Patologia geral parte 3

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Inflamação 
Júlia Madureira Neves dos Santos Dimas/@surtavet 
 
A inflamação ocorre quando os leucócitos saem do sangue para o 
tecido, onde tem o sítio de injúria, os leucócitos têm que seguir uma 
determinada ordem. 
O primeiro leucócito que sai é o neutrófilo, este atua em situações que 
estão com problemas, ou seja, locais que estão com sítio da injúria. O 
neutrófilo sai do sangue e vai para o tecido e dura só 48 horas, este período é 
denominado de fase aguda e neste tempo ocorre a morte dos neutrófilos, tal 
tempo é considerado insuficiente para resolver o sítio da injúria. Ao chegar no 
terceiro dia, ocorre a troca de neutrófilos para macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos, assim começa a fase crônica (dura quanto tempo for necessário). 
No entanto, há exceção, sendo como exemplo à inflamação purulenta ou 
supurativa (possui pus), o pus aparece, pois na inflamação tem bactérias 
piogênicas (atraem neutrófilos por mais tempo que o normal), resultando em 
uma fase aguda prolongada, quando isso ocorre gera uma liberação enorme de 
enzimas no sítio da injúria e essas liquefazem o tecido (necrose por 
liquefação). 
 
O pus se organiza de três formas: 
1. ABSCESSOS: Ocorre quando o pus se acumula no meio do tecido e 
ele empurra o tecido. 
• Infecção dentária; 
• Furúnculo; 
 
Quando o pus “chega” perto do tecido, este abrirá um espaço chamado 
de fistula (conexão anormal entre órgãos, faz comunicação do abscesso com o 
meio externo) a fistula tem como objetivo aliviar a dor, justamente por diminuir 
a pressão, quando esquenta o local que está com dano tecidual, também alivia 
a dor. 
2. PÚSTULA: se dá na superfície da pele, é como se fossem bolhas de 
pus. 
 
• Espinha (bem amarelada no rosto); 
 
3. FLEIMÃO: mais difícil de ver, pois o pus se mistura com o tecido, esse 
não apresenta textura amarelada e geralmente é tratado com antibiótico. 
 
• Infecção em músculo; 
 
 
 
 
PROCESSO INFLAMATÓRIO: 
• No processo inflamatório há uma região do organismo que está com 
problemas com células mortas, ferimentos etc.; 
• Região problemática é denominada de sítio da injúria; 
• O processo inflamatório, nada mais é que a saída dos leucócitos da 
corrente sanguínea, ao saírem do sangue vão para o sítio da injúria e 
enquanto estiverem atuando nesse sítio, pode se dizer que o processo 
inflamatório está ocorrendo; 
 
Como a inflamação se organiza no organismo: 
Supondo que Titiu pisou no caco de vidro e isso afetou sua pata, 
considera-se que o caco de vidro que entrou é o sítio de injúria. 
Plaqueta, leucócitos e hemácias ficam no centro do fluxo. Os leucócitos 
passam rapidamente no centro do caco (tem que ser retirados), tem que ficar 
parado no endotélio sem que o sangue passe, estes têm que atravessar o 
endotélio... 
 
Duas células importantes para a inflamação: 
Observação: O normal é ter uma fase aguda de 48 horas e no terceiro dia 
uma fase crônica. 
 
1. MASTÓCITOS: 
• Célula residente; 
• Libera histamina (muito potente), que causa vasodilatação e aumento da 
permeabilidade vascular; 
• Fácil de ser estimulado; 
 
2. TERMINAÇÕES NERVOSAS: liberam mediadores químicos que 
liberam taquicininas, dentro destas têm a substância P que causa 
vasodilatação, aumento de permeabilidade, estimula mastócitos e é 
quimiotática (atrai leucócitos), também fornecem um papel importante no 
processo inflamatório. 
Sua participação é importante, pois quando tem um indivíduo com 
paresia, à inervação não funciona e a região não exerce o movimento. O 
animal que não tem esses movimentos, esse ferimento demora 1500 anos para 
cicatrizar (a área fica comprometida), e só cicatriza quando o processo 
inflamatório reduz. As terminações não funcionam, logo não tem substância P, 
fazendo com que o processo inflamatório seja lento e demorado. 
Tanto mastócitos, quanto as terminações nervosas, são importantes 
para o processo inflamatório, pois quando ocorreu a entrada do caco de vidro 
na pata de Titiu, em seguida ocorre o processo inflamatório e quem manda no 
processo inflamatório é o sítio da injúria e os mediadores são liberados na 
região do caco 
 
PRIMEIRO PASSO: 
 
• Os mediadores fazem vasodilatação; 
• Tudo se dilata em volta do sítio da injúria e isso acontece porque os 
leucócitos têm que passar em grande quantidade, assim aumentando o 
fluxo para circular mais leucócitos; 
• Após ocorrer a vasodilatação, começam os sinais cardinais da 
inflamação; 
 
Sinais cardinais da inflamação: 
• Dor; 
• Rubor (vermelho); 
• Calor (quente); 
• “Tumor” (inchaço, edema) TUMEFAÇÃO; 
Todo lugar inflamado irá doer, devido a bradicinina (polipeptídio plasmático 
de função vasodilatadora, que se forma em resposta à presença de toxinas ou 
ferimentos, também considerado um mediador de dor no sítio da injúria). 
 
Por que o sítio da injúria fica vermelho e quente? Ocorre devido a 
vasodilatação; 
 
SEGUNDO PASSO: 
 
• Aumento da permeabilidade vascular; 
• Pode ocorrer em situações patológicas, como por exemplo, a 
queimadura, que estraga o vaso. Na queimadura, tem um aumento de 
permeabilidade proposital, de modo que o plasma extravase, neste caso 
muda o formato do tecido e abre espaços entre a célula endoteliais 
(GAPS endoteliais), a água do sangue sai para os GAPS e vai para o 
tecido, assim formando o edema; 
• Tecido com muita água significa dizer que aquele local está inchado; 
 
Tem duas razoes para tirar plasma do sangue... 
 
A) Trazer leucócitos para a parede: 
 
• Quando os leucócitos se aproximam da parede, ocorre redução da pera 
de plasma, redução da sua velocidade; 
• Sangue fica mais viscoso, assim ficando lento; 
 
B) Perda de plasma: 
 
• O processo fica lento ao perder plasma, as células que circulavam no 
centro do fluxo, começam a circular perto da parede; 
• Leucócitos que circulam perto da parede são denominados de 
marginação leucocitária; 
 
Mediadores produzidos no sítio da injúria “mandam” o endotélio 
produzirem e expressarem as moléculas de adesão P-selectina e E-selectina. 
As células endoteliais produzem essas moléculas e mandam pra fora da 
membrana plasmática. Os leucócitos já têm L-selectina na parede da 
membrana plasmática (na parede da membrana já possui selectina) de forma 
que na hora que passa por cima, ambas se atraem quimicamente, assim se 
ligando, tal ligação é considerada extremamente fraca, pois o sangue consegue 
empurrar o sangue, sendo possível até “rolar” em cima do endotélio, assim 
grudando e desgrudando selectinas. Esse processo é denominado de 
rolamento leucocitário (faz com que a velocidade do leucócito seja reduzida 
mais ainda, de maneira que ele possa ficar parado após isso). 
Os mediadores mandam o endotélio expressar outra molécula de 
adesão que é chamada de ICAM-1, todos os leucócitos têm na membrana um 
pouco de LFA-1, cujo aumentam suas quantidades de acordo com o rolamento. 
Na hora que cai em cima da ICAM-1, nisso ocorre uma atração química muito 
forte entre LFA-1 e ICAM-1, em seguida faz com elas se liguem e faça com que 
o leucócito fique parado, dando início à fase de pavimentação leucocitária 
(leucócitos que ficam parados e grudados no endotélio), todo esse processo 
ocorreu dentro do vaso. 
Agora por fora do endotélio, entre as moléculas das células endoteliais 
tem a CD31 (leucócito passa no meio da CD31). No entanto, há um princípio 
de movimento de célula, que a célula só entra em um tecido se tiver receptor 
para estas. Os leucócitos possuem um receptor de CD3, que são denominados 
de integrinas B2 (beta 2). O leucócito vai emitir pseudópodo e forçar sua 
passagem entre as células endoteliais e enquanto estiver passando irá “forçar” 
sua ligação, processo chamado de transmigração ou exsudação. 
Os leucócitos saem direto para o sítio da injúria, já outros podem sair um 
pouco mais distante. No sítio da injúria, tem um grupo de células que vão 
liberar um grupode mediadores chamados quimiotáticos (tem a função de 
atrair os leucócitos). Para que os quimiotáticos possam atrair os leucócitos, 
estes precisam ter um receptor próprio e eles possuem, estes se localizam ao 
redor de sua membrana, visto que os mesmos alteram seu receptor do lado de 
dentro e levam uma mensagem para o núcleo, cujo tem como objetivo emitir 
um pseudópodo no destino dos receptores que foram ativados, assim seguindo 
no caminho do sítio da injúria. 
Quando leucócito chega ao sítio da injúria, este para de “andar”, porque 
o sítio da injúria é o local, onde os quimiotáticos são produzidos em alta 
quantidade. O leucócito ficará cercado de mediadores quimiotáticos e todos os 
seus receptores serão ativados, fazendo com que não haja espaço para emitir 
o pseudópodo. 
Os leucócitos possuem receptores para bactérias e AC’s, isso faz com 
que consigam reconhecer facilmente o que podem ou não fagocitar, o que não 
é fagocitado, passa pelo processo de reconhecimento e adesão. Para 
realização do reconhecimento, há receptores que quando os leucócitos 
encontram, estes se ligam a um alvo determinado, de modo que acione uma 
sinalização que “manda” o leucócito emitir dois pseudópodos, englobando o 
alvo, após isso, o leucócito apreende a célula alvo e faz com que esta forme 
um vacúolo fagocítico, denominado de fagossomo. 
Há duas formas de o leucócito destruir a célula alvo: 
1. A presença de uma enorme quantidade de lisossomos nos leucócitos: 
Os leucócitos “pegam” o lisossomo e fazem uma fusão com o fagossomo, 
assim formando o fago-lisossomo, esse processo é decorrente das enzimas 
que são jogadas do lisossomo em cima do alvo. O processo de englobar a 
célula alvo, também denominado de fagocitose, faz com que ocorra uma 
explosão respiratória, onde há a maior absorção de O2 para o fagossomo, 
assim virando radicais livres (RL’s). 
2. Leucocitose: 
Quando leucócito está realizando a leucocitose (aumento da taxa sanguínea de 
leucócitos acima do limite superior da normalidade). O processo de englobar a 
célula alvo, também denominado de fagocitose, faz com que ocorra uma 
explosão respiratória, onde há a maior captação de O2 para o fagossomo, 
assim virando radicais livres (RL’s). É usada as enzimas dos lisossomos e 
radicais livres para destruir o alvo. Quando leucócito atravessa e chega no 
tecido, identifica e fagocita o alvo em seu modo ativado. Do mesmo jeito que 
ele joga enzimas e radicais livres no alvo, ele joga enzimas e radicais livres na 
matriz também. (todo leucócito ativado faz isso). Isso começa a gerar uma 
destruição tecidual. Levando ao processo de cicatrização. 
OBS: todo processo inflamatório causa injuria tecidual. 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA GRANULOMATOSA: 
Ocorre quando há um agente lesivo difícil de ser erradicado, por 
exemplo bactéria da tuberculose, corpo estranho no ferimento. A bactéria da 
tuberculose impede a fusão do lisossomo com o fagossomo, isso faz com que 
dificulte todo o processo inflamatório, assim ocorrendo a diferenciação dos 
macrófagos. Os macrófagos se diferenciam em células gigantes do tipo 
Langhans e células epitelióide (semelhantes ao epitélio). O macrófago tende a 
tentar ficar mais potente para tentar destruir a célula da tuberculose. Quando 
ele se diferencia em célula epitelióide, ele forma uma célula grande com 
digitações e vai se ligando em outro macrófago. Vários macrófagos, se unem 
formando uma célula gigantesca com núcleos organizados na periferia. Na 
tuberculose é possível notar, a área central (rosa) e a área de cariólise, ao 
redor dessa área há núcleos picnóticos e núcleos em cariorrexe. Em volta 
haverá linfócitos, macrófagos e plasmócitos + células epitelióides. 
– Granuloma imunogênico (esses granulomas possuem o aspecto de queijo e 
se calcificam). 
GRANULOMA CORPO ESTRANHO: 
O organismo tenta acabar com o corpo estranho modificando os 
macrófagos, este se diferenciam formando células epitelióide e células gigantes 
tipo corpo estranho. 
 
Cicatrização: 
• A cicatrização pode ser feita por reparo ou regeneração; 
• Todos os processos começam juntos, sendo coagulação, inflamação e 
cicatrização; 
Supondo que tenha entrado um caco de vidro na pata de Titiu... 
Ao entrar caco de vidro na pata de Titiu, o caco de vidro arrebenta os 
vasos sanguíneos, de modo que o sangue saia naquela região ferida. O 
sangue meio do ferimento, forma um coágulo sanguíneo (é extremamente 
importante para cicatrização), pois a região precisa ser refeita o coágulo serve 
para agir como se fosse uma matriz provisória para a migração de células. 
Dentro dos vasos que foram arrebentados, começa o sistema de coagulação 
do sangue e todas as vezes em que há lesão de algum vaso sanguíneo o 
sistema da coagulação é ativado, assim empilhando plaquetas em cima da 
área lesada, esse processo é denominado de tampão plaquetário. As 
plaquetas que formaram o tampão plaquetário, são as primeiras células que 
irão liberar os fatores de crescimento para fibroblasto (célula que produz 
colágeno), a cicatrização por reparo ocorre quando os leucócitos fagocitam o 
tecido morto e as células em volta não conseguem se proliferar nem se refazer 
e, por essa razão coloca se tecido conjuntivo fibroso no tecido (serve para dar 
fibrose e cicatriz no local) a base desse tecido é o colágeno. Então a célula que 
faz a cicatrização por reparo é o fibroblasto, se deixou marca é porque não 
regenerou. 
A princípio, a partir de todo esse processo o fibroblasto começa a se 
proliferar e com isso ele “anda” por cima do coágulo sanguíneo, com isso 
começam a migrar para o sítio da injúria e assim produz colágeno, mas para 
que a produção de colágeno ocorra, o fibroblasto utiliza vitamina C para a 
produção deste, então jogam colágeno na matriz celular e esse acaba 
formando as fibrilas colágenas, semelhantes fiapos, justamente por serem bem 
finas, as mesmas se unem contribuindo para a formação das fibras colágenas 
(nesse momento o processo inflamatório já está acontecendo). 
Se Titiu estiver desnutrido, não terá vitamina C suficiente para produzir 
colágeno, então o colágeno que se formar, será muito fraco, assim podendo 
arrebentar à toa, pois sem colágeno o tecido fica sem resistência. 
OBS: O Titiu depende de vitamina C da dieta... 
O fibroblasto vai produzindo colágeno durante 1 mês e colocando de 
qualquer jeito, porém o colágeno tem que ser arrumado para poder dar 
resistência para o tecido e isso demora 2 meses. As fibras são direcionadas de 
acordo com a tração que sofrem. O colágeno não estica, pois é uma fibra 
rígida, na pele ele se arruma como se fosse uma rede e no osso é arrumado 
em forma de placas. 
Quando fibroblasto estiver com sua produção total (acabado de ser 
produzido), esse vai se ligando colágeno, assim começa “andar” para arrumar 
esse colágeno, porém quanto mais bagunçado o colágeno, mais horrorosa é a 
cicatriz e caso a lesão seja grande não tem como ser “arrumada” 
perfeitamente, também há casos de quando o ferimento cicatriza no início do 
processo quer dizer que, ainda não possui muita resistência, porque não tem 
muito colágeno. 
Pode se dizer que a cicatrização, a coagulação e a inflamação são 
processos que começam ao mesmo tempo, nisso os mediadores químicos vão 
sendo liberados, de modo que, “mandem” os vasos se dilatarem, assim 
gerando os sinais cardinais (calor, rubor, tumor, dor e perda de função). 
Nesse processo, começam a sair neutrófilos, que trabalham na fase aguda e 
após 48 horas inicia a fase crônica. Os fibroblastos ainda estão se proliferando 
e o sistema da coagulação acaba bem rápido, assim as plaquetas param de 
emitir o fator de crescimento, mas os fibroblastos ainda precisam do fator de 
crescimento para se proliferarem e quando os macrófagos chegam, eles quem 
assumem tal função, isto é no 3° dia (enquanto for necessário). No entanto, 
todas essas células precisam receber nutrientes de vasos sanguíneos,mas na 
região não tem vasos sanguíneos suficientes, pois os vasos sanguíneos, 
começam a se proliferarem a partir do momento que já têm angiogênese, e 
estes se proliferaram até o 5°dia. Ademais, quando o coágulo é invadido por 
leucócitos, fibroblastos e vasos sanguíneos, ele muda de nome e passa a se 
chamar tecido de granulação. 
Quando chega em 24 horas, a camada basal já está toda refeita e existe 
uma urgência em fechar o epitélio, porque precisa ter um “teto” acima do 
epitélio para não ficar caindo sujeira dentro da célula e atrasando o processo 
inflamatório (demora 4 dias para o epitélio ficar pronto). 
 O processo está em andamento e com o passar dos dias a região fica 
limpa, contudo, após 15 dias o processo inflamatório começa a reduzir e à 
medida que a inflamação diminui a cicatrização intensifica e a produção de 
colágeno aumenta. Posterior a isso, os vasos sanguíneos sofrem apoptose 
(morte celular), pois não são mais necessários, no final terá tecido conjuntivo 
fibroso com muito colágeno, poucas células e poucos vasos sanguíneos. 
FATORES SISTÊMICOS / LOCAIS X CICATRIZAÇÃO X COMPLICAÇÃO 
• Estado nutricional: sabe-se que a vitamina C é extremamente 
importante para a produção de colágeno, quando o animal se encontra 
desnutrido, isso significa que ele não tem vitamina C, logo o colágeno 
dele é fraco, ou seja, se arrebentam facilmente e não consegue manter 
as bordas do ferimento unidas, de modo que, o ferimento fique abrindo e 
gerando deiscência, que consequentemente ocasiona problemas na 
remodelação. O fibroblasto não mexe em fragmentos de colágeno, 
somente nas fibras inteiras, se fragmentos de colágeno ficam 
empilhando se no ferimento a cicatriz fica com aspecto feio/horroroso, 
quando uma cicatriz tem esses aspectos, pode se dizer que esta está 
cheia de fragmentos, também conhecida como contratura. 
• Situação circulatória do local: quanto mais irrigada a região melhor, 
um local em que há pouco vaso sanguíneo, significa dizer que irá chegar 
pouca plaqueta e poucos macrófagos, logo terá pouco fator de 
crescimento e os fibroblastos irão se proliferar pouco, também haverá 
pouco colágeno, que irá gerar deiscência e contratura. 
• Alterações de medula óssea: o animal que possui câncer no osso 
(metástase óssea), irá chegar pouca plaqueta e pouco macrófago, pois a 
medula óssea que produz plaqueta e macrófago, então terá pouco fator 
de crescimento e os fibroblastos irão se proliferar pouco, com pouco 
colágeno gera deiscência e contratura. 
• Presença de corpo estranho: são alojamentos de bactérias e 
favorecem a infecção, de modo que gere um processo inflamatório muito 
intenso, também gerando excesso de tecido de granulação. Pode se 
citar como exemplo, a unha de Azediléia, está com inflamação 
supurativa ou purulenta, o tecido de granulação tem que ser removido 
juntamente com o corpo estranho, porque impede o fechamento do 
epitélio, e mantém o processo inflamatório por mais tempo. 
• Movimentação precoce do ferimento: ao futucar uma espinha, irá 
arrebentar o colágeno que o fibroblasto produziu, pode gerar contratura, 
principalmente se o ferimento for grande. 
• Queloide: excesso de produção de colágeno gerado por uma doença 
genética ou ferimentos que produzem uma maior quantidade de 
colágeno. 
Distúrbios circulatórios 
• Princípio para insuficiência cardíaca é a mesma da hepática; 
 
Uma vez que o coração for afetado terá consequências... 
Ilustração do infarto do miocárdio 
 
• O que faz diferença é o lado que foi afetado (direito ou esquerdo), não 
importa se foi átrio ou ventrículo; 
• Para o sangue oxigenar os tecidos tem que ter uma certa velocidade, 
quando o fluxo de sangue está lento é porque tem hipóxia; 
• O volume de sangue existente no corpo do animal, é o volume ideal para 
oxigenação dos tecidos. Então toda vez que tiver uma redução desse 
volume terá problemas circulatórios; 
1. HIPEREMIA: 
• Ocorre quando os vasos estão muito dilatados e cheio de sangue; 
• Tem se dois tipos: ativa e passiva/congestão 
A ativa ocorre quando o tecido precisa receber mais sangue, então o 
vaso se dilata e leva mais sangue para o tecido (atende uma necessidade, ou 
seja, a necessidade de oxigênio). Se o tecido está com metabolismo acelerado 
precisa de uma demanda maior de O2 e maior gasto de ATP. 
- Exemplos: inflamação. A vasodilatação, é considerada uma hiperemia ativa 
no caso da dilatação, porém não atende uma necessidade de O2 e sim para 
obter maior circulação de leucócitos. 
A passiva ocorre um problema, o vaso se dilata e se enche de sangue, 
porque o sangue não flui adequadamente, devido o problema de 
vascularização. A hiperemia passiva, se divide em localizada é sistêmica. 
- Exemplos: obstrução do vaso. Isso causa uma hiperemia localizada, ou 
compressão de um vaso, podendo ser um trombo. 
 No trombo se o sangue sobe, não passará mais, pois tem uma 
obstrução de um trombo naquele local, assim dilata aquela área, há problemas 
no caso da hiperemia localizada, tais como: a hipoxia, devido à área de 
circulação ruim do sangue, se tem hipóxia tem dor (angina, acúmulo de ATP e 
fosfato), se tem dor e essa dor continua e ocorre morte celular (necrose 
isquêmico), se tem necrose tem inflamação, se tem inflamação tem reparo. As 
áreas de necrose são em variados tamanhos, sendo ou na superfície ou no 
corpo todo, feridas e úlceras também. Nos locais em que o sangue está 
congestionado pode aparecer gangrenas úmidas (animal sujo). Toda área de 
sangue congestionado gera edema, devido à pressão hidrostática alta, a água 
faz uma pressão forte na parede do vaso fazendo com que o sangue se 
extravase. 
Petéquias: são as rupturas de capilares, estes são muito finos e 
arrebentam facilmente, podendo aparecer umas feridas minúsculas vermelhas 
(parecendo ponta de caneta), e em seguida tem como observar os macrófagos 
com hemossiderose (acúmulo de hemossiderina nos tecidos) em deposição 
localizada. 
Ainda na hiperemia passiva, pode ocorrer também a congestão 
sistêmica, esta é causada pela insuficiência cardíaca, sendo necessário 
especificar o seu lado, se é direita ou esquerda. 
 
Insuficiência cardíaca ESQUERDA: 
• Titiu teve um infarto do miocárdio do lado esquerdo do coração; 
• Infarto > área de hipóxia > necrose > reparo; 
 
O lado esquerdo está fraco em relação ao direito, uma parte do músculo 
não é músculo e sim tecido conjuntivo, estes não deram forças para ir pra 
frente, assim o sangue fica garrado de modo que pare nos pulmões. A artéria 
pulmonar entra no pulmão e se ramifica até virar capilar nos septos 
alveolares, a parede dos alvéolos, são os septos alveolares, que são formadas 
por tecido conjuntivo elástico (elastina fibra no pulmão). Se há congestão 
chega no septo. Congestionou sangue nos pulmões, gera hipóxia no septo > 
dor no peito > necrose > inflamação > reparo. 
O septo é formado por fibra elástica. Se inflamar o pulmão tem que fazer 
reparo com colágeno (rígido), o que gera dificuldade respiratória 
progressiva, piora com o tempo devido à cicatrização por reparo, pois o 
pulmão perde sua capacidade de se expandir (primeiro problema). 
Quando congestiona o vaso aumenta a pressão hidrostática (edema), 
extravasa plasma, e leva ao infarto pequeno (o coração bombeia o sangue 
então tem uma congestão leve), como é pouco o plasma, fica no septo (septo 
fica dilatado mais que o normal, tem como ver sua dilatação, por ser uma 
parede fina, isto é uma insuficiência cardíaca branda). 
Uma congestão intensa, faz com que extravase muito plasma, e o 
plasma não cabe só no septo, então ele vai para dentro dos alvéolos, assim 
fica sem espaço para o O2 e faz com que o indivíduo não consiga respirar, terá 
a formação de petéquias. 
• Quando arrebenta os capilares nos septos, terá macrófagos residentes 
que teriam hemossiderose no pulmão; 
• Os macrófagos com hemossiderina em quem tem insuficiência cardíacaesquerda são chamadas de células da insuficiência cardíaca; 
 
Insuficiência CARDÍACA DIREITA: 
• É o inferno na terra; 
• Também chamada de insuficiência cardíaca congestiva; 
 
Recebe sangue que vem do corpo todo, se estiver fraco o sangue vai 
congestionar para trás, sangue do corpo todo > congestão sistêmica > corpo 
todo congestionado. 
O primeiro órgão que recebe o sangue é o fígado. Quando ocorre a 
congestão no fígado, terá hipóxia, edema, petéquias, inflamação, cicatrização 
por reparo = cirrose, insuficiência hepática e todos os outros mil problemas 
com tudo que tem direito, falta de vitamina D, fezes claras e urina escura. O 
fígado recebe sangue que vem do baço e do TGI, denomina se de circulação 
corta hepática. Se o sangue congestiona tudo, irá congestionar a circulação 
de todas as vias, isso faz com que a pressão hidrostática fique muito alta, 
assim extravasa plasma, e causa edema na região abdominal (ascite: barriga 
d’gua). Essa congestão vai indo e chega no baço e no TGI, no TGI ocorre 
varizes esofágicas, na parede do esôfago aparece veias que se rompem e 
geram uma hemorragia alta severa > vômito > hematemese (vômito com 
sangue vermelho), também ocorre às varizes de estômago, mas essas não se 
rompem com tanta facilidade em relação ao esôfago. Já baço tem muito 
macrófago, o baço fica doidão e destrói todas as células do sangue, isso 
porque congestionou sangue nele, destrói hemácias que gera anemia 
hemolítica, nessa situação tem se as duas icterícias, também destrói 
plaquetas que gera trombocitopenia (deficiência de plaquetas -trombócitos- 
no sangue, células fundamentais para a coagulação e consequente 
estancamento de um sangramento), e destrói leucócitos, assim ficando com 
imunidade baixa e gerando leucopenia (baixo nível de glóbulos brancos no 
sangue, o que pode interferir na capacidade de combater infecções). 
 
2. EDEMA: 
Ocorre quatro mecanismos que controlam a saída do plasma do vaso 
sanguíneo, tem se dois tipos de pressão que o sangue exerce dentro do vaso 
sanguíneo, sendo: pressão hidrostática (exercida pela água do sangue) e a 
pressão oncótica (exercida pelas proteínas do sangue). 
a. A primeira situação em que ocorre edema, é quando o ocorre um 
aumento da pressão hidrostática, se tiver um sangue com muita água, 
ou uma situação que essa água começa a fazer muita força na parede do 
vaso sanguíneo, o plasma começa a se extravasar e passar entre as 
células endoteliais, assim as rompendo-o, essa forca que faz no tecido, 
acaba gerando um edema. 
b. A pressão oncótica existe para dar um equilíbrio entre as proteínas do 
sangue e as proteínas do tecido. Se a pressão oncótica do sangue 
diminuir, o lado de fora da célula vai estar mais concentrado e se o lado 
de fora está mais concentrado que o lado de dentro, pela a osmose a 
água sempre irá para o local mais concentrado, logo a água começa a 
sair e ir para os tecidos, também gerando um edema. 
c. Ocorre quando tem um aumento da permeabilidade vascular, o vaso 
sanguíneo fica mais permeável, por dois motivos, ou porque aquele local 
está lesado ou por conta da inflamação, que tem mediadores químicos 
que “mandam” o vaso aumentar a permeabilidade. 
d. Ocorre quando há algum problema na cadeia linfática. Todas as vezes 
que o sangue passa pelos capilares sanguíneos, o plasma se extravasa, 
é normal ter um extravasamento de plasma nos capilares, isso acontece 
em todos os capilares. O vaso linfático acompanha o vaso sanguíneo e 
este capta o plasma que extravasou e volta com esse plasma pra 
corrente sanguínea, se tiver problemas com os vasos linfáticos naquele 
local região o vaso linfático não vou drena esse plasma que extravasou 
normalmente, e se não drenar o plasma, vai começar a acumular o 
plasma e isso vai gerar um edema. 
 
EDEMA GENERALIZADO: 
• Ocorre extravasamento de plasma no corpo inteiro (situação difícil de se 
ver e no animal costuma ver acúmulo de plasma no abdome); 
• Pode causar edema generalizado a insuficiência hepática relacionada 
com edema (o animal que tem um fígado que não funciona bem ele vai 
ter edema generalizado); 
• Tudo que se relaciona com a insuficiência hepática, ocasiona edema; 
 
Quando se tem insuficiência hepática, quer dizer que o fígado não está 
funcionamento normalmente, por sua vez, o fígado produz uma proteína 
chamada albumina, que tem como função principal manter o equilíbrio 
oncótico do sangue com os tecidos, logo se o se o fígado não funciona 
normalmente, não tem produção de albumina e com isso a pressão oncótica do 
sangue começa a ser reduzida, de modo que o plasma vai para o tecido e gera 
um edema generalizado. 
Há quatro motivos que causam edema generalizado... 
 
a. Desnutrição: ocorre a diminuição da pressão oncótica e em estágio 
inicial, causa insuficiência hepática; 
b. Insuficiência renal: há dois motivos, sendo a glomerulonefrite aguda 
que ocorre a retenção de sódio e água, que gera o aumento da pressão 
hidrostática e a síndrome nefrótica que ocorre a proteinúria que gera a 
diminuição da pressão oncótica. 
c. Insuficiência hepática: compromete a produção de albumina e 
congestiona a circulação porta-hepática; 
d. Insuficiência cardíaca: acionamento do sistema renina angiotensina 
(retenção de sódio e água) e congestão sistêmica (aumento da pressão 
hidrostática pela dificuldade do retorno venoso sistêmico). 
 
 
EDEMA LOCALIZADO: 
• Apenas uma parte do corpo com edema, então verifica se tem algum 
vaso sanguíneo naquela região, se esse vaso está obstruído ou 
comprimido; 
• Onde congestiona sangue aumenta a pressão hidrostática, assim o 
plasma extravasa e gera edema; 
• Quando se tem um processo inflamatório, o local fica inchado, porque 
terá calor e rubor; 
 
Ocorre problemas na drenagem linfática, a causa mais comum é quando 
tem cirurgia de tumor maligno, se o indivíduo tem câncer e é operado, ocorre 
metástase e algumas células desse tumor podem entrar nos vasos sanguíneos 
e se pregarem nos tecidos, se se pregarem nos vasos linfáticos, ocorre 
metástase linfática, então quando a célula tumoral entra no vaso linfático e faz 
a drenagem, ela para no primeiro linfonodo e começa a se proliferar nestes, 
após um tempo, algumas células caminham em direção ao próximo linfonodo e 
a metástase vai seguindo a cadeia linfática. 
A presença da metástase, significa dizer que aquela região está 
bloqueada, então os vasos linfáticos não irão drenar o plasma e vai haver 
acúmulo deste, ocasionando então edema. 
O problema maior é quando o animal é operado, porque tira o tumor 
primário e muito tecido em volta do tumor, se esse animal estiver com 
metástase em cadeia linfática, terá que remover esta cadeia também. Nesse 
sentido, essa região fica sem drenagem linfática e sem drenagem linfática 
ficará inchada. 
 
EDEMA CEREBRAL: 
• Supondo que o cérebro de Titiu tem um vaso que nele foi obstruído e 
está com embolo de gordura, (traumatismo de tecido adiposo); 
• Outra situação a ser citada é quando o Titiu, está muitíssimo obeso e os 
hepatócitos estão sendo arrebentados, esse embolo obstruiu o vaso e 
irá ter uma necrose por liquefação, e se travou a passagem de sangue, 
congestiona para trás também e se congestiona o processo antes, a 
pressão hidrostática aumenta e pode extravasar o plasma no cérebro, se 
não drenar esse plasma cirurgicamente, este se comprime até dar outra 
região de hipóxia (hemorragia intracraniana); 
 
3. HEMOSTASIA (sistema da coagulação): 
• Os próximos distúrbios são hemorragia e trombose (sistema da 
coagulação); 
Sistema de coagulação do sangue: 
 
 
A hemostasia é acionada todas as vezes em que o endotélio é lesado, 
não precisa ser necessariamente rompido, mas sim arrebentado, vaso 
sanguíneo quando se encontra lesado, não tem como se dilatar e o mesmo não 
sofre hiperemia ativa, quando lesado irá parar de liberar NO e PGI2. 
O objetivo dahemostasia é empilhar plaquetas em cima do endotélio ate 
que ele seja consertado, a plaqueta não é “adesiva”. No sistema de 
coagulação, o organismo precisa providenciar algum tipo de “cola” para grudar 
as plaquetas. As primeiras plaquetas se aderem ao vaso sanguíneo, através do 
fator de trombo, este liga as plaquetas a parede do vaso, de modo que a plaqueta 
fique de um lado e o colágeno do outro, a partir disso, assim que se ligam ficam 
ativadas e liberam mediadores químicos - TXA2, funciona como um agregador 
plaquetário e serve para atrair mais plaquetas para o tampão plaquetário, é nele que a 
aspirina atua, por isso não pode tomar aspirina em dengue, pois ela é hemorrágica e 
libera cálcio também, nesse processo todo grudou as plaquetas de baixo e as de cima. 
Na corrente sanguínea, existem proteínas que se chamam fatores da cascata 
que se encontram em algarismos romanos e são produzidos pelo fígado e para isso 
tem que fazer a utilização da vitamina K, isto é, para fazer os fatores da cascata, de 
modo que este possa recorrer em direção ao sangue, pois não pode ficar zanzando no 
endotélio. 
 O endotélio lesado libera o fator tecidual/tromboplastina no sangue e 
quando chega no sangue esse aciona um fator que ativa o outro, o fator dá o 
start inicial. Os fatores se ativam e usam o cálcio liberado pelas plaquetas 
(cálcio bem preservado), se tem plaqueta, tem cálcio e cascata da coagulação. 
Onde tem cálcio, é onde os fatores se ativam em sequência, no final da 
sequência tem a produção da trombina, esta transforma o fibrinogênio em 
fibrina (fiapos pequenos e grudentos que servem como cola e que por sua vez 
tem como função envolver as plaquetas e colar). 
 
• As plaquetas de cima se ligam com a fibrina; 
• As plaquetas de baixo se ligam com o fator de Von Willebrand; 
 
O sistema de coagulação do sangue, não para sozinho, quando em 
andamento ele fica empilhando a plaqueta e ao invés de formar um tampão 
plaquetário bem pequeno, este acaba formando um trombo que é um tampão 
plaquetário grande e para fazer com que pare de formar trombos, é necessário 
utilizar os sistemas anticoagulantes. 
 
• Na imagem acima, tudo que está em roxo, representa o sistema 
anticoagulante, para bloquear o sistema de coagulação, os sistemas 
anticoagulantes aturam de três formas: 
 
a. Quando o endotélio se encontra lesado, este pode liberar antitrombina 
III, que por sua vez, tem como função inibir a trombina, se bloqueia a 
trombina não produz a fibrina e as plaquetas não vão se ligar mais. 
b. Proteína C e S: essas proteínas ficam no sangue, um pouco da 
trombina se liga no receptor de superfície trombomodulina, quando 
ambos se ligam essas ativam as proteínas C e S e essas proteínas 
entram no meio da cascata e bloqueiam os fatores que se ligam um a 
outro, então o sistema de cascata fica parado bem no meio de todo o 
processo, é valido lembrar que toda célula endotelial possui 
trombomodulina; 
c. Sistema fibrinogênio: depois que conserta o endotélio, as plaquetas 
têm que se soltarem, o endotélio então libera TPA que transforma o 
plasminogênio em plasmina, que por sua vez irá degradar a fibrina. 
 
Nesse sistema todo, pode tanto coagular demais, quanto coagular de 
menos e anticoagular demais ou de menos. Ambos sistemas de coagulação e 
anticoagulação, são ativados juntos, a prioridade é da coagulação. Existe um 
equilíbrio entre os ambos e se entrar e desequilíbrio ou vai coagular demais e 
ter trombose ou vai coagular menos e ter hemorragia. 
 
4. TROMBOSE: 
• Coagulação exagerada do sangue; 
• Cigarro: radical livre lesão do endotélio; 
• Na trombose é obrigatório ter lesão do endotélio; 
• Fluxo sanguíneo lento, ocasiona dois problemas, sendo um que o 
sangue não oxigena adequadamente os tecidos, assim ativa a 
fosfolipase, o fluxo lento, ocasiona também a lesão do endotélio, 
gerando hipóxia. Forma trombos e não tampão plaquetário; 
 
Se ocorrer insuficiência cardíaca do lado direito e se afetar o fígado não tem 
como ter trombose e sim hemorragia, porque insuficientes hepáticos não 
tem trombose. Nesse processo ocorre o favorecimento de trombose 
(cardíaco). 
• Animais imobilizados na mesma posição, fica com fluxo sanguíneo 
lento, especialmente nas veias mais profundas, favorece o aparecimento 
de trombos; 
• Turbulência no fluxo sanguíneo, ocorre quando as artérias coronárias 
(fácil de lesar o vaso) e formar ateroma. No entanto, a trombose se dá 
em coronária ou veias profundas, na trombose ninguém fica 
investigando, o porquê que alguém teve trombose, pois tem motivos 
genéticos para isso e os exames são caros. 
• Se teve trombose, o indivíduo fica susceptível aquilo; 
• Excesso de plaquetas (genéticos) também causa trombose; 
CAUSAS: 
a. Alterações no sistema da coagulação; 
b. Anticoncepcionais: favorecem o aparecimento de trombose, pois 
aumentam a síntese de fatores das cascatas e diminuem a proteína C 
que é do sistema coagulante. Neste caso não pode fumar e tomar pílula, 
a utilização de ambos facilita o aparecimento de trombose; 
c. Gestação: favorece trombose devido à sua progressão em que o 
organismo potencializa o sistema coagulante. Todos os vasos rompidos, 
têm que se recompor rapidamente; 
d. Síndrome nefrítica: um dos tipos de insuficiência renal (além de jogar 
proteína fora, joga fora a antitrombina III, que é anticoagulante), assim 
deixando o sistema coagulante fraco. Mercúrio e chumbo podem causar 
insuficiência renal; 
e. Mutação no gene do fator V: o fator fica resistente a ação da proteína 
C, quando esse fator está montado ele funciona na cascata e coagula o 
sangue normalmente. A proteína C e S bloqueiam o fator da cascata, o 
fator V ativado não deixa ocorrer o bloqueio, assim forma fibrina sem 
parar não deixando o sistema anticoagulante agir, do mesmo modo que 
pode ter um sistema anticoagulante fraco pode ter um forte; 
 
Também há a trombose venosa profunda (TVP)... 
• Ocorre em veias profundas; 
Tem um grupo que são os politraumatizados, o machucado, o grande 
queimado (ferido) e pós cirúrgico (corpo). Esse grupo tem muita lesão 
endotelial e o sistema anticoagulante está muito ativado, isso faz com que eles 
fiquem de cama, assim deixando o fluxo sanguíneo lento especialmente nas 
veias profundas, isso favorece a agregação exagerada de plaquetas nas veias 
profundas. O problema é a embolização (quando o trombo se solta da parede 
e vai para o outro lugar), todo trombo que está na veia e vai para a veia cava, 
em seguida percorre para o lado direito do coração e vai para o pulmão, os 
trombos venosos podem matar o indivíduo. O normal é que eles cresçam e 
podem ser destruídos com medicamentos. 
A organização acontece em trombos antigos e vira tecido conjuntivo, de 
modo que possa passar a serem absorvidos, nisso as plaquetas do meio do 
trombo morrem, assim o trombo inflama e se tem inflamação, tem reparo, o 
reparo por sua vez, substitui aquela região lesada por tecido conjuntivo e na 
remodelagem do colágeno, o trombo é absorvido por estar próximo da parede. 
Nesse sentido, a absorção é demorada e não interfere em nada, pois o trombo 
tá necrosado, podem ficar calcificados (calcificação distrófico), se for calcificado 
fica mais fácil de se soltar da parede (em forma de pedrinhas). 
• Trombos muito raros podem se infectar com bactérias; 
 
EVOLUÇÃO DOS TROMBOS: 
 
1- Crescimento: normal continuar crescendo; 
2- Lise: é a destruição do trombo, pode acontecer com medicação; 
3- Organização: é o trombo se transformar em tecido conjuntivo. As células do 
meio começam a morrer por falta de oxigênio, então irá ter um processo 
inflamatório no trombo e um processo de cicatrização no trombo, ele vai 
começar a ser transformado em tecido conjuntivo fibroso e quando 
transformado a parede do vaso absorve esse trombo. Isso só acontece com 
trombo velho, logo quando acontece isso, o tecido da região jáestá morto, 
devido a hipóxia; 
4- Calcificação distrófica: pode começar a depositar cálcio no trombo e ele 
vira uma pedrinha calcificada; 
5- Infecção: muito difícil de acontecer, é quando bactérias “moram” no trombo; 
6- Embolização: (PIOR DE TODOS) é quando o trombo se solta e se torna um 
êmbolo, pode causar necrose isquêmica em algum lugar; 
 
As vezes pode dar um azar do inferno e a perna ficar toda inchada e ao 
invés do trombo se soltar inteiro ele solta em pedaço e forma êmbolo. Quando 
forma trombo em cima do ateroma também lesa o endotélio. 
 
5. HEMORRAGIA: 
• Saída de sangue do vaso para o tecido; 
• A hemácia é a célula que representa o sangue; 
• Se sai uma hemácia daquele vaso, significa hemorragia; 
 
CONCEITOS IMPORTANTES: 
 
Hematoma: sangramento circunscrito, formando coleção volumosa (bolha de 
sangue); 
Petéquia: sangramento puntiforme na pele ou mucosas, tipicamente associado 
ao aumento local da pressão intravascular, contagem baixa de plaquetas 
(trombocitopenia), deficiência na função plaquetária (o indivíduo tem uma 
quantidade normal de plaquetas , mas as plaquetas não funcionam bem) e 
também ocorre a deficiência de fatores da cascata (rompimento dos capilares, 
geralmente por aumento de pressão do sangue); 
 
• Capilares com sangue congestionados; 
• Contágio baixa de plaqueta; 
• Muita plaqueta = trombocitose; 
• Pouca plaqueta = trombocitopenia; 
 
Púrpura: múltiplos pequenos focos de sangramento que podem estar 
associados às mesmas causas das petéquias, além de traumatismos, 
vasculites (inflamação na parede de vasos sanguíneos), a vasculite não é uma 
doença por si só, ela faz parte de doenças onde tem inflamação de vasos 
sanguíneos, é considerada uma doença grave porque vai ter necrose 
isquêmica, isso acontece porque vai ter um processo inflamatório no vaso, todo 
lugar inflamado dói, fica quente, vermelho e inchado, então vai ter edema na 
parede do vaso, esse edema empurra a luz do vaso, diminuindo a luz do deste, 
então esse edema por si só já vai dar uma hipóxia para frente, e se tem um 
processo inflamatório, os leucócitos ativados começam a liberar enzimas e 
radicais livres, as essas enzimas e os radicais livres vão começar a lesar o 
endotélio e se lesarem o endotélio, eu não realiza hiperemia ativa - quando o 
vaso dilata para levar mais sangue para o tecido - o vaso perde a capacidade 
de dilatar, e se lesa esse endotélio ativa o sistema da coagulação, e como essa 
região é uma região de fluxo sanguíneo mais lento, por causa do edema 
comprimindo a luz, e o sistema da coagulação foi ativado, é mais fácil ocorrer a 
formação de um trombo dentro do vaso do que um tampão plaquetário 
pequeno e normal. 
Todo local de fluxo sanguíneo lento é mais fácil grudar um monte de 
plaquetas do que só o tanto que precisa, então esses locais de fluxo lento e 
lesão endotelial são locais que favorecem a trombose, e se tem trombo, diminui 
ainda mais o fluxo. E outro fator do processo inflamatório, o que acompanha a 
inflamação é a cicatrização por reparo, e na hora que a lesão endotelial 
cicatrizar, encherá a parede de colágeno, assim perdendo sua elasticidade, 
então o reparo também vai impedir a dilatação do vaso depois, o vaso não 
sofre mais hiperemia ativa, logo todo lugar que tem vasculite, causa uma 
hipóxia na região e causa uma necrose isquêmica. No entanto, doenças que 
apresentam vasculite, apresentam também vasos inflamados em vários locais 
do corpo e se a artéria coronária ficar com vasculite terá necrose isquêmica no 
miocárdio, igual um infarto) e fragilidade vascular (roxos pequenos, igual 
equimoses pequenas, a púrpura atinge um vaso mais calibroso do que nas 
petéquias). 
Equimose: sangramento subcutâneo; 
Epistaxe: sangramento nas fossas nasais; 
Hemartrose: sangramento nas articulações (sangue no líquido sinovial), a 
presença de sangue no líquido sinovial sem história de traumatismo nem nada 
é um indício de hemofilia); 
Hematêmese: vômito com sangue; 
Melana: sangue nas fezes; 
Sufusão: sangramento plano, difuso e extenso em mucosas (é uma equimose 
gigante, um roxo enorme, geralmente se vê em situação de traumatismo); 
PRINCIPAIS CONSEQUÊNCIAS: 
 
Tudo depende do tanto de sangue que o indivíduo irá perder, se for 
pouco não é problema, se for muito sangue, será problema (hemorragia). 
Também depende da velocidade em que o sangue se perde se é rápido ou 
devagar (medula óssea repõe aquele local a medida do possível). 
 
• Anemia: sangramento brando e prolongado; 
• Choque hipovolêmico: perda de sangue rapidamente; 
• Asfixia: ocorre quando os pulmões estão encharcados de sangue 
(hemorragia pulmonar), os pulmões estão tão cheios de sangue que não 
sobra espaço para o oxigênio, assim ocasiona hipóxia sistêmica; 
• Lesão cerebral por hemorragia intracraniana: uma área de 
congestão, começa a extravasar plasma, assim comprimindo os vasos 
sanguíneos (hipóxia); 
 
6. CID: 
• Afeta o mesmo grupo da trombose (politraumatizados); 
• Tem mais lesão de endotélio do que sistema anticoagulante; 
 
Quando tem muita lesão de endotélio começa a forma tampão 
plaquetário para todo lado, seu sistema da coagulação esgota, não tem 
mais plaqueta e ainda tem lesão de endotélio. 
As lesões que estão sem o tampão plaquetário ficam hemorrágicas, 
esse é um lado do problema, o outro lado do problema são os vasos que 
formaram o tampão, porque tem tanto tampão plaquetário que o fluxo 
sanguíneo nesses vasos, ficam prejudicados. Então tem um fluxo 
prejudicado onde teve a formação do tampão plaquetário e eu tem as 
lesões em que estão sem este tampão, sendo denominadas de 
hemorragias difusas. 
Ademais, vários vasos sanguíneos começam a ficar hemorrágicos, 
então tem se como exemplo, se um médico veterinário está no meio de uma 
cirurgia e o animal começa a sangrar para todo o lado, pode se determinar 
que isso é uma CID (esgotamento do sistema da coagulação), só acontece 
na hora, não é sempre que acontece, mas se acontecer é na hora. 
 
7. EMBOLIA: 
 
Os êmbolos são corpos estranhos que ficam zanzando na corrente 
sanguínea, podendo ser uma bolha de ar, gordura e até pode ser causado por 
um trombo que se soltou (tromboembolo), quando este se solta, pode gerar 
uma tromboembolia venosa pulmonar, caso isso ocorra, é altamente grave, 
devido ir diretamente para o lado direito do coração, muito raro parar dentro do 
coração, porque este percorre na artéria pulmonar e assim começa o problema, 
pois a artéria pulmonar na hora que ela ramifica, em seus dois ramos, estes 
são mais estreitos do que o trombo. 
• Trombo embolia venosa pulmonar com trombo grande: um trombo 
qualquer que se soltou em uma determinada veia, ocorre em indivíduos 
politraumatizados, os politraumatizados possuem o sistema da 
coagulação muito ativo e um fluxo sanguíneo aparentemente lento, se 
esse indivíduo desenvolveu um trombo em uma veia profunda dele, 
quando for se movimentar direito, esse trombo se solta e vai para o 
pulmão, mas se o trombo é grande, ele para no tronco da artéria 
pulmonar e não consegue entrar na ramificação, então causa uma 
obstrução no tronco arterial. Agora se tiver um trombo parado, não vai 
passar sangue nenhum e isso ocasiona o óbito (situação em que a 
trombose pode matar); 
• Trombo médio: também acomete o grupo de politraumatizados. Se o 
trombo é médio, ele pode ir para a veia pulmonar e se depositar dentro 
dos pulmões 
• Indivíduos cardiopatas: supondo que Titiu foi atropelado, virou um 
politraumatizado e ficou dias de cama, deu trombose e quando ele se 
levantou o trombo se soltou e foi para o pulmão. Como esse animal já é 
um cardiopata, então o seu fluxo sanguíneo já é lento e se algum vaso 
for obstruído irá fazer falta, já que sua circulação não funciona 
normalmente, então isso irá gerar uma necrose isquêmica no pulmão em 
formato de cunha vermelha e não branca, seguida de infartovermelho 
(porque derrama sangue em cima da cunha), tudo isso será resultante 
de dificuldade respiratória; 
• Trombo pequeno: não faz a menor diferença, a não ser que sejam 
vários trombos pequenos, pois aí sim terá como obstruir o vaso 
sanguíneo, de modo que bloqueie a passagem do sangue; 
• Embolia gasosa venosa: ocorre a entrada de um grande volume de ar 
em uma veia, podendo ocorrer geralmente em cesariana, onde o animal 
tem uma contração durante a cirurgia, a contração faz com que as veias 
cortadas suguem ar para dentro delas na circulação venosa, chega do 
lado direito do coração, a contração do músculo cardíaco faz este se 
misturar com o sangue, assim formando uma espuma dentro do seu 
lado direito do coração, levando ao óbito; 
• Embolia gordurosa: supondo que Titiu está obeso, significa dizer que p 
hepatócito está cheio de gordura, isso é um problema devido à alta 
produção de radicais livres que irão arrebentar os hepatócitos e assim 
formando lagos de gordura dentro do fígado, caso tenha um 
traumatismo, a gordura pode entrar na corrente sanguínea; 
 
8. CHOQUE: 
 
O choque é uma situação que surge quando a quantidade de oxigênio 
no corpo está muito baixa e toxinas vão se acumulando, podendo causar 
lesões em vários órgãos e colocando a vida em risco. O estado de choque 
pode surgir por diversas causas e, para cada caso, o choque tem uma 
definição específica, como choque anafilático, cardiogênico, séptico ou 
hipovolêmico, por exemplo. 
a. Choque cardiogênico: esse tipo de choque ocorre quando coração se 
torna incapaz de bombear adequadamente o sangue pelo corpo e por 
isso é muito frequente após um infarto ou doença cardíaca que 
progrediu, fazendo com que a pressão arterial caia bruscamente, 
também resultante de uma insuficiência miocárdica; 
b. Choque hipovolêmico: ocorre em casos de baixa volemia, perda de 
plasma rapidamente, por exemplo em queimaduras extensas, diarreia 
profusa, traumatismo e calor excessivo; 
c. Choque anafilático: acontece em indivíduos que têm uma alergia 
muito grave a alguma substância. Este tipo de choque provoca uma 
resposta exagerada do sistema imune, gerando inflamação do sistema 
respiratório. Ocorre quando o animal produz muito anticorpo IgE, que 
normalmente deveria ser produzido em pequenas quantidades, quando 
o animal tem o primeiro contato com o antígeno, seja picadas de 
abelha, camarão ou amendoim, isso estimula o plasmócito a produzir o 
IgE que se ligará em receptores de superfície de mastócitos e basófilos 
(quem tem o choque anafilático é o primeiro contato, por ser mais 
intenso do que o normal). Já no segundo contato (recontato), o antígeno 
se liga na IgE que estava ligada nas células e quando se liga, este 
estaciona uma via de sinalização intracelular que “manda” as células 
liberarem histamina, por ser muitas células, a produção de histamina a 
ser liberada é grande (broncoconstrição), ocasionando vasodilatação no 
corpo inteiro, isso diminui a pressão arterial e aumenta a pressão 
intravascular, causando um edema generalizado (corpo todo inchado), 
inchando a glote (na garganta) também, assim fecha a garganta e o 
animal não consegue respirar; 
d. Choque séptico: pode ser qualquer infecção que quando chega no 
sangue ocasiona a síndrome da resposta inflamatória sistêmica; 
Na inflamação, normalmente tem o agente lesivo no sítio da injúria que 
estimula mediadores químicos, que ocasionam o aumento de permeabilidade 
vascular e vasodilatação. 
• O reconhecimento e adesão é feito no sítio da injúria; 
Nessa síndrome da resposta inflamatória, o agente lesivo ao invés de 
estar no sítio da injúria ele está no sangue (problema), então o reconhecimento 
e adesão, ocorre na corrente sanguínea e automaticamente libera mediadores 
no sangue ao invés de ser no sítio da injúria, assim vai se espalhando no 
sangue promovendo vasodilatação e aumento de permeabilidade vascular 
(edema generalizado muito intenso, fica inchado da perna até a cabeça), 
quando em grande quantidade diminui a contratilidade do coração e também 
fazem a ativação do endotélio (expressar selectina e I-CAM). 
O leucócito aproxima do endotélio do alvo e faz o rolamento, mas antes 
já estava liberando enzimas porque já tinha achado o seu alvo e isso é um 
problema, pois libera enzimas em cima do endotélio, causando lesão 
endotelial disseminada, isso é o começo da CID (lesa tudo, esgota o sistema 
da coagulação, tendo vaso sanguíneo lesado e fica hemorrágico). A CID 
começa no início do choque séptico e por essa razão é muito difícil de ser 
“arrumado” o problema. 
 
Mecanismo do choque (ocorre a partir do momento que a pressão cai): 
Liberação de vasoconstritores no sangue: quando o organismo libera 
vasoconstritores no sangue em grande quantidade que se ficarem contraídos 
por muito tempo, gera hipóxia localizada, porém pelo corpo todo e isso gera 
dois problemas: 
Acidose lática: o sangue fica estagnado na microcirculação, de modo que o 
capilar fique dilatado e o sangue não flui direito, gerando edema e pressão 
hidrostática alta. Tudo isso piora a hipóxia que consequentemente piora a 
estagnação e vira um ciclo vicioso. Como está com dificuldade sanguínea no 
corpo todo, as células endoteliais irão entrar em hipóxia, então a fosfolipase é 
ativada dentro destas e com isso surge a lesão endotelial disseminada que é o 
início do choque. Todas essas características irão resultar na falência múltipla 
dos órgãos, tudo para de funcionar especialmente o fígado e o rim, causando 
também uma insuficiência hepática e renal; 
Reverter o choque: 
• Sé é hemorragia tem que estagnar; 
• Se é choque entra com antibiótico; 
 
9. CÂNCER: 
• Se divide em tumores benignos e malignos; 
Neoplasia: é lesão constituída por proliferação celular anormal, descontrolada 
e autônoma, em geral com perda ou redução de diferenciação, em 
consequência de alterações em genes e proteínas que regulam a multiplicação 
e a diferenciação das células; 
TUMORES BENIGNOS: 
Tem se uma proliferação de células que formam uma massa tumoral 
redonda, pois à medida que proliferam, ficam unidas e grudadas, mantendo 
sua coesão, essas se proliferam de forma lenta, não dói não sangra e não fica 
ulcerado e a pele por cima do tumor fica normal. À medida que ocorre sua 
proliferação, essa empurra a matriz formando uma cápsula em volta da célula, 
na cirurgia corta rente ao tumor, não tem tendência a recidivar devido a 
cápsula. 
Tumor simples: 
• Não tem metástase; 
• Não tem emagrecimento do indivíduo; 
• Apresentam células bem diferenciadas e o tempo todo parecidas com o 
tecido de origem; 
• Crescimento lento não infiltrativo; 
• Tendem a formar massas esféricas expansivas; 
• Possuem cápsula; 
• Superfície íntegra; 
• Não causam efeitos sistêmicos; 
• Remoção cirúrgica fácil; 
• Não tendem a recidivar; 
 
 
Lipomas: é o tumor benigno comum. Alguns também podem se transformar 
em câncer, o lipoma pode se transformar em lipossarcoma (neoplasia maligna 
de tecido adiposo); 
Exceções: 
Tendência a recidivar: devido a capsula ser incompleta, neste caso a biopsia 
é importante, pois nas capsulas incompletas ao realizar a cirurgia tem que 
cortar o tecido sem ser rente a célula; 
Efeitos sistêmicos: produz o hormônio da glândula onde está; 
Localização problemática: no cérebro; 
 
TUMORES MALIGNOS 
No início dos tumores malignos, as células são diferenciados e se 
parecem com o tecido de origem, mas quando ao final, ficam 
atípicos/indiferenciados até ficarem anaplásicos (depois do indiferenciado-
células muito atípicas). 
Tumor maligno: 
• Câncer cresce rápido, mas sua velocidade de acordo com cada tipo de 
câncer tem uns que são rápidos e outros lentos; 
• Iniciam bem diferenciadas e vão se tornando indiferenciadas, até ficarem 
anaplásicas, tem a massa no meio do tecido e as células de sua 
periferia se soltam e se infiltram nos tecidosadjacentes (perdem a 
coesão), de propósito pois procuram vasos sanguíneos e linfáticos para 
dar metástase; 
• Crescimento rápido (variável); 
• Não possuem cápsula; 
• Tendem a recidivar; 
• Na remoção cirúrgica, requer uma margem de segurança; 
• Ocasionam metástase; 
• Causam efeitos sistêmicos 
• Superfície geralmente ulcerada e com hemorragia branda (aspecto feio); 
• Podem ser precedidas por displasia; 
• Quanto mais demora para dar o diagnóstico de câncer; mais tempo irá 
se espalhando e crescendo, assim deixando a célula tumoral para trás e 
o câncer tem a tendência de se recidivar (voltar ao normal); 
 
Com os avanços tecnológicos, agora tem radioterapia na medicina veterinária; 
 
• Só câncer dá metástase e causam efeitos sistêmicos; 
 
A genética do câncer é basicamente a aula de apoptose problemas no 
checkpoint de G1. 
 
GENES ENVOLVIDOS: 
Protoocogenes: são os genes que fazem a proliferação celular acontecer. Quando 
mutados, são chamados de oncogenes e permitem uma proliferação celular 
descontrolada, assim que ocorre o câncer. A célula prolifera muito como se o 
protocogenese ficasse só ativado e quando está com erro é chamado de 
oncogênese e para não ter isso, TP53 iria “ver” a proliferação, assim que 
entram os genes supressores de tumor; 
- Tem câncer quando tp53 (90%) não funciona e o protooncogenes também; 
Genes supressores de tumor: são os genes que fiscalizam a proliferação 
celular para que não haja erros; 
Genes da apoptose: são ativados para eliminar células com erros no DNA; 
Genes de reparo do DNA: fazem o reparo de alguns erros no DNA; 
- Para o câncer aparecer tem que ter um contato com o carcinógeno e isso 
depende da genética do indivíduo, carcinógeno + genética ruim (problema); 
Algumas vezes tem se a associação de agentes iniciadores e promotor. 
O iniciador é o agente que causa o câncer, o promotor é o agente que causa a 
inflamação no tecido e com isso favorece a proliferação de células iniciadas. 
Quando tem iniciador e promotor é mais fácil ter o câncer e começa então a se 
espalhar radical livre naquele local, justamente por estar inflamado. Tem fator 
de crescimento então a célula proliferou mais, nem sempre tem os dois juntos, 
mas quando tem um exemplo é o cigarro. 
 
O que causa câncer? 
• 20% são causados por vírus; 
• Hepatite B de seres humanos por exemplo tem uma insuficiência 
hepática que pode evoluir para o câncer; 
• Vírus do sarcoma felino, papiloma vírus bovino, vírus da mieloblastose 
(em animais); 
 
Os carcinógenos mais importantes são: 
Hidrocarbonetos policíclicos aromáticos (alcatrão): produzido na queima 
de petróleo, carvão e tabaco, também grande quantidade na poluição 
atmosférica, que não é só dióxido de carbono, no churrasco e no cigarro. Na 
carne defumada é um fator de risco, devido à quantidade alcatrão, tem o 
agente promotor junto com ela (sal), o sal inflama e irrita a parede do estômago 
e o alcatrão atua neste local; 
Aminas aromáticas: são corantes alimentícios/químicos que são colocados 
nos alimentos, causa câncer de fígado de rim e de bexiga, ração colorida, 
corante da coca cola, corante amarelo (rinite alérgica) jujuba e tinta de pintar 
trator é o mesmo e quanto mais colorido pior (jujuba é um câncer em bolinhas); 
Aflatoxinas: são produzidas por um fungo que contamina cereais, 
especialmente arroz, milho e amendoim, causam mutação no gene tp53; 
Coisinho obeso = o gato branco; 
 
 
Radiação ionizante: causa câncer, pois seu efeito depende da sensibilidade 
do tecido, atua como ação direta (estraga qualquer tipo de molécula celular) e 
indireta (incide na água intracelular e quebra a água em radicais livres fazendo 
um estrago enorme); 
Radiação ultravioleta: o sol causa mutação em protocogenese. Meia hora de 
sol sem protetor é importante pra fazer vitamina D, em animais de pele cor de 
rosa, são equivalentes a pessoas muito branca, focinho muito rosado é câncer 
(gato branco), indivíduos de pele clara são mais sensíveis a radiação; 
Melanoma: é um câncer de pele que dá na pele e nas mucosas e pode ter na 
boca. É extremamente agressivo e se prolifera muito rápido, pois se infiltra 
verticalmente no tecido causando metástase, se parece com uma pinta 
esquisitona. Possui áreas claras e escuras, muda de forma rapidamente, muito 
difícil de achar melanoma dentro da boca do cachorro, pois boca de cachorro é 
toda preta; 
 
METÁSTASE 
Antes do câncer da metástase tem que fazer invasão local, ou seja, ele 
tem que invadir aquele local. As células invadem os tecidos adjacentes 
(invasão local) para isso tem que adquirir habitadas. 
 
a. A célula tem que andar e para isso tem que produzir fator autócrino de 
motilidade, mas só anda no meio do tecido se tiver receptores e célula 
maligna, essa anda só em matriz celular e só infiltra tecido se tiver o 
receptor de fibrinectina e laminina; 
b. Produção de receptores de fibrinectina e laminina: 
c. Produção de enzimas hidrolíticas: ocorre na matriz para degradar o 
tecido e quanto mais regaçado esse tecido, mais fácil fica sua 
infiltração, são essas enzimas que destroem o osso e são elas que 
deixam o câncer com aspecto feio, também infiltram em qualquer lugar; 
 
- Por isso que o câncer demora pra dar metástase tem que seguir todos os 
passos; 
 
A periferia do tumor chama se de front de invasão; 
Tumor maligno: a célula ideal do tumor maligno é uma célula que não se 
altera, tudo indica que ela é uma célula normal, então está toda alterada por 
dentro, mas a membrana não está alterada, então o sistema imunológico não 
vê o que está ruim. Terá células com membrana alterada, por conta da 
inflamação. Quando o tumor entra em vasos sanguíneos implantam seu tumor, 
mas preferem entrar em veia a artéria, justamente por serem finas então é 
muito comum ocorrer no pulmão. “Tem tumor que escolhem o lugar que quer 
dar metástase”, por exemplo câncer de mama. A célula maligna quando entra 
em vaso linfático, as células param no primeiro linfonodo e começam a se 
proliferar ali mesmo (íngua) depois de remover essa cadeia linfática gera 
consequências, tais como: 
- Dor: no início não dói, apenas após sua progressão, pois suas células 
infiltram nos nervos; 
- Destruição tecidual: devido às enzimas hidrolíticas; 
- Hemorragias: tumor maligno avançado pode começar a fazer produção 
ectópica de TPA; 
- Produção de hormônios: quando o câncer está no início, aumenta o 
hormônio quando está na glândula e não está avançado, não tem hormônio 
quando está na glândula e está avançado, a produção de qualquer hormônio 
gera uma pulsão de efeitos colaterais; 
Caquexia: emagrecimento intenso alto indício de câncer tem dois motivos para 
isso: (1) processo inflamatório muito intenso que ficam em volta do tumor e tira 
a fome. (2) o alto metabolismo das células tumorais (proliferação celular rápido) 
tudo que come vai para o tumor; 
Tratamento de câncer: 
Radioterapia: quando não tem como resolver com cirurgia o tumor não 
responde a quimioterapia, então a radiação vai em cima; 
Quimioterapia redução do tumor para ter margem de segurança maior; 
Cirurgia; 
 - Muitas pessoas morrem devido o tratamento ser intenso; 
 
“Tumores são o resultado de agressões ambientais em um indivíduo 
geneticamente susceptível.” 
Prova 1: 
1) Porque a baixa temperatura localizada causa edema; 
2) Relação de hipermetabolismo com enxerto em grandes queimaduras e por 
que que melhora, mas não acaba com o estado? 
3) Quais as complicações em um ateroma podem causar infarto em repouso? 
(Explicar detalhadamente) 
4) Qual o mecanismo de ação (patogênese) da radiação ionizante e porque ela 
causa hemorragia? 
5) Qual a função da enzima superóxido dismutase? 
6) O que é: 
A) Hiperestesia: 
B) Disartria: 
C) Ataxia: 
D) Disfagia: 
E) Paresia: 
7) Na contaminação de chumbo, mercúrio e arsênico, na ingestão de água 
contaminada comos três, qual é responsável pelas fezes sanguinolentas? 
Prova 2: 
Análise das fezes (questões faladas em sala): 
- Tem estercobilina ou não tem; 
- Tem sangue nesse coco e que cor que é esse sangue e por quê; 
- Titiu intoxicado por mercúrio qual a cor do coco de Titiu? Fezes de cor 
normal, sangue preto e vermelho. Se fosse arsênico, fezes claras sem 
estercobilina, bolhas de sangue (sangue vermelho e sangue escuro). Se fosse 
chumbo, o coco seria normal, sem sangue; 
- Titiu mega obeso caiu do 7º andar e estava intoxicado por aflatoxina e 
câncer de fígado, qual a cor do coco de Titiu? Possui fezes claras, por conta 
do câncer de fígado e da esteatose da obesidade, tem sangue brando 
(vermelho), metástase no intestino; 
- Titiu com câncer no estômago fezes clara com sangue preto; 
- Titiu com câncer de fígado e com câncer de osso, o que ele irá 
desencadear? 
- Titiu na gaveta: ocorre imobilização prolongada, choque séptico, grande 
queimado, 1 mês internado, estado hipermetabólico etc.; 
- Explicar... Que que tem se o rim não funciona???? Não produz vitamina D, 
não se não produz, o cálcio está baixo, vai liberar PTH normalmente, porém 
vem a complicação. Com a insuficiência renal, a vitamina D está zerada, então 
o PTH tem que ser produzido de forma contínua e PTH não foi feito para 
produzido de forma contínua, quando isso ocorre ele desregula e desregula 
para mais e gera hipercalcemia (calcificação metastática); 
- Titiu comia termômetro, então pode se dizer que ele tem calcificação 
metastática e hipertrofia de PTH; 
- Titiu comeu 5KG de paçoca com aflatoxina e teve câncer de fígado, 
pinscher de 80KG, o que causa insuficiência hepática? Arsênico, sangue nas 
fezes, insuficiência renal icterícia, fezes claras e urina escura; 
- Explicar...Titiu desnutrido: dois problemas, sem comer não tem cálcio, tem 
que liberar PTH, para suprir o cálcio PTH liberado de forma contínua gera 
hipercalcemia 
- Falta de apoproteína + aumento da lipólise (chega muita gordura no fígado) 
isso gera esteatose e insuficiência hepática; 
 
1- Coitadinho de Thythiull bebeu água contaminada com resíduos de mercúrio e chumbo. 
Responda detalhadamente: 
a) Por que ele tinha hiperbilirrubinemia? 
b) Qual tipo de Bb ele acumulava no sangue? 
c) Urina colúrica ou acolúrica? Justifique 
d) Tinha urobilinogênio na urina? Justifique 
e) Qual a cor das fezes? Explique 
f) Qual o principal sinal que levaria à suspeita de intoxicação por mercúrio? 
g) Ele tinha hipercalcemia? Justifique 
h) Qual o estado das paratireoides? Justifique 
i) Qual a forma de atuação do PTH? Justifique 
 
2- E SE ... 
a) ...ele estivesse intoxicado por aflatoxinas, como elas causariam câncer de fígado nele? 
(explica direito, não é só essa respostinha não) 
b) ...ele também estivesse com câncer de fígado causado por aflatoxinas, como isso iria 
interferir no estado das paratireoides? 
c) ...posteriormente esse tumor desse uma metástase no fêmur, isso iria interferir no 
estado das paratireoides? 
d) ...agora ele tem intoxicação por mercúrio, chumbo e aflatoxinas, qual bilirrubina ele 
acumula no sangue? 
 
3- Thythyull, muito, muito, muito obeso, caiu do terceiro andar do prédio. Considerando que 
ele faz parte das aulas de patologia e nunca morre, explique detalhadamente tudo que ele 
poderia apresentar devido à queda (dentro do que foi dado na matéria até agora)