FARMACOLOGIA AULA 6 - FARMACOS QUE ATUAM NO SISTEMA CARDIACO

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FARMACOLOGIAFÁRMACOS	QUE	ATUAM	NO	SISTEMA	CARDIOVASCULAR	Prof.	Cássio	Alencar	Meira
0 Diástole: relaxamento das
paredes musculares;
0 Sístole: contração das
paredes musculares.
ESTRUTURA	DO	MIOCARDIO
INSUFICIÊNCIA	CARDIACA
0 Débito cardíaco: causa o fornecimento de oxigênio e nutriente para os
tecidos e órgãos;
0 Ativação de mecanismos de compensação:
ØSistema Nervoso Autônomo Simpático (baroceptores);
ØSistema Renina-Angiotensino-Aldosterona;
ØHipertrofia;
ØFármacos.
0 Fisiopatologia:
ØAumento da pré-carga (aumento volemia – aldosterona);
ØAumento da pós-carga ( aumento da resistência vascular periférica -
angiotensina);
Ø redução da contratilidade cardíaca (longo prazo)
ØAumento da frequência cardíaca.
HIPERTENSÃO
0 Pressão sistólica persistente
(> 140 mmHg);
0 Pressão diastólica persistente
(> 90 mmHg);
0 Etiologia: multifatorial;
0 90% - hipertensão primária;
0 10% - doenças hipertensivas.
DIGITÁLICOS
0 Atuam no fortalecimento da
musculatura;
0 Aumentam o débito cardíaco;
0 Reduz a pressão venosa;
0 Causam diurese;
0 Reduz o edema;
Ex: digoxina:
Ø75% de absorção VO;
Ø25% ligada a albumina;
ØMetabolismo renal;
ØMeia vida de 40 horas.
agl
ico
na
0 Mecanismo de ação:
ØInibição da bomba
sódio/potássio;
ØAumenta o índice de
arritmias.
DIGITÁLICOS
ANTI-HIPERTENSIVOS
CLASSES:
0 Simpatolíticos;
0 Vasodilatadores;
0 Bloqueadores dos canais de cálcio;
0 Inibidores da Enzima Conversora da
Angiotensina (ECA);
0 Antagonistas dos receptores de AT1.
0 Diuréticos;
SIMPATOLÍTICOS:
0 Antagonistas adrenérgicos;
0 Causam diminuição do tônus muscular simpático;
0 Causam diminuição do Débito Cardíaco (DC);
Ø depressores do SNC (agonistas ⍺2) diminuindo a liberação de
noradrenalina (metildopa e clonidina);
ØBloqueadores ganglionares são antagonista do receptor nicotínico
(trimetafano e decametânio);
Øβ – bloqueadores agem diminuindo a frequência cardíaca, força de
contração e inibe a produção da Renina (propanolol e atenolol);
ØBloqueadores ⍺1 causam vasodilatação (prazosin, doxazosin, terazosin,
etc).
ANTI-HIPERTENSIVOS
VASODILATADORES DE AÇÃO DIRETA:
0 Atuam na ativação da enzima guanilil-ciclase que transformam o
GMP em GMPc;
0 GMPc estimula a liberação de vasodilatadores;
Ex: nitroprosseto de Na – dilata arteríolas e veias.
0 Bloqueadores do canal de K causando o bloqueio do canal de Ca;
Ex: minoxidil e diazóxido.
0 Bloqueadores do canal de Ca bloqueando a contração muscular;
Ex: Verapamil, nifedipina e diltiazem.
ANTI-HIPERTENSIVOS
SISTEMA	RAA
Inibidores da Enzima Conversora da Angiotensina (ECA):
0 Inibem a vasoconstrição;
0 Inibem a reabsorção do Na e água;
0 Inibem a metabolização da Bradicinina;
Ex: captopril e enalapril.
Antagonista do Receptor da Angiotensina II:
0 Bloqueiam os receptores AT1
0 Inibem a vasoconstrição;
0 Inibem a reabsorção do Na e água;
Ex: Losartan e valsartan.
ANTI-HIPERTENSIVOS
FISIOLOGIA	RENAL
FISIOLOGIA	RENAL
0 Possuímos dois rins;
0 Cada rim possui cerca de um a ummilhão e meio de néfrons;
0 Cada néfron produz 100µL de ultrafiltrado por dia;
0 Por dia passam 200L de ultrafiltrado pelos glomérulos;
PARTES	DO	NÉFRON FUNÇÃO
GLOMÉRULOS Filtragem inicial; barreira de filtração glomerular.
TÚBULO PROXIMAL Reabsorve de 60 a 80% do filtrado glomerular; reabsorve sódio,
cloreto, potássio, glicose, bicarbonato, sulfato e fosfato; secreta
90% dos íons hidrogênio.
ALÇA DE HENLE Reabsorção da água
TUBULO DISTAL Reabsorve o cloreto de sódio e hidrogênio.
DUCTO COLETOR Processamento final da urina.
FISIOLOGIA	RENAL
FUNÇÃO	RENAL
0 Função excretora:
üExcreção urinária = filtração –
reabsorção +secreção;
üExcreta composto nitrogenados,
produtos finais do metabolismo celular
e substâncias estranhas;
üProdutos indesejáveis do metabolismo
(ureia, creatinina e ácido úrico).
0 Função reguladora e
0 Função endócrina.
FILTRAÇÃO	GLOMERULAR
0 Constituído por um novelo de
aproximadamente 8 capilares;
0 Localiza-se na cápsula de Bowman;
0 Possuem três camadas celulares
(membrana da parede capilar,
membrana basal e epitélio visceral da
CB);
0 Possuem fenestras que conferem a
permeabilidade capilar;
0 A diferença do calibre da arteríola
aferente da eferente é responsável pela
pressão hidrostática;
0 Responsável pela filtragem inicial não
seletiva;
SISTEMA	RAA
0 A regulação do fluxo sanguíneo para o glomérulo e dentro dele é
regulado pelo Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona;
0 Responde a mudanças da pressão arterial e teor plasmático do
sódio;
0 A renina é uma enzima produzida pelos rins que reage com o
angiotensinogênio (produzida pelo fígado);
0 Renina + Angiotensinogênio = Angiotensina
0 Promove a dilatação da arteríola aferente e constrição da
eferente;
0 Resulta na estimulação da reabsorção de sódio e liberação da
aldosterona;
REABSORÇÃO	TUBULAR
0 Acontece no túbulo contorcido proximal absorvendo água e substâncias essenciais;
0 Acontece por transporte ativo e passivo;
0 Quando as substâncias ultrapassam o limiar renal, estas começam a aparecer na urina;
0 A concentração no ducto coletor depende do gradiente osmótico e do hormônio
vasopressina (HAD);
0 A produção de HAD é determinada pelo estado de hidratação;
0 Nível elevado de HAD aumenta a permeabilidade aumentando a reabsorção de água.
TRANSPOTE	ATIVO TRANSPORTE	PASSIVO
Proteínas transportadoras Resulta da diferença de potencial elétrico
ou diferenças de concentraçãoMembranas das células tubulares renais
Devolve substâncias para a circulação
sanguínea
Reabsorve água, ureia e sódio com a troca
por cloreto.
Reabsorção de glicose, aminoácidos, sais,
cloreto e sódio.
TRANSPORTE SUBSTÂNCIA	 LOCALIZAÇÃO
Ativo
Glicose,
aminoácidos e
sais.
Túbulo
contornado
proximal.
Sódio. Túbulos
contornados
proximal e distal.
Passivo
Água. Túbulo
contornado
proximal, ramos
descendente de
Henle e ducto
coletor.
Ureia. Túbulo
contornado
proximal e ramo
ascendente da
alça de Henle.
Sódio. Ramo ascendente
da alça de Henle.
SECREÇÃO	TUBULAR
0 E o caminho inverso da reabsorção
tubular;
0 Passagem de substâncias do sangue
para o filtrado tubular;
0 Responsável pela eliminação de
produtos residuais não filtrados pelo
glomérulo e regulação do equilíbrio
ácido-básico através da secreção de
íons hidrogênio.
0 O tamponamento sanguíneo depende
do bicarbonato.
DIURÉTICOS:
0 São fármacos que causam o aumento do volume urinário;
0 Aumenta a excreção de íons (Na e K);
0 Diminuem a volemia;
0 Combatem o edema e hipertensão;
Classes de Diuréticos:
ØOsmóticos;
ØInibidores da Anidrase Carbônica;
ØInibidores do simporte Na/K/2Cl;
ØInibidores do simporte Na/Cl;
ØPoupadores de K.
ANTI-HIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS:
Osmóticos:
0 Promove a diurese;
0 Impede a reabsorção tubular de água;
0 Melhora a excreção do Na e Cl;
0 Atua no TCP e RD;
Ex: Manitol
Inibidores da Anidrase Carbônica:
0 Enzima que catalisa a conversão do H2CO3 em H2O e CO2;
0 Inibe a reabsorção de Na;
0 Pode causar acidose metabólica;
Ex: Acetazolamida
ANTI-HIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS:
Inibidores do simporte Na/K/2Cl:
0 Diuréticos de alça;
0 Agem no ramo ascendente da alça de Henle;
0 Inibem a reabsorção de Na e água;
0 Causam hipopotassemia.
Ex: furosemida e ácido etacrínico.
Inibidores do simporte Na/Cl:
0 Conhecidos como Tiazídicos;
0 Atuam no TCD;
0 Inibem a reabsorção de Na e água;
0 Causam hipopotassemia.
Ex: Hidroclorotiazida e Clortalidona
ANTI-HIPERTENSIVOS
DIURÉTICOS:
Poupadores de Potássio:
0 Antagonistas da Aldosterona;
ØSe ligam ao receptor da aldosterona (V2);
ØInibem o canal ENAC;
ØInibem a reabsorção do Na e água, poupando o potássio;
Ex: Espironolactona e Epleronona.
0 Inibidores do Canal de Sódio Epitelias (ENAC);
ØInibem diretamente o canal ENAC;
ØInibem a reabsorção do Na e água, poupando o potássio;
Ex: Amilorida e Triantereno.
ANTI-HIPERTENSIVOS
FIM!!!!