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FISIOLOGIA DO PARTO

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FISIOLOGIA DO PARTO 
 
❖ CARACTERÍSTICAS DAS CÉLULAS MUSCULARES MIOMETRAIS 
 
o BAIXA SENSIBILIDADE A ESTÍMULOS DOLOROSOS → a queixa de dor relatadas na 
cesárea está relacionada ao manuseio do peritônio 
o EXCITABILIDADE → fibras podem ser excitadas por adrenalina e noradrenalina 
o ELASTICIDADE → relacionada a EXTENSIBILIDADE e RETRATILIDADE 
o TONICIDADE → pressão intrauterina no intervalo de duas contrações 
o CONTRATILIDADE → contrações durante gravidez (diferentes da do parto) 
- Tipo A e B (geralmente não são dolorosas) → dói acima de 15 mmHg 
- Baixa frequência 
- A do parto é de 30-60 mmHg 
 
TIPO A TIPO B (BRAXON HICKS) 
 
- Intensidade de 2-4mmHg 
- Alta frequência e baixa amplitude 
- Geralmente localizadas 
- Frequência de 1 contração/minuto 
- Estímulo a circulação fetal 
- Intensidade de 10-20mmHg 
- Difundem-se parcial ou totalmente pelo útero 
- Ausência de ritmo e previsibilidade. 
- Frequência ↑ com evolução da gestação 
- Ausentes antes de 28 semanas (útero quiescente) 
- Pico nas 4 semanas anteriores ao parto 
- Ocorrem para estimular a circulação sanguínea 
para o bebe, estimulado seu crescimento. 
 
CONTRAÇÕES DURANTE PARTO CONTRAÇÕES PUERPÉRIO 
- Regulares 
- Modificação cervical 
- Início na parte superior do útero 
- Dilatação: 2/3 em 10 minutos de 30 mmHg 
- Período expulsivo: 5 em 10 min de 50 mmHg 
- ↑ pressão abdominal e facilita expulsão 
 
- Após expulsão fetal 
- Proporcionar a dequitação 
- Indolores 
- 1 a cada 10 min (até 12 hrs pós-parto) 
- Placenta expelida após 2 a 3 
- Durante mamada liberado ocitocina que 
↑ contrações → desconforto 
- Intensidade e frequência diminuem com o 
passar dos dias 
 
 
❖ MECANISMO DE CONTRAÇÃO UTERINA 
 
 Depende da ação da enzima cinase da cadeia leve de miosina 
 Influenciada por: cálcio, calmodulina e monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) 
- O cálcio e calmodulina formam complexo que ativa cinase da cadeia leve da miosina 
- O AMPc inibe ação da cinase de cadeia leve de miosina 
- Cinase de cadeia leve de miosina ativada → modula fosforilação da miosina permitindo a 
interação entre as duas proteínas do complexo possibilitando a contração local. 
- A progesterona consolida as ligações do cálcio no retículo sarcoplasmático, reduzindo a 
fração de cálcio intracelular livre, elevando o limiar de excitabilidade da fibra miometral (isso 
torna o útero quiescente → diminui as contrações) 
- O estrogênio facilita as contrações 
- A prostaglandina modula fluxo de cálcio e aumenta níveis intracelular → aumenta contrações 
- Junções gap que facilitam a sincronização e a transmissão de estímulos 
❖ DETERMINISMO DO PARTO 
 
 Na 1ª metade da gestação, o útero se expande por hiperplasia e hipertrofia, ocorrendo 
acomodação da unidade fetoplacentária e crescimento por estiramento do miométrio. 
 Amadurecimento cervical → algumas semanas antes da dominância fúndica de 
contrações há uma ↓ da concentração total de colágeno, síntese das fibras de colágeno 
com estrutura mais fraca ↑ da colagenólise. 
 Associado a isso há resposta inflamatória → maior concentração de macrófagos, 
neutrófilos e eosinófilos pelo aumento de interleucinas (IL-8) e prostaglandinas. 
 A ativação uterina é realizada pelas 
uterotropinas (tornar útero responsivo aos 
estímulos contráteis → uterotoninas) 
 O conhecimento do mecanismo de início do 
trabalho de parto continua incompleto. 
 As drogas utilizadas para se obter 
contratilidade são basicamente de três tipos: 
estimulantes do receptor de ocitocina, 
prostaglandinas e bloqueadores de 
receptores de progesterona. 
 
o TEORIA DA OCITOCINA 
- Produzido no hipotálamo e pela decídua 
- Liga ao receptor na membrana e ativa formação do triofosfato de inositol (segundo 
mensageiro) → libera cálcio armazenado no retículo sarcoplasmático → contrações uterinas. 
- A concentração sérica máxima da ocitocina ocorre na 36ª semana e não decai até o parto. 
- Perto do parto há um aumento dos receptores de ocitocina 
- Com a produção aumentada de estrógenos e prostaglandinas há o ↑ da contratilidade 
- Acetato de atosibana → bloqueia receptores de ocitocina 
 
o TEORIA DA GANGORRA 
- Afirma que o parto ocorre em virtude do estiramento miometral crescente determinado pelo 
crescimento do concepto → a distensão da fibra leva a contração reflexa 
- As altas concentrações de progesterona inibe o estímulo que desencadeia a distensão e 
contração reflexa, mantendo o útero refratário → quando ↓ progesterona o parto é deflagrado. 
- Volume uterino excessivo como deficiência de progesterona pode levar ao parto prematuro 
- No momento do parto, há aumento de junções GAP e IL-8, proteínas que estão sob inibição 
prostagenica, e de KappaB, que também pode agir como antiprogesterona, anulando seu 
efeito, e permitindo maior expressão de IL-8 e COX2. 
o TEORIA PROSTAGLANDÍNICA 
- As prostaglandinas são produzidas pela decídua, pelo miométrio e pelas membranas fetais 
- COX-2 → produção está aumentada em resposta à ação das citocinas e dos fatores de 
crescimento mais marcadamente no período próximo ao parto → responsável pela liberação 
de prostaglandinas pelas membranas fetais. 
- Evidências de que o aumento da sensibilidade uterina seja decorrente, provavelmente, de 
um incremento na expressão de receptores estimulantes específicos para as prostaglandinas. 
 
o TEORIA FETAL 
- Há produção de hormônio corticotrófico pela placenta em níveis elevados durante o parto, 
e talvez esse hormônio possa fazer parte do mecanismo que, junto a outros fatores, deflagra o 
trabalho de parto. O fato final comum é aumento das prostaglandinas com modificações 
cervicais e aumento da contratilidade uterina. 
- Placenta produz cortisol → aumenta prostaglandina → aumenta contração. 
 
 
 
FASES DO PARTO NORMAL 
 Parto compreende as contrações das fibras miometrais responsáveis pela dilatação 
cervical e expulsão do feto. 
 
 DIAGNÓSTICO DO TRABALHO DE PARTO: 
- Presença de contrações uterinas efetivas e com ritmo e pelo menos 2/3 em 10 minutos 
- Alterações progressivas do colo uterino → esvaecimento e dilatação (pelo menos 3 cm) 
- Formação das bolsas de água 
- Todos os fatores devem ser considerados juntos 
 
❖ FASE DE QUIESCÊNCIA 
 
 Ausência de contração uterina 
 Se inicia com a nidação e dura quase toda a gestação 
 Pode haver algumas contrações, mas não modificam estrutura cervical nem causam 
dilatação do colo uterino. 
 
❖ FASE DE ATIVAÇÃO 
 
 Preparação do útero e do canal cervical para trabalho de parto 
 Pode haver contrações de Braxton Hicks 
 Dura de 6 a 8 semanas 
 Ocorrem algumas alterações cervicais 
 Ocorre descida do fundo uterino 
 
❖ FASE DE ESTIMULAÇÃO (TRABALHO DE PARTO) 
 
 Contrações uterinas efetivas → ocorrem em período regular de 2 a 5 contrações a cada 10 
minutos com intensidade entre 20 a 60 mmHg e duração entre 30 a 60 segundos. 
 Dividida em: dilatação, expulsão e dequitação (existe o 4º período) 
 
 
 
 
 
 
o DILATAÇÃO 
 
 Inicia com as contrações dolorosas → modificação do colo uterino 
 Pequenas dilatações cervicais até a dilatação completa de 10 cm 
 
 Esvaecimento → incorporação do colo a 
cavidade uterina (alterações bioquímicas que 
levam a fragmentação e redisposição das fibras 
de colágeno e alteração na concentração de 
glicosaminoglicanas) 
- Próximo ao parto há maturação cervical e 
lise das fibras colágenas (resposta de 
prostaglandinas → progesterona inibe esse 
esvaecimento devido ação anti-inflamatórias) 
 
- Nas primíparas → esvaecimento primeiro de 
cima pra baixo e depois a dilatação 
- Nas multíparas → esvaecimento e dilatação 
ocorrem simultaneamente 
 
 Conforme vai dilatando surge espaço entre 
polo cefálico e membranas (âmnio e córion) e 
formará bolsas de água que auxiliarão as 
contrações no deslocamento do istmo. 
- Se formam no polo inferior