PATOLOGIA DO ESTÔMAGO

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DIGITADA POR JÚLIA ROBADEY 
 
 
 
 
PATOLOGIA DO ESTÔMAGO 
Objetivos 
▪ As lesões precursoras do Câncer; 
▪ As relações Clínico-Patológico -EDA; 
▪ O diagnóstico Histopatológico; 
▪ Solicitação do exame e interpretação do laudo; 
▪ Prognóstico, classificação e estadiamento TNM. 
No portal acadêmico 
• Relato de Caso: Tumores Gástricos Sincrônicos; 
• Artigo Científico: Helicobacter pylori; 
• Um alerta –SBP –A Importância do Diagnóstico. 
Introdução 
AS DOENÇAS DO ESTÔMAGO SÃO FREQUENTES, COMO LESÕES INFLAMATÓRIAS E NEOPLASIAS MALÍGNAS. 
As patologias do estômago envolvem desde uma simples azia, até as lesões inflamatórias como gastrite, e, as neoplasias malignas 
(90% adenocarcinomas, e, em seguida, carcinoma, apesar de termos outros também, mas não precisamos dar tanta atenção). 
EDA e Biópsia Gástrica 
Um adenocarcinoma difuso, pega qualquer parte do corpo uterino, e, 
dificilmente, vai atingir a região do fundo. Em especial no caso das EDA, é muito 
importante que o endoscopista informe se é do corpo, ou do antro, por exemplo, 
pois esses são os dois sítios principais da presença do Helicobacter pylori 
causando uma patogenia. Em primeiro lugar, a região do antro, e, em segundo, 
a região do corpo, em especial, antro e corpo. 
Esse material que vem da EDA é muito pequeno, tem que ser trabalhado 
separadamente. 
CORPO E ANTRO: Regiões mais propensas a lesões sejam elas malignas, ou 
benignas do estômago, e, para questão da EDA, deve sempre vir informado e em 
frasco separado lesão do antro da do corpo. 
As GASTRITES atingem mais o ANTRO, e, o termo “Gastrite”, significa 
“inflamação da mucosa”. Quando invade a região glandular, ou da submucosa, 
nós já temos outros tipos de lesões que falaremos ao decorrer da aula. 
1) Gastrite 
É UM PROCESSO INFLAMATÓRIO DA MUCOSA. 
Relembrando a histologia 
Temos a mucosa, bem corada pelo método da hematoxilina e eosina, 
que é a nossa coloração universal para histologia, as GASTRITES, 
abrangem, geralmente, essa mucosa, e, quando temos ÚLCERAS, já 
vão aprofundar mais. 
Quando mencionamos atrofia desses vasos por algum motivo, 
principalmente, das células foveolares, daquelas células em anel de 
sinete, elas predispõem o tecido glandular ao Adenocarcinoma, por 
isso, termos como “Metaplasia Intestinal”, “Atrofia”, nesses tecidos, 
isso mostra que há uma agressão do tecido. 
Temos após a camada muscular, a serosa, e, à medida que a lesão 
começa superficial, ela vai aprofundando, nós mencionamos isso no 
laudo histopatológico. 
 
 
 
Dando prosseguimento, temos o mesmo slide, com apenas coloração diferente. Na 
parte glandular, temos a maior parte das nossas úlceras, com atrofia de células 
glandulares, que produzem menos mucina para proteger. (?) 
 
 
 
 
DISCIPLINA ANATOMIA PATOLÓGICA 
 AULA 6- PATOLOGIA DO ESTOMAGO 
PROFESSOR ULISSES 
 
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1.1) Gastrite Aguda 
Causas: 
▪ Interrupção do fluxo sanguíneo. 
▪ Álcool. 
▪ Excesso de bile. 
▪ Lesões por estresse (uti, cirurgias). 
▪ Atrofia das células fovéolares (protetoras, produzem mucina, a qual protege das agressões químicas que ocorrem no 
estômago). 
▪ Anti-inflamatórios (AINES). 
▪ Tratamento oncológico (Radioterapia, Quimioterapia). 
▪ Helicobacter pylori.
lteração química muito importante por esse microrganismo, já que, como o pH é muito ácido, ele estimula a produção ainda maior 
do suco gástrico, que começa a agredir ainda mais a mucosa do estômago, mas, ele consegue sobreviver já que, através da enzima 
uréase, ele quebra o ácido clorídrico, e, ao seu entorno, há produção de produtos básicos que diminuem a acidez, e, a agressão. 
Explicação diagrama Robbins 
 
FORÇAS DE LESIONAMENTO: A acidez 
gástrica, e, as enzimas pépticas, 
agridem o estômago. 
FORÇAS DEFENSIVAS: Enquanto o 
muco produzido pelas células 
fovéolares, o bicarbonato, o fluxo 
sanguíneo da mucosa (qualquer 
alteração que reduz esse fluxo, 
diminui a reparação das células). 
Aqui, é importante termos atenção 
na palavra “Prostaglandinas”, essa, 
trata-se de um mediador químico, 
mediador da inflamação, que ajuda 
 
na manutenção do fluxo sanguíneo, 
essa é muito importante sendo 
produzida pelas próprias células do 
estômago, principalmente nos casos 
de gastrite, no quadro de gastrite 
infecciosa, já que aumenta 
permeabilidade do endotélio, 
facilitando a entrada de células de 
defesa para proteger o estômago. 
LESÃO: Infecção por H. pylori. AINE. 
AAS. Cigarros. Alcool. Hiperacidez 
gástrica. Refluxo duodenal-gástrico. 
EXPOSIÇÕES LESIONANTES OU 
DEFESAS COMPROMETIDAS: Tudo 
isso comprometeu o tecido fazendo 
isquemia, deficiência de oxigenação, 
e, de quantidade de nutrientes. 
Quando há reparação, ela fica apenas 
na mucosa, mas, quando essa não 
ocorre, pulamos da gastrite para 
ÚLCERA, pegando a muscular da 
mucosa, e, depois disso, temos a 
possibilidade de surgimento de 
ADENOCARCINOMA. 
 
 
 
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1.2) Gastrite Crônica 
Causas: 
▪ Radioterapia. 
▪ DRGE. 
▪ Sondas nasográstricas já que mudam pH, e, aglomeram outros tipos de microrganismos. 
▪ Helicobacter pylori. 
a) Gastrite por H. pylori 
Patogenia: 
▪ Gastrite, principalmente, antral, mas, temos que lembrar que irá 
atingir também o corpo uterino. Portanto, se cair em uma prova, por 
exemplo, dizendo que a ação do Helicobacter é apenas antral, essa está 
ERRADA, visto que, é ANTRAL e do CORPO. 
▪ Causa Metaplasia Intestinal, já que, essa é uma forma do tecido do 
estômago se recuperar do dano causado pela própria bactéria. Se pegarmos 
um exame escrito “Metaplasia Intestinal”, isso mostra que há uma agressão 
maior causa pelo H. pylori. 
▪ Aumento do pH (cada vez mais ácido, e, o H. pylori, tem a capacidade 
de produzir amônia para lidar com a acidez). 
▪ Pangastrite (pode pegar o estômago inteiro, e, isso é em paciente 
que já tem imunossupressão). 
Diagnóstico: 
▪ EDA com biópsia antral. 
▪ EDA com teste da urease, se positivo (com 
H. pylori), o fluido da EDA fica meio 
avermelhado/arroxeado. 
Tratamento: 
▪ Antibioticoterapia combinada (Bloqueador de bomba de prótons + 2 
atb). É controverso, não temos protocolo para isso no Brasil, mas, usamos 
uma combinação do Omeprazol (bloqueador de bomba de prótons, para 
evitar o excesso de acidez causada pela bactéria, e, dois tipos de antibiótico. 
É importante ressaltar, que existem pessoas que devem tratar, e, outras não, 
já que, algumas pessoas têm a presença da gastrite associada ao H. pylori, 
mas não está em atividade, então, não devem tratar. No caso das pessoas 
com a gastrite em atividade, essas devem prosseguir com o tratamento. 
Portanto, quem irá decidir o tratamento é o próprio clínico, o gastro que 
acompanha o paciente. 
 
Características da gastrite associada ao H. pylori: 
▪ Localização: Antro e Corpo. 
▪ Inflamação: Neutrófilos (já que é uma gastrite crônica). 
▪ Ácidos: Aumentado (Essa bactéria aumenta a secreção de HCl, mas, ao mesmo tempo, ela aumenta a presença da 
enzima uréase, e, transforma o pH dessa ácido clorídrico de uma forma que possa sobreviver, do contrário, nem a 
bactéria poderia sobreviver em um ambiente tão inóspito, tão agressivo assim. 
▪ Outras lesões: Pólipos inflamatórios (formações hiperplásicas). Um pólipo com adenoma, sugere um tratamento 
diferente ao paciente, visto que, o adenoma reúne uma grande quantidade de desorganização histológica na própria 
arquitetura do pólipo que predispõe uma aproximação muito maior evolutiva na etiologia do surgimento de 
adenocarcinoma, ou do linfoma. Todo pólipo tem hiperplasia, mas um pólipo com displasia, e, um pólipo que já tem 
adenoma, é diferente. Na região central do pólipo podemos encontrar um adenocarcinoma, por isso, esse deve ser 
retirado inteiro. 
▪ Sorologia: Anticorpos para H. pylori. 
▪ Sequelas da Gastrite Crônica, a longo tempo: Úlcera (está avançando camadas histológicas mais profundas do 
estômago) e Adenocarcinoma (quando chega a serosa, já que está relacionado a glândulas). 
LER ARTIGO SOBRE A CARCINOGÊNESEDO H. Pylori QUE ESTÁ NO PORTAL!!!!!! 
Complicações da Gastrite Crônica: 
▪ Metaplasia intestinal (isso não quer dizer que sejam células iguais às do intestino), Displasia (crescimento 
desordenado, podendo ser leve ou acentuada/severa. Aqui não tem displasia moderada), e, Carcinoma in situ 
(localizado ainda, não saiu ainda do sítio que foi originado, não atingiu região glandular. Na displasia severa, já é 
considerado um carcinoma in situ, portanto, na displasia severa, já fazemos o tratamento como carcinoma in situ) 
IMPORTANTE** 
 
 
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Requisições do exame 
EXAME 1: Corpo e Antro, iremos processar de forma diferente. E, suspeitando de H. pylori, fazemos coloração por Giemsa. 
 
EXAME 2: “Ausência de metaplasia intestinal e atrofia glandular”, então ele tem uma gastrite inativa, o que favorece o prognóstico. 
Quando não colocamos número de cruzes, é porque a presença do H. pylori era leve. 
 
EXAME 3: Está escrito “Bx” porque assim foi convencionado, isso significa “Biopsia”. Alguns problemas podem ocorrer com essas 
amostras muito pequenas, como queimar, além disso, ele ter retirado um fragmento muito pequeno, sendo uma área de necrose, 
ou, ele não retirou da área central da lesão, não retirou das bordas da lesão, e, o tumor, está no centro da lesão. No 
adenocarcinoma de Linite Plastica, por exemplo, devemos aprofundar a biópsia, do contrário, de forma alguma iremos conseguir 
diagnosticar. 
 
 
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EXAME 4: Adenocarcinoma, ou seja, é maligno. Se já é de glândula, é adeno, e, carcinoma é porque é maligno. No laudo, foi dado 
como “pouco diferenciado” porque a amostra era pequena demais, e, ser pouco diferenciado é obviamente ruim. O padrão é 
predominantemente sólido, o que pode favorecer um adenocarcinoma intestinal. Uma evidência muito clara de que é um 
adenocarcinoma do estômago, é a presença de “Células em Anel de Sinete”. Isso é muito importante, principalmente, quando 
temos um laudo apenas com a descrição, sem dizer que se trata de um adenocarcinoma. Ao observarmos que não fala o termo 
“Adenocarcinoma”, mas fala que há presença de “Células em Anel de Sinete”, já favorece ser um adenocarcinoma. “Associado a 
extensas áreas de necrose”, isso nos indica úlcera em atividade, e, lesões muito antigas. Aqui nos mostra também que o antro é 
uma das áreas mais propícias tanto ao H. pylori quanto ao adenocarcinoma. 
2) Úlcera Péptica 
É A ULCERAÇÃO (LESÃO) CRÔNICA DA MUCOSA NO DUODENO OU NO ESTÔMAGO. 
Está relacionada mais ao próprio hospedeiro, ou seja, ao próprio paciente. 
Explicação diagrama Robbins 
 
 
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Essa, é uma das imagens mais importantes, para entendermos a fisiopatologia das 
gastrites, úlceras, e, do adenocarcinoma de estômago (*fixar bastante nesse 
esquema do Robbins). 
Fatores de Risco: 
▪ H. pylori. 
▪ Cigarros. 
▪ Drogas ilícitas (cocaína). 
▪ Combinação AINEs e aspirinas. Existem as úlceras clássicas de pessoas 
com hábito de usar Aspirina. 
▪ Cirrose (qualquer tipo). 
▪ Estresse hospitalar (que aumenta aparecimento da gastrite, que 
predispõe o aparecimento das úlceras). 
▪ CMV, Herpes Simples (não sabemos se é o mesmo tipo de 
carcinogênese). 
▪ DRGE. 
Complicações na ordem: 
1) Sangramento. 
2) Perfuração 
3) Obstrução. 
Imagens 
 Essas duas imagens são de úlceras, e, é importante sabermos que essas ulceras são lesões 
importantes, que podem levar a morte, podem provocar mais aspectos mutacionais para o 
adenocarcinoma de estomago. O duodeno é bastante propício. No centro da lesão, temos uma 
depressão, e, isso é uma úlcera em atividade, a qual está mostrando aspecto de perfuração. 
Essa, pode matar o paciente por hipovolemia, sendo, portanto uma emergência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3) Pólipos 
SÃO LESÕES, NÓDULOS, HIPERPLASIAS, QUE APARECEM A PRINCÍPIOS COMO MASSAS NA SUPERFÍCIE DAS MUCOSAS, MAS SÃO 
FORMAÇÕES GLANDULARES (ABAIXO DA MUCOSA). PODEM PRECEDER OS ADENOCARCINOMAS. 
Introdução 
A maioria absoluta dos adenocarcinomas tem origem na base desses pólipos, o que não quer dizer que todo pólipo irá se 
desenvolver em Adenocarcinoma. O que sabemos, é que, a maioria absoluta dos pólipos, não se transforma em adenocarcinoma, 
até porque, ao fazer a endoscopia, temos 2 principais objetivos, o primeiro é terapêutico, é a retirada do pólipo inteiro, e, em 
segundo, usar para diagnóstico. De acordo com a classificação desse pólipo, o clínico irá tratar o paciente de forma adequada. É 
bom lembrarmos que os pólipos, sempre que possível, DEVE SER RETIRADO POR INTEIRO. A base do pólipo sofre muita agressão 
do suco gástrico, do H. pylori, dos neutrófilos, dos macrófagos, ou seja, sempre com muito atrito. Sendo essencial retirarmos 
sempre o pólipo inteiro, e, que façamos lâmina histológica dele inteiro, para pegarmos da região superficial até a mais profunda 
do pólipo. 
Séssil x Pediculado 
Aqui, é apenas um esquema. Séssil, é aquele bem aderido a mucosa, 
com origem mais profunda. O pediculado, é aquele que além da 
origem dele ser a mesma, nas células glandulares, tem o pedículo, e, 
essa parte que é importante para o diagnóstico, biopsiar só um 
pedaço, da um falso diagnóstico, é importante a BASE DO PÓLIPO 
para fazermos o diagnóstico. 
 
3.1) Pólipos Inflamatórios 
▪ Tem origem nas inflamações crônicas pela presença de microrganismos a longo tempo. 
▪ Úlceras. 
▪ H. pylori. 
▪ HSV. 
 
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▪ CMV. 
▪ Presença exacerbada de eosinófilos, além de macrófagos. 
▪ Todo refluxo, está cheio de bactérias. 
3.2) Pólipos Hiperplásicos 
Na verdade, o pólipo já é uma hiperplasia, mas, o que diferencia, é se sua hiperplasia é leve ou severa. 
▪ Displasias. 
▪ “Carcinoma in situ”, está entre aspas, já que esses pólipos se relacionam com adenocarcinoma, mas, no início, podemos ter 
áreas carcinomatosas in situ. 
 
No estômago, pólipos inflamatórios e hiperplásicos são essencialmente a mesma entidade, com a distinção baseada unicamente 
no grau de inflamação. Os pólipos frequentemente são múltiplos e caracteristicamente de forma ovoide, menores do que 1 cm 
de diâmetro, cobertos por uma superfície lisa. Ao exame microscópico, os pólipos têm glândulas foveolares irregulares, 
cisticamente dilatadas e alongadas. A lâmina própria é tipicamente edematosa, com graus variáveis de inflamação aguda e 
crônica, e erosões superficiais podem estar presentes. A frequência com que a displasia, uma lesão pré-cancerosa in situ, 
desenvolve-se em pólipos inflamatórios ou hiperplásicos correlaciona-se com o tamanho; há aumento significativo do risco em 
pólipos maiores que 1,5 cm. 
 
 
Isso é um Adenocarcinoma do Estômago do tipo Intestinal, que provavelmente, veios dos 
pólipos, das Metaplasias Intestinais. Tem um tecido vegetante semelhante a uma couve-
flor, cresceu em uma área antral, tumor sólido. 
 
 
 
 
 
 
Quanto maior o pólipo, maior a possibilidade 
do Adenocarcinoma. A Polipose Familiar, tem 
tanto nos intestinos quanto no estômago, e, 
isso está relacionado ao câncer familiar (maior 
parte), e, não ao câncer esporádico. A biopsia 
com a pinça tirando só o pólipo é mais 
questionável, geralmente, pedimos para 
retirar ao máximo sua base/pedúnculo. 
 
 
 
 
 
3.3) Pólipos Adenomatosos (Adenoma) 
▪ Relevante associação com a evolução para Adenocarcinoma. 
OBS: Do ponto de vista macroscópico, quanto maior o pólipo, maior a possibilidade 
de ter adenocarcinoma. Do ponto de vista histopatológico, temos que classificar o 
pólipo como leve, acentuado, inflamatório, ou adenomatoso, se for um pólipo com 
displasia leve, o tratamento é só a retirado do pólipo, acompanhamento de acordo 
com a clínica. Se for um pólipo, como um adenoma, ou uma displasia severa, ai já é 
caso cirúrgico, outro tratamento. Se for adenoma, retiro o adenoma, e, acompanho 
esse paciente de 6/6 meses, dependendo da clínica, e, do médico assistente. 
 
ALUNOS! 
Quando os pólipos devem ser removidos? 
Por que devem ser removidos? 
PESQUISE! 
O que sãocélulas foveolares? 
São células protetoras do estômago, são células que produzem substâncias que equilibram o pH, equilibram a fisiologia, e, a 
fisiopatologia do estômago, produz mucina, não estão presentes apenas no estômago, mas no intestino também. Quando essas 
são agredidas, tiram a proteção do estômago, deixam de proteger o estômago, e, pior ainda, quando são a base da lesão, e, do 
próprio processo carcinomatoso/ adenocarcinomatoso. Isso diferencia o tratamento do paciente. 
 
 
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4) Tumores 
▪ As neoplasias gástricas mais comuns são de natureza epitelial; 
▪ O Carcinoma/adenocarcinoma são os tumores malignos mais frequentes e importantes, correspondendo a mais 90 % dos 
cânceres gástricos; 
Carcinoide e Neuroendócrino podem ser classificados da mesma forma, os tumores chamados de “Colisão” é quando temos 
carcinoma, e, adenocarcinoma no mesmo lugar. 
▪ GIST e Sincrônicos; 
▪ “Linfomas”. 
▪ Estadiamento TNM. 
4.1) Carcinoma Gástrico 
Fatores de risco para o carcinoma gástrico: 
▪ Dieta. Quanto mais pobre a dieta do paciente for, mais propenso a úlceras ele está, bem como a adenocarcinomas. Pobre 
de produtos vegetais, por exemplo. 
▪ H. pylori. Alguns estudos mostram que adolescentes com essas bactérias até os 30 anos de idade, acabam desenvolvendo o 
adenocarcinoma. 
▪ Gastrites crônicas. 
▪ Úlceras pépticas que nunca foram tratadas corretamente. 
▪ Pólipos gástricos que só foram diagnosticados tardiamente. 
Características: 
▪ Infiltrativos (por isso em uma gastrectomia total, temos os Tumores de Colisão) ou invasivos (já que são diagnósticos 
tardios); 
▪ Células em anel de sinete (indicador importante que a célula presente em uma amostra indica um adenocarcinoma); 
▪ Diagnósticos em estágios avançados. 
▪ EDA? 
Fatores de risco: 
▪ Gastrectomia parcial prévia, já que muda completamente a irrigação sanguínea do local. 
▪ Aumento do aparecimento de Adenomas. 
▪ Lesões pré-cancerosas (metaplasia intestinal, atrofia glandular, atipias de células foveolares e displasias epiteliais). 
 
4.2) Adenocarcinoma Gástrico 
 “... É A MALIGNIDADE MAIS COMUM DO ESTÔMAGO, CORRESPONDENDO MAIS DE 90% DE TODOS OS CÂNCERES GÁSTRICOS”. 
(Patologia Robbins, 2016). Isso pode ser explicado pelo diagnóstico tardio. 
a) Adenocarcinoma Intestinal 
Tumor sólido, não é difuso. 
 
 
 
b) Adenocarcinoma de Linite Plástica 
Pega o estômago inteiro, sendo o mais difícil para diagnosticar pela endoscopia, e, 
quando o endoscopista vai tirar o material está muito necrótico, duro, e, as vezes na 
primeira biopsia o material não serve, e, então se repete, e, as vezes, se consegue 
encontrar células em anel de sinete. Nesse caso, às vezes, o médico prefere a 
gastrectomia total. 
Outras neoplasias malignas do estômago 
▪ Tumor carcinoide= Tumor Neuroendócrino. Aqui entram os marcadores tumorais da imunohistoquimica. 
▪ Linfoma MALT.