Degeneração Hidrópica: Lesão Celular Reversível

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Aula 17/02/2021 
 
Degeneração 
 
vamos falar das lesões das células e das alterações das células. 
 
 alguma coisa causou estresse na minha celulas 
 
Estresse da célula fisiológico( normal) ou patológico (quando não é normal), estresse 
significa mudança de ambiente. 
 
Estresse fisiológico são adaptações que você vai ter na sua vida, mediante a um desafio, 
por exemplo: você está preparado se não estiver pode causar 
lesão celular é causada por um desequilíbrio.ser não toma cuidado leva a perda 
 
 
usar craque leva lesão celular, depois que parar de usar craque a célula volta 100% seu 
estado normal? não, agente com intensidade 
lesão 
 
 
lesão irreversível é incapaz de volta sua capacidade normal, incapaz de volta para 
homeostase, evolui para necrose ou para apoptose mediante o agente agressivo, mediante 
adaptação da célula e mediante ao ambiente 
precisa saber quais as substâncias, mecanismo e como minha célula faz para se adaptar a 
estes agentes agressivos 
 
 
 
 ​ Degeneração hidrópica 
 
Degeneração hidrópica é a lesão celular reversível caracterizada por acúmulo de água e 
eletrólitos no interior de células, tornando-as tumefeitas, aumentadas de volume. Trata-se 
da lesão não letal mais comum diante dos mais variados tipos de agressão, 
independentemente da natureza (física, química ou biológica) do agente agressor. 
 
Degeneração hidrópica é provocada por distúrbios no equilíbrio hidroeletrolítico que 
resultam em retenção de eletrólitos e água em células. O trânsito de eletrólitos através de 
membranas (citoplasmática e de organelas) depende de mecanismos de transporte feito por 
canais iônicos, são as chamadas bombas eletrolíticas, que são capazes de transportar 
eletrólitos contra um gradiente de concentração e de manter constantes as concentrações 
desses eletrólitos no interior dos vários compartimentos celulares. Para seu funcionamento 
adequado, algumas bombas eletrolíticas dependem de energia na forma de ATP; outras, 
que não gastam ATP, dependem da estrutura da membrana e da integridade das proteínas 
que formam o complexo enzimático da bomba. Desse modo, uma agressão pode diminuir o 
funcionamento da bomba eletrolítica quando: 
(1) altera a produção ou o consumo de ATP; 
(2) interfere com a integridade de membranas; 
 
 (3) modifica a atividade de uma ou mais moléculas que formam a bomba. 
 
Degeneração hidrópica, portanto, pode ser provocada por grande variedade de agentes 
lesivos: 
(a) hipóxia, desacopladores da fosforilação mitocondrial (p. ex., tiroxina), inibidores da 
cadeia respiratória e agentes tóxicos que lesam a membrana mitocondrial, pois reduzem a 
produção de ATP; 
 
(b) hipertermia exógena ou endógena (febre), por causa do aumento 
no consumo de ATP; 
(c) toxinas com atividade de fosfolipase e agressões geradoras de radicais livres, que lesam 
diretamente membranas; 
(d) substâncias inibidoras da ATPase Na + /K + dependente (é o caso da ouabaína, 
utilizada no tratamento da insuficiência cardíaca). 
Em todas essas situações, diferentes causas conduzem a um fenômeno comum: retenção 
de sódio, redução de potássio e aumento da pressão osmótica intracelular, o que leva à 
entrada de água no citoplasma e à expansão isosmótica da célula. 
 
Macroscopicamente, o ​aspecto de órgãos com degeneração hidrópica varia de acordo 
com a intensidade da lesão. Em geral, os órgãos aumentam de peso e volume, as células 
são mais salientes na superfície de corte (fato bem observado no fígado) e a coloração é 
mais pálida, porque as células degeneradas, que ficam aumentadas de volume, comprimem 
os capilares e diminuem a quantidade de sangue no órgão. 
 
Ao microscópio​ de luz (ML), as células são tumefeitas, e o citoplasma adquire aspecto 
granuloso e torna-se menos basófilo (fica mais acidófilo); é a lesão mais discreta. 
 
Em estágio mais avançado, as células apresentam pequenos vacúolos de água distribuídos 
de modo regular no citoplasma (podem ser confundidos com esteatose microvesicular, mas 
a pesquisa de lipídeos desfaz a dúvida). Em algumas células, o aspecto mais marcante é a 
acidofilia. Outras vezes, formam-se grandes vacúolos, como ocorre em hepatócitos, que 
chegam a tomar aspecto baloniforme (degeneração baloniforme). 
 
Ao microscópio eletrônico (ME), ​as lesões consistem em redução de vilosidades​, 
formação de bolhas na membrana citoplasmática​,​ dilatação do retículo endoplasmátic​o, 
contração da matriz mitocondria​l,​ expansão da câmara mitocondrial externa e 
condensação da cromatina. 
 
 
 
Degeneração hidrópica de hepatócitos. 
 
 A. Os hepatócitos da região centrolobular são mais claros do que os demais (EP = 
espaço portal; VC = veia centrolobular). 
 
B. Detalhe de A, mostrando hepatócitos centrolobulares contendo pequenos 
vacúolos claros (comparar com hepatócitos sem vacuolização na parte superior da 
figura​). 
 
 C. Hepatócitos muito tumefeitos e claros. 
 
 
Como toda degeneração, a hidrópica é um processo reversível; eliminada a causa, as 
células voltam ao aspecto normal. Quase sempre, ela não traz consequências funcionais 
sérias, a não ser quando é muito intensa. Em hepatócitos, por exemplo, a degeneração 
hidrópica intensa do tipo baloniforme pode produzir alterações funcionais no órgão, embora 
insuficiência hepática por lesão exclusivamente degenerativa seja muito rara. 
 
 
 
Degeneração hialina( Proteica) 
 
Consiste no acúmulo de material proteico e acidófilo no interior de células, acúmulo de 
material transparente dentro das células). Em alguns casos, a degeneração resulta da 
condensação de filamentos intermediários e proteínas associadas que formam corpúsculos 
no interior das células; em outros, representa acúmulo de material de origem viral; outras 
vezes, o material hialino depositado é constituído por proteínas endocitadas. 
 
O corpúsculo hialino de Mallory-Denk encontrado tipicamente em hepatócitos de alcoólatras 
crônicos, é formado por filamentos intermediários (ceratina) associados a outras proteínas 
do citoesqueleto, razão pela qual ao ME apresenta aspecto filamentoso em algumas áreas 
e amorfo em outras. Além do alcoolismo, é visto também na esteato-hepatite não alcoólica, 
na cirrose juvenil da Índia e no carcinoma hepatocelular. 
 
Os corpúsculos de Mallory-Denk formam-se por ação de radicais livres sobre proteínas do 
citoesqueleto, os quais induzem peroxidação e facilitam a formação de ligações transversais 
entre as cadeias polipeptídicas, resultando em aglomerados que se precipitam. 
 
Os corpúsculos hialinos de Councilman-Rocha Lima (hepatócitos em apoptose) são 
encontrados em hepatócitos em hepatites virais, especialmente na febre amarela. 
 
 
 
 
 
 
Corpúsculo hialino de Mallory-Denk 
(seta)​. Outros hepatócitos mostram 
esteatose macrovesicular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A degeneração hialina de​ fibras musculares esqueléticas e cardíacas resulta de 
endotoxinas bacterianas e de agressão por linfócitos T e macrófagos (p. ex., miocardite e 
miosite chagásicas). Admite-se que o aspecto hialino (acidófilo e homogêneo) seja por 
desintegração de microfilamentos, o que parece estar relacionado com a ação de IL-1 e 
TNF-α em células musculares, nas quais induzem grande atividade catabólica (ativação de 
proteassomos do citosol e outras proteases intracelulares). 
 
A degeneração hialina segmentar de miocélulas é compatível com reabsorção e 
reestruturação dos sarcômeros, mas, se muito extensa, leva a célula à morte (necrose 
hialina). Ao ML, muitas vezes é difícil distinguir necrose hialina de degeneração hialina 
acentuada. Os miócitos em apoptose podem também ter aspecto hialino. 
 
 
 
 
 
 
Degeneração e necrose hialina de células musculares esqueléticas de camundongo 
infectado com Trypanosoma cruzi. 
Notar célula com sarcoplasma homogêneo e muito acidófilo 
 
(a) e outras fragmentadas 
 
(b). Em indivíduos com proteinúria, encontra-se degeneração hialina no epitélio tubular renal 
por endocitose excessiva de proteínas. 
O acúmulo excessivo de imunoglobulinasem plasmócitos forma estruturas 
intracitoplasmáticas conhecidas como corpúsculos de Russell, os quais são frequentes em 
algumas inflamações agudas (p. ex., salmoneloses) ou crônicas (especialmente 
leishmaniose tegumentar e osteomielites).