FARMACOLOGIA AULA 4 - ANTIINFLAMATORIOS

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FARMACOLOGIA	HORMÔNIOS	E	ANTI-INFLAMATÓRIOSProf.	Cássio	Alencar	Meira
HORMÔNIOS
0 São mensageiros (substâncias) químico produzidos por glândulas endócrinas;
0 Agem sobre órgãos e células longe do seu local de secreção e em baixíssimas concentração;
0 Estimulam e inibem funções orgânicas, como:
ü Crescimento;
ü Metabolismo;
ü Reprodução;
ü Equilíbrio eletrolítico;
ü Controle da pressão arterial
ü Etc.
0 Classificam-se em três tipos:
ü Peptídeos (insulina, glucagon, etc);
ü Esteróides (estrogênio, testosterona, etc);
ü Aminas (epinefrina, norepinefrina, etc);
ü Eicosanoides;
ü Vitamina D e
ü Etc.
GLÂNDULAS HORMÔNIOS GLÂNDULAS HORMÔNIOS
HIPOTÁLAMO
• HORM.	LIBERADOR	DE	TIREOTROFINA	(TRH)
• RECEPTOR	DO	HORMÔNIO	LIBERADOR	DO	HORMÔNIO	
LUTEINIZANTE	(LHRH)
• HORMÔNIO	LIBERADOR	DE	CORTICOTROFINA	(CRH)
• HORMÔNIO	LIBERADOR	DO	HOMÔNIO	DO	CRESCIMENTO	
(GHRH)
• FATOR	DA	INIBIÇÃO	DA	PROLACTINA
• HORMÔNIO	ANTI-DIURÉTICO	(ADH)
• OCITOCINA
PÂNCREAS • INSULINA	• GLUCAGON
HIPÓFISE	
ANTERIOR	
(ADENOIPÓFISE)
• ADENOCORTICOTROPINA	(ACTH)	
• HOMÔNIO	ESTIMULADOR	DA	TIREÓIDE	(TSH)
• HOMÔNIO	FOLÍCULO	ESTIMULANTE	(FSH)
• HOMÔNIO	LUTEINIZANTE	(LH)
• HORMÔNIO	DO	CRESCIMENTO
• PROLACTINA
TIREÓIDE
• TRIIODOTIRONINA	(T3)
• TIROXINA	(T4)
• CALCITONINA
PARATIREÓIDE • PARATORMÔNIO
ADRENAL	
(MEDULA	E	
CORTEX)
• EPINEFRINA	(MEDULA)
• NORAEPINEFRINA	(MEDULA)
• CORTISOL	(CORTEX)
• ALDOSTERONA		(CORTEX)
• ANDROGÊNICOS	(CORTEX)
HIPÓFISE	
POSTERIOR	
(NEUROIPÓFISE)
• HORMÔNIO	ANTI-DIURÉTICO	(ADH)
• OCITOCINA
PLACENTA
• GONADOTROPINA	CORIÔNICA
• ESTRÓGENO
• PROGESTERONA
• SOMATOMAMOTROPINA
GÔNADAS
• TESTOSTERONA
• ESTRÓGENO
• PROGESTERONA
AMINAS	BIOGÊNICAS
CATECOLAMINAS	E	SEROTONINAS
0 São aminas biogênicas que servem como sinais neurais ou
hormonais em uma ampla gama de processos Aisiológicos;
INFLAMAÇA(O
0 Respostas fisiológicas a danos teciduais ou infecções;
0 Faz parte da resposta imune inata;
0 Envolvem células do sistema imune, mediadores moleculares e
vasos sanguíneos;
0 Dividem-se em:
üInflamação aguda e
üInflamação crônica.
0 Estímulos:
üInfecção;
üTrauma mecânico;
üTemperatura;
üAgentes químicos;
üRadiação;
üAuto-imune;
üIsquemia;
üNecrose;
INFLAMAÇÃO	
INFLAMAÇÃO
FUNÇÃO:
0 Eliminar a causa inicial da
lesão;
0 Coordenar as reações do
sistema imune;
0 Restaurar tecidos lesados;
0 Restaurar a função.
INFLAMAÇÃO	
0 Acontece devido lesões nos tecidos rompendo as barreiras
anatômicas, podendo causar infecções;
0 Devidos aos fatores anteriores há a ativação da defesa inata
representada pela inDlamação aguda;
0 EG o sistema de defesa que atua destruindo, diluindo, isolando ou
sequestrando o agente agressor;
0 EG o processo de reparação que cicatriza e regenera o tecido
afetado;
0 Ocorre nas primeiras horas as alterações vasculares
representados pela vasodilatação e diminuição do Dluxo
sanguı́neo;
INFLAMAÇA(O	
0 A vasodilatação promove:
üDiminuição do fluxo sanguíneo;
üAumento da permeabilidade
vascular;
üAumento do calibre do vaso;
üSaída de células sanguíneas e
plasma para o local da
inflamação;
üMigração e acumulo de
leucócitos no foco da
inflamação;
INFLAMAÇÃO	
0 O processo inflamatório causa alterações
estruturais e funcionais;
0 Sinais cardinais da inflamação:
üCalor – devido o fluxo sanguíneo;
üRubor – devido o fluxo sanguíneo e o
extravasamento de hemácias;
üEdema – devido ao aumento da
permeabilidade vascular e extravasamento de
líquido para o interstício;
üDor – causada pela estimulação das
terminações nervosas devido a lesão e
algumas substâncias geradas no processo
(prostaglandinas e bradicinina), e ainda pela
compressão das terminações nervosas geradas
pelo edema;
üPerda da função.
ANTI-INFLAMATÓRIOS,	
ANALGÉSICOS	E	ANTITÉRMICOS
0 Podem se dividir em dois grupos:
üAnti-inflamatórios não esteroides (AINES) e
üAnti-inflamatórios esteroides (AIES ou glicocorticóides).
0 Inibem a dor, febre e inflamação.
0 Os analgésicos e antitérmicos inibem apenas a dor e febre, sua
ação anti-inflamatória é inexistente ou quase nula.
CICLOXIGENASE
COX	1 COX	2 COX	3
• FUNÇÃO	FISIOLÓGICA	
OU	CONSTITUTIVA
• MUCOSA	DUODENAL
• PLAQUETAS
• INFLAMATÓRIA	
• FUNÇÃO	FISIOLÓGICA	
RENAL,	SNC	E	
ENDOTÉLIO.
• VARIANTE	DA	COX	1
• SNC
AINES
0 Inibem a ação das cicloxigenase;
0 Impedindo a conversão do ácido araquidônico em
prostaglandinas (inflamação, dor e febre) e tromboxano
(coagulação);
0 AINES seletivos atuam apenas na COX 1 ou COX 2;
0 AINES não seletivos atuam na COX 1 e COX 2;
0 Os analgésicos não atuam como anti-inflamatórios devido ao
peróxidos.
AINES
0 AAS:
üAtua na COX 1 e 2;
üAnti-agregante plaquetário (irreversı́vel) inibindo a produção de
tromboxanos.
üUsados no IAM, AVE, Fibrilação atrial e etc;
üPode causar a sı́ndrome de Reye, exacerbar asma, alergia, intoxicação.
0 Paracetamol (acetaminofeno):
ü Inibe a produção de prostaglandinas;
üHepatotóxicas
üAntidoto (N-acetilcisteina).
0 Dipirona:
ü Inibe a produção de prostaglandinas;
üNão são hepatotóxicas.
üAplasia medular e agranulocitose
AINES
0 Diclofenaco:
ü Inibe mais a COX 2;
ü Risco diminuído em causar ulceras;
ü Penetra na cápsula articular;
ü Usados também em cólicas menstruais e dores musculares;
0 Ibuprofeno:
ü Inibe dores esporádicas;
ü Dose entre 200mg a 800mg;
ü Seguro para TGI;
0 Cetoprofeno:
ü Usado para artrite reumatoide e osteoartrite;
üMenos seguros ao TGI;
0 Naproxeno:
ü Seguro para o TGI;
ü Pode causar tontura, sonolência, ototóxico, cefaleia, fadiga, depressão, etc.
AINES
0 Piroxicam:
ü Inibe a ativação dos neutrófilos.
ü Artrite reumatoide e osteoartrite.
0 Meloxicam:
ü Possui maior seletividade na COX 2;
0 Nimesulida:
ü Maior seletividade na COX 2;
ü Hepatotóxico;
0 Idometacina:
ü Espondilite anquilosante;
ü Gota.
0 COXIBES (seletivos COX-2)
ü Não causam ulceras;
ü Protetor do TGI;
ü Inibe a coagulação (riscos de trombrose);
ü Podem causar IAM, AVE e Tromboembolismo pulmonar;
ü Ex: Celecoxibe.
AIES
AIES
0 São também chamados de glicocorticóides;
0 Promovem o mecanismo de transrepressão;
0 Impedem a expressão dos fatores pró in<lamatórios;
0 Se assemelham quimicamente e funcionalmente aos homônimos
cortisol;
0 Inibem a enzima fosfolipase A2 que converte os fosfolipıd́ios de
membrana em ácido araquidônico;
0 Consequentemente não há a produção dos eicosanóides
(prostaglandinas, prostaciclinas e tromboxanos) a partir do ácido
araquidônico;
0 São anti-in<lamatórios e imunossupressores.
0 Ex: dexametasona, betametasona, hidrocortisona, prednisona,
prednisolona e etc.
FIM!!!