glandular: 
adenoma da 
córtex 
suprarrenal. 
 SEM origem glandular, 
porém COM padrão 
glandular: 
 Adenoma das 
células dos 
túbulos renais. 
o EXCEÇÃO: 
tem origem 
mesodérmi
ca! 
 Origem Glandular + Cistificação: 
o Cistoadenoma; 
 SEM invasão: 
 Cistoadenoma 
Seroso do Ovário: 
epitélio colunar 
alto ciliado 
semelhante ao da 
trompa uterina. 
 Cistoadenoma 
Mucinoso do 
 
Ovário: epitélio 
mucossecretor 
não ciliado 
semelhante à 
endocérvice. 
 Origem Epitelial Escamosa: 
o Papiloma: neoplasia epitelial 
com projeções a partir da 
superfície epitelial; 
o Pólipo: neoplasia epitelial com 
projeções a partir da superfície 
mucosa. 
 Ex.: Pólipo intestinal. 
III. Nomenclatura dos Tumores Epiteliais 
MALIGNOS 
 Origem Glandular: ADENO + 
CARCINOMA 
o Adenocarcinoma: a partir do 
epitélio glandular ou áreas de 
metaplasia glandular. 
 Origem Glandular + Cistificação: 
o Cistoadenocarcinoma; 
 COM invasão; 
 Cistoadenocarcin
oma Seroso do 
Ovário: epitélio 
colunar alto 
ciliado, 
semelhante ao da 
trompa uterina; 
 Cistoadenocarcin
oma Mucinoso do 
Ovário: epitélio 
muco secretor não 
ciliado, 
semelhante à 
endocérvice. 
 Origem Epitelial Escamosa 
o Carcinoma de Células 
Escamosas (CEE), Epidermoide 
ou Espinocelular; 
 Sítios: colo uterino, pele, 
esôfago, cavidade oral, 
áreas de metaplasia 
escamosa. 
IV. Outros Tumores 
 Carcinoma Basocelular – Pele 
São mais frequentes acima da linha da 
comissura labial e lobo da orelha, enquanto 
os epidermoides, abaixo. É um tumor de 
invasividade local, rádio sensível, que, se não 
tratado, pode destruir extensas áreas 
(chamado úlcera roedora ou ulcus rodens). É 
excepcional que se dê metástases, mesmo 
para linfonodos próximos. Se retirado 
totalmente, em geral, há cura definitiva, mas, 
para isso, é necessário que as margens 
cirúrgicas estejam livres de tumor. 
 Tumores Neuroendócrinos (Apudoma) 
São neoplasias com origem em células 
neuroendócrinas que produzem e secretam 
hormônios; podem ser benignos ou malignos. 
Situações Especiais de Nomenclatura 
1. Uso de Epônimos: 
 Tumor de Brenner (ovário); 
 Tumor de Wilms ou Nefroblastoma; 
2. Exceções: 
 Linfoma; 
 Melanoma. 
3. Tumor de origem embrionária: 
A partir de células BLÁSTICAS 
precursoras dos tecidos. 
 Blastomas: 
o Nefroblastoma; 
o Neuroblastoma; 
o Retinoblastoma. 
A partir de células GERMINATIVAS 
que antecedem a formação do embrião 
tridérmico. 
 Seminoma; 
 Cancer embrionário; 
 Teratoma; 
 Coriocarcinoma. 
4. Tumor de mais de uma linhagem: 
 Angiomiolipoma. 
5. Tumor epitelial + mesenquimal: 
 Carcinossarcoma. 
o Ex.: Tumor Mülleriano Misto = 
carcinossarcoma = 
adenocarcinoma de 
endométrio + sarcoma do 
estroma endometrial. 
6. Tumor com componente glandular 
maligno + escamoso benigno: 
 Adenoacantoma. 
7. Tumor comcomponente glandular 
e escamoso malignos: 
 Adenoescamoso.