Resumo DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, INFARTO E CHOQUES

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Resumo patologia 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS, INFARTO E CHOQUES 
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS
· Distúrbios hemodinâmicos e a quantidade de água que tem o corpo.
· 60% do corpo é água, porém 2/3 estão no meio intracelulares e 1/3 está no espaço extracelular.
· 5% de toda essa água está no sangue. 
· A lei de Starling dita/manda o movimento do soluto no vaso sanguíneo. O princípio é que todo o líquido que consegue sair devido à pressão hidrostática é a mesma quantidade que volta no vaso sanguíneo por conta da pressão coloidosmótica.
· Sempre há uma tentativa de equilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica.
· A pressão hidrostática pressiona o líquido contra a parede do vaso, ou seja, meio que “força” a saída do líquido. Entretanto as macromoléculas não conseguem sair somente por pressão hidrostática. 
· A pressão coloidosmótica fará com que todo o líquido que saiu por pressão hidrostática retorne. Entretanto o líquido que irá retornar terá maior concentração de soluto, haja vista que não é a mesma quantidade de líquido que retorna, sempre retornará em menor quantidade, pois os vasos linfáticos realizam a filtração. 
· O equilíbrio entre a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica determina o líquido fica nos vasos, porém o sistema não é perfeito devido ao líquido residual que é filtrado 
OBS: Na microscopia não é possível diferenciar hiperemia e congestão. A diferenciação só é possível caso seja contextualizado. 
OBS: pressão hidrostática é igual a pressão arterial 
EDEMA 
· Saída anormal de líquido intersticial para fora dos vasos que não consegue ser drenada pelos linfáticos acaba ficando acumulada no tecido. Isso ocorre por conta de uma não homeostasia muito grande entre a pressão hidrostática e a pressão coloidosmótica e, também pela não filtragem dos vasos linfáticos. 
· No edema não tem macromoléculas, apenas micromoléculas assim sendo chamado de transudato. 
· Quando o líquido sai ele pode sair para alguma cavidade, por exemplo entre a pleura e o pulmão, gerando um edema de hidrotórax. 
· Se o líquido sai para o peritônio, será chamado de hidroperitônio. 
· Edema generalizado é chamado de anasarca. 
MECANISMOS PRINCIPAIS PARA FORMAR UM EDEMA 
Aumento da pressão hidrostática/arterial. Isso ocorre quando se tem insuficiência cardíaca congênita ou uma obstrução (trombose). 
· Diminuição da pressão coloidosmótica. Isso ocorre quando tem uma alteração no soluto, por exemplo a albumina que ocasiona uma síndrome nefrótica ou caso o fígado não sintetize albumina ocasionará uma lesão hepática (ex: cirrose). Além disso, pode se ter deficiência nutricional devido a redução da pressão coloidosmótica. 
· Obstrução linfática. Essa obstrução está relacionada com processo inflamatório como fibrose, tumores e tratamento do câncer. 
Exemplo: Quando se tem câncer de mama tira-se o tumor e muitas vezes para evitar que alguma célula maligna escape tira também toda a cadeia de vasos linfáticos do braço. Assim, o braço ficará com edema, haja vista que não tem drenagem por vasos linfáticos. 
· Retenção de sódio: se ocorrer um aumento da retenção de sódio no vaso sanguíneo, vai entrar também uma maior quantidade de água, aumentando por consequência a pressão arterial ocorrendo uma maior saída de liquido, porém se a pressão arterial for superior a pressão coloidosmótica irá gerar um edema. 
HIPEREMIA 
· A hiperemia é um aumento no fluxo sanguíneo, aumento da quantidade de células. 
· Acontece por dilatação do vaso sanguíneo devido ao aumento do fluxo sanguíneo. 
· É um processo ativo 
· A pele fica vermelha, eritema. 
OBS: A hiperemia pode ser chamada de congestão ativa e a congestão em si é chamada de congestão passiva.
CONGESTÃO 
· É a diminuição do fluxo sanguíneo devido a obstrução 
· É um processo passivo 
· Como ocorre um bloqueio do fluxo ocorre também na congestão um aumento no número das células 
· A congestão leva ao edema, pois quando ocorre a obstrução irá ocorrer por consequência aumentar a pressão arterial 
OBS: Na microscopia não é possível diferenciar hiperemia e congestão. A diferenciação só é possível caso seja contextualizado. 
OBS: pressão hidrostática é igual a pressão arterial 
OBS: A hiperemia pode ser chamada de congestão ativa e a congestão em si é chamada de congestão passiva.
HEMORRAGIA 
· Extravasamento do sangue para um espaço extravascular
· Há dois tipos de hemorragias, a interna e a externa
· O perigo da hemorragia está relacionado com o que a artéria ou vaso iria irrigar caso não estivesse rompido
· As hemorragias internas vão ter uma manifestação clínica de acordo com o tamanho 
· Na patologia será visto apenas hemorragia interna 
TIPOS DE HEMORRAGIAS INTERNAS 
· Petéquia e púrpura a diferença é o tamanho 
· Petéquia é de 1 a 2 milímetros 
· Púrpura é igual ou maior a 3 milímetros 
· Equimose é uma hemorragia maior ainda, entre 1 e 2 centímetros 
· Todas essas hemorragias internas são caracterizadas como hematomas 
· Equimose > purpura > petéquia 
HEMOSTASIA 
· É um fenômeno fisiológico que está relacionada com o objetivo de manter o sangue em estado líquido nos vasos sanguíneos
· Caso o vaso sanguíneo seja lesionado, a hemostasia é o processo que tenta formar o tampão hemostático/ plaquetário para parar a hemorragia
COMPONENTES QUE REPRESENTAM HEMOSTASIA E A TROMBOSE 
· Há três estruturas que participam da formação de hemostasia e da trombose. Essas estruturas são: 
· Parede do vaso (endotélio)
· Plaquetas
· Fatores de coagulação
PROCESSO DE HEMOSTASIA 
OBS: As plaquetas são células sem núcleos
OBS: Se tem a hemostasia primária e a secundária, porém não é possível distinguir quando se começa uma e quando se termina a outra, deve-se saber apenas a sequência de eventos 
OBS: Além das plaquetas e dos fatores de coagulação, dentro do vaso sanguíneo também estão hemácias, neutrófilos, linfócitos, monócitos e várias outras células
· No estado fisiológico do vaso se tem a matriz extracelular (colágeno) que irá suportar o endotélio. Além disso, dentro d o vaso se tem plaquetas e fatores de coagulação inativos, os quais só irão se ativar caso ocorra alguma lesão
· O primeiro evento importante da hemostasia é quando ocorre uma lesão na parede no vaso sanguíneo, assim em consequência a essa lesão ocorre é uma vasoconstrição momentânea e de curta duração. Esse mecanismo de defesa ocorre dar tempo dos fatores homeostáticos se ativarem e também para evitar a saída dos componentes sanguíneos para fora do vaso
· Quando ocorre uma lesão acontece um contato que não é normal entre os componentes do sangue e a matriz extracelular e isso faz com que vários fatores de coagulação e também as plaquetas se ativem. O endotélio produz fatores vasoconstritoras, por exemplo a ENDOTELINA
· As plaquetas têm como objetivo ir em direção ao local lesionado do endotélio com intuito de tentar “fechar” a área que foi aberta. Ao ocorrer a lesão, a plaqueta irá se ativar, tornando-se achatada. Esse achatamento ocorre para que as plaquetas consigam tampar uma maior área, ou seja, forma-se o tampão plaquetário primário
· No momento da agressão o endotélio reage liberando um fator da cascata de coagulação, o fator três (FIII)/ fator desigual
· O FIII juntamente com o FVII irá ativar a via extrínseca da coagulação que posteriormente irá se junta com a via intrínseca quando se ativa o FV. Assim, a ativação do FV irá promover a ativação da protrombina, a qual irá ativar o FII. 
· A protrombina irá se transformar em trombina, a qual irá ativar o FI. O FI é o fibrinogênio, o qual irá se transformar em uma rede de fibrina 
· O Fator de Von Willebrand ajuda na junção entre a matriz extracelular e as plaquetas. Esse fator é produzido pelas células endoteliais e fica boiando no sangue até que a matriz seja exposta 
· As plaquetas irão produzir fibrinogênio, ADP, fosfolipídios, fator de crescimento, fibronectina e conforme essa produção ocorre as fibrinas continuam se ativando
· Caso alguma célula fique em cima do tampão plaquetário irá crescer mais fibrina e mais plaquetas ao redordessa célula. Assim, podendo até mesmo fechar o vaso, por isso que quando se consegue ter uma estabilidade no tampão o corpo irá começar a produzir alguns processos contra reguladores, por exemplo a PLASMINA 
· O endotélio começa a produzir por exemplo TPA (ativador tecidual do plasminogênio). Assim, o plasminogênio irá se transformar em plasmina, a qual tem uma função de fibrinolítica, ou seja, a plasmina destrói a fibrina. Desse modo, ao destruir fibrina irá dissolver o tampão plaquetário 
· O próprio endotélio produz trombomodulina, o qual irá também evitar formação de fatores de coagulação, ou seja, tem o objetivo de pausar a formação do tampão plaquetário
· Caso não ocorra uma lesão não terá plaqueta ativada, pois o endotélio é uma barreira física e também porque o endotélio está constantemente produzindo oxido nítrico, prostaciclinas que não permite a ativação das plaquetas. 
OBS: A fibrina é responsável por deixar o tampão mais firme 
OBS: Os processos contra reguladores objetivam dissolver o tampão plaquetário 
OBS: O endotélio ele ajuda na produção do tampão plaquetário para parar de ocorrer a hemorragia após a lesão, porém ele também ajuda a destruir o mesmo tampão plaquetário que ele ajudou a construir quando a hemorragia já cessou 
TROMBOSE 
· É a contraparte patológica da hemostasia.
· Trombose é a formação do trombo. Isso significa formação de coágulos dentro dos vasos sanguíneos de uma pessoa que está viva. 
OBS: No morto não se forma trombo 
TRÍADE DE VIRCHOW 
· Como explica a patogênese da trombose? Tríade de Virchow
· Essa tríade indica que a trombose tem três componentes: 
· Lesão endotelial 
· Alteração no fluxo sanguíneo 
· Hipercoagulabilidade 
· Lesão endotelial pode determinar uma alteração no fluxo, a qual está relacionada com lesão endotelial, podendo estar relacionada com hipercoagulabilidade 
· Se o fisiológico da coagulação é ocorrer o processo de hemostasia, a parte patológica que é a trombose precisa ocorrer algum erro em alguma das funções, por exemplo se tiver uma produção excessiva de FIII o organismo entrará em um estado de hipercoagulabilidade. Entretanto, se houver uma diminuição de TPA poderá induzir um estado de trombose. Assim, se o endotélio estiver lesionado o organismo estará perto de ter trombose 
· Lesão endotelial: quando ocorrer um aumento da pressão terá uma propensão à trombose. Se começar a acumular gordura na túnica íntima poderá gerar ATEROSCLEROSE e, com isso, possivelmente desenvolver trombose. Além disso, NÃO precisa necessariamente “quebrar” o endotélio para que se tenha uma lesão endotelial, haja vista que a LESÃO PODE SER FUNCIONAL 
· Alteração do fluxo sanguíneo: na inflamação existe fluxo laminar, onde a maioria das células ficavam na porção central do vaso e o plasma ficava formando uma barreira, objetivando que as células não entrem em contato com o endotélio, pois caso não existisse essa barreira as células ficaria lesando o endotélio, haja vista que se tiver lesão endotelial se tem risco de trombose. 
Um aneurisma é uma dilatação do vaso sanguíneo, assim o fluxo que era laminar terá TURBULÊNCIA e as células estavam centralmente iriam ficar batendo nas paredes do vaso, gerando assim uma lesão endotelial que por sua vez ocasionaria trombose. Além disso, pode ocorrer um bloqueio do vaso, não tendo uma turbulência, mas sim se tem ESTASE do fluxo sanguíneo, ou seja, o sangue ficaria retido, gerando uma congestão. 
Assim, a alteração do fluxo pode ser de dois tipos: com maior fluxo (turbulência) ou com a diminuição do fluxo sanguíneo (estase)
· Hipercoagulabilidade: pode ser do tipo primário e secundário. A hipercoagulabilidade primária está relacionada com fatores genéticos/hereditários e o tipo secundário é uma hipercoagulabilidade adquirida. 
Quando for hereditário existe uma perspectiva que de 5% a 15% da população tem um defeito no fator de coagulação 5, o fator de Leiden. Assim, quando se tem esse fator alterado, não tem como inativar esse fator de coagulação, tendo assim constantemente coagulação dentro do vaso, aumentando assim a probabilidade do indivíduo ter trombose. 
Quando a hipercoagulabilidade for secundária tem que ser do tipo adquirida, por exemplo quando a pessoa faz uso de heparina não fracionada, pois ela estimula a formação de anticorpos contra as plaquetas. Assim, todas as plaquetas que você tinha para ser utilizada foram esgotadas, gerando no paciente uma trombocitopenia. 
DESTINOS DO TROMBO 
· P ropagação
· A propagação do trombo significa constante crescimento 
· E mbolização
· O trombo ou um fragmento do trombo vai se desprender e viajar pelo vaso sanguíneo para chegar em outro lugar 
· D issolução 
· Quando injeta TPA objetivando acabar com o trombo 
· O rganização (recanalização)
· O trombo fica tão grande que as células que estão dentro precisam de sangue para viver, então a partir da parede do vaso formará redes de endotélios que irriga o trombo 
OBS: O trombo tem origem da parede do vaso 
OBS: Se tem trombo principalmente nas artérias levando a um infarto e caso haja trombo nas veias levará a cogestão 
TROMBOS ARTERIAIS E TROMBOS VENOSOS 
· Na veia o trombo cresce em direção a corrente sanguínea
· Na artéria o trombo cresce contra a corrente sanguínea 
· Ambos os trombos têm crescimento em direção ao coração 
· Quando um fragmento de trombo se desprende e viaja através do vaso sanguíneo é chamado de embolo 
OBS: A trombose se dá principalmente nas artérias, levando ao infarto 
OBS: E caso haja trombose nas veias é provável que leve a congestão 
EMBOLIA
· Um trombo que desprendeu. Uma massa que pode ser sólida, líquida ou gasosa e que viaja dentro do vaso para um lugar distante e acaba destruindo o vaso. A maioria das embolias tem origem em trombos.
· Massa sólida: tromboembolismo.
· Massa líquida: líquido amniótico 
· Massa gasosa: doença do mergulhador, pois quando se mergulha muitos metros embaixo da água aumenta a pressão e com isso muitos gases, mas principalmente o nitrogênio, o qual irá se dissolver no sangue, porém quando se sai da água o nitrogênio se transforma em gasoso novamente, haja vista que reduziu a pressão. Assim, quando se faz mergulho e for retornar para superfície tem que voltar devagar, para que as bolhas de nitrogênio sejam pequenas para que não ocorra obstrução do vaso. A doença do mergulhador ocorre pela obstrução de vasos. 
INFARTO 
· Área de necrose isquêmica causada pela oclusão da circulação arterial ou pela drenagem venosa 
· O infarto pode ocorrer em diversos tipos de tecidos
· Dentre as doenças cardiovasculares 40% são infartos, sendo o mais comum infarto do miocárdio e cerebral 
· De todos os infartos 90% estão relacionados à trombose e embolia 
MORFOLOGIA DO INFARTO 
· Os infartos podem ser classificados de acordo com sua cor e se tem ou não a presença de infecção. Uma característica não exclui a outra 
· A coloração do infarto pode ser diferenciada em branco ou vermelho. O infarto vermelho pode ser chamado de hemorrágico e o branco pode ser chamado de anêmico. 
· O infarto vermelho/hemorrágico está relacionado com a circulação venosa, dupla circulação, tecido previamente congestionado, tecidos frouxos (não consegue impedir que as hemácias entrem no tecido, por exemplo o pulmão)
· O infarto branco está mais relacionado com a circulação arterial terminal, com o coração, baço e rim 
· Em relação a presença de infecção, o infarto pode ser classificado em séptico ou asséptico. O infarto séptico está relacionado com vegetações (trombo + bactéria) e quando o infarto for asséptico não há presença de bactérias 
· 25 MIN 
OBS: O infarto não é como um tiro na cabeça que mata na hora, ele vai matando aos poucos, no início vai ter as margens pouco limitado, porém com o passar do tempo as células vão morrendo e as bordas irão se limitar 
OBS: No infarto séptico pode se ter áreas com abcessos 
OBS: No infarto hemorrágico quandose fala em dupla circulação, por exemplo o rim que tem duas veias irrigando, porém caso uma seja obstruída a outra automaticamente não receberá sangue também 
HISTOLOGIA DO INFARTO 
· A área de infarto é classificada como uma necrose de coagulação em todos os tecidos, exceto no cérebro que se tem uma necrose por liquefação 
ASPECTOS PARA DETERMINAR O INFARTO 
· O tipo de célula que está presente no tecido que irá ser infartado, por exemplo o fibroblasto, é mais resistente ao infarto do que o neurônio e que o miocardiocito. Entretanto o miocardiocito consegue viver mais tempo sem oxigênio que o neurônio, haja vista o neurônio só sobrevive de 2 a 3 minutos em isquemia antes de ocorrer o infarto. Assim, dependendo das células existentes no tecido pode ou não ocorrer o infarto. 
· O tipo de circulação, pois os órgãos que tem circulação terminal quando perdem o único vaso que irriga ele é muito mais fácil de ter infarto do que um órgão que tem dupla circulação 
· Grau de hipóxia, pois em órgãos que já está com baixa quantidade de oxigênio e ainda ocorre um corte de um vaso por mais pequeno que seja pode provocar um infarto 
· O tempo que leva a obstrução, por exemplo se tem um vaso que aos poucos o trombo vai corrompendo pode não ocorrer o infarto, porém se um êmbolo chegou no tecido e destruiu totalmente o infarto será rápido 
OBS: O fibroblasto pode ficar em isquemia algumas antes de ocorrer o infarto 
OBS: O miocardiócito pode ficar de 20 a 30 minutos sem oxigenação antes que enfarte
CHOQUE 
· A finalização de vários eventos que são considerados letais podem ocorrer através do choque, por exemplo hemorragia grave, traumatismo, queimadura grave, infarto do miocárdio, embolia pulmonar e sepse. 
· Choque nada mais é que um estado de hipotensão sistêmica, ou seja, quando isso ocorre não ocorre perfusão sanguínea nos órgãos e tecidos 
· Esse estado de hipotensão sistêmica é obtido através da diminuição do débito cardíaco ou com a redução do volume sanguíneo circulante. Assim, levando a uma hipoperfusão tecidual 
· Quando ocorre uma vasodilatação periférica está relacionada com infecção 
· Quando ocorre a hipoperfusão tecidual está ocorrendo hipóxia no tecido, podendo ser reversível ou irreversível 
· A lesão irreversível pode ser no corpo inteiro, ou seja, uma lesão sistêmica, a qual pode ocasionar a morte 
OBS: Hipotensão sistêmica é pressão do corpo todo
CAUSAS DO CHOQUE
· Choque cardiogênico: ocorre devido a diminuição do débito cardíaco, por exemplo infarto do miocárdio e embolia pulmonar
· Choque hipovolêmico ocorre devido a diminuição do volume do sanguíneo circulante e também da redução do débito cardíaco, por exemplo em hemorragia grave e queimadura grave
· Choque séptico: está relacionado com uma vasodilatação periférica, por exemplo em casos de sepse
OBS: TODOS os choques estão relacionados com hipotensão sistêmica ! 
CHOQUE SÉPTICO 
· Em todos os pacientes que vão ter choque séptico 20% morre, assim cerca de 200.000 pessoas por ano, sendo assim a principal causa de morte intra- hospitalar 
· Anteriormente o choque séptico era chamado de ENDOtóxico, pois o principal agente era as bactérias gram negativas, as quais tem endotoxina. Entretanto hoje não funciona mais assim, tem-se as bactérias gram negativas, as gram positivas (são as mais prevalentes) e vários fungos 
· Tem-se mais choque séptico por gram positiva do que gram negativa 
· Quando são ativadas as células de defesa (células da inflamação) tem-se uma produção elevada de interleucinas, citocinas para estimular a reação inflamatória. Assim, terá uma explosão de fatores produzidos pelas células de defesa
· Todos os produtos gerados pelas células de defesa também irão agir ajudando na ativação de células endoteliais 
· A célula endotelial também tem a possibilidade de produzir citocinas e outras substâncias, por exemplo prostaglandinas, interleucinas 6 e óxido nítrico 
· O próprio produto bacteriano vai agir diretamente lesando as células endoteliais
· A infecção pode ser localizada, porém o choque é sistêmico (geral)
· A célula endotelial está sendo lesada pelos produtos bacterianos e está sendo ativada pelos mensageiros de mediadores químicos vindo das células inflamatórias 
PROCESSOS ESPECÍFICOS DA CÉLULA ENDOTELIAL 
· Esses processos estão relacionados com distúrbios hemodinâmico e também com a inflamação 
· Na inflamação as células endoteliais sofrem dilatação e os neutrófilos saem do vaso por meio do aumento de permeabilidade 
· Os produtos bacterianos conseguem ativar a vias da coagulação, produzindo assim mais fator tecidual e mais inibidor do ativador de plasminogênio (PAI) 
· Caso não tenha plasmina estará a favor da coagulação e também vai reduzir a produção de trombomodulina, ou seja, o ambiente está muito propício para que a coagulação ocorra, podendo gerar CID (coagulação intravascular disseminada)
· O CID ocorre quando vários fatores estão possibilitando a coagulação 
· Caso ocorra a obstrução de vários vasos ao mesmo tempo terá uma perda de perfusão em diferentes lugares, por exemplo caso o rim não seja irrigado corretamente pode ocasionar uma insuficiência renal. 
· Em casos de produção excessiva de mediadores químicos (interleucinas) e o próprio corpo produz mecanismo contrarreguladores
· Os mecanismos de contra regulação irá reduzir a produção de citocinas pró-inflamatórias e irá aumentar a produção de citocinas anti-inflamatórias (IL10) e IL3 
· Para que o processo inflamatório pare precisa que ocorra apoptose de linfócitos e de vários outros mediadores pró-reguladores 
OBS: TUDO RELACIONADO A CHOQUE JÁ DITO ANTERIORMENTE IRÁ OCASIONAR FALÊNCIA MÚLTIPLA DOS ÓRGÃOS