Sistema cardiovascular FISIOLOGIA A 6

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FISIOLOGIA VETERINÁRIA A 
 
SISTEMA CARDIOVASCULAR 
 
O Eletrocardiograma Normal (ECG) 
É o registro dos sinais elétricos emitidos durante a 
atividade cardíaca, refletindo a atividade do coração. 
Oferece informações da função cardíaca, sendo 
inscrito sobre uma linha de papel quadriculado, de 
modo que obtemos um registro contínuo da atividade 
cardíaca. 
O eletrocardiograma fornece informações sobre os 
impulsos do coração, e estes impulsos coincidem com 
cada fase da estimulação cardíaca. 
Na monitorização eletrocardiográfica são utilizados 
eletrodos que são colocados no tórax do paciente, para 
receber a corrente elétrica do tecido muscular cardíaco 
em diferentes derivações; As derivações usadas para a 
realização do ECG, são pontos diferentes de leitura 
(olhar) da espolarização cardíaca em vários pontos 
planos. 
O coração, durante sua atividade, age como um 
gerador de correntes elétricas e estas correntes geram 
potenciais elétricos. 
O eletrocardiograma é o registro das variações do 
potencial elétrico do meio extracelular decorrentes da 
atividade cardíaca. 
O ECG consiste de ondas características (P, Q, R, S e T) 
as quais correspondem a eventos elétricos e 
mecânicos da ativação do miocárdio 
 
*P= contrai átrio esquerdo primeiro e depois o átrio 
direito (metade da curva representa um átrio e a outra 
metade representa outro). 
RQS= contração dos ventrículos 
T= relaxamento dos ventrículos 
U= enchimento dos átrios 
Na monitorização eletrocardiográfica são utilizados 
eletrodos que são colocados no tórax do paciente, para 
receber a corrente elétrica do tecido muscular cardíaco 
em diferentes derivações. 
As derivações usadas para a realização do ECG, são 
pontos diferentes de leitura (olhar) da espolarização 
cardíaca em vários pontos planos. 
O eletrocardiograma é o registro das variações do 
potencial elétrico do meio extracelular decorrentes da 
atividade cardíaca. 
O ECG consiste de ondas características (P, Q, R, S e T) 
as quais correspondem a eventos elétricos e 
mecânicos da ativação do miocárdio. 
 
 
Etapas para avaliação do Eletrocardiograma (ECG) 
Para a realização da leitura do traçado do 
eletrocardiograma, é necessário que seja seguido um 
fluxo o qual direciona a detecção da origem das 
arritmias, podendo assim classifica-las. Este fluxo se 
compreende em cinco etapas, as quais são descritas da 
seguinte forma: 
 
1ª etapa: verificar a freqüência cardíaca, a qual deve 
estar entre 60 a 100 bpm para ser considerada nornal. 
Para verificar a freqüência cardíaca através do traçado 
eletrocardiográfico, deve-se examinar o ritmo. 
Se este for regular, tem-se que contar quantos 
quadrados grandes existem entre os R, e após dividir 
300 por o número de quadrados encontrados entre os 
R. Se o ritmo for irregular, conta-se 30 quadrados 
grandes e verifica-se quantos R existem nesse 
intervalo, após multiplica-se a quantidade de R do 
intervalo por dez. 
Realizando estes dois cálculos será possível obter a 
freqüência cardíaca através do traçado 
eletrocardiográfico. 
2ª etapa: verificar o ritmo cardíaco. 
Este é obtido através da contagem de quadrados 
grandes existentes entre os R. 
Será considerado regular de houver no máximo a 
diferença de 3 quadrados pequenos entre os R, acima 
disso o ritmo é considerado irregular. 
3ª etapa: verifica-se a presença da onda P e sua 
morfologia. Esta pode indicar a presença de uma 
arritmia atrial. 
4ª etapa: verifica-se o intervalo P-R, o qual deve ser de 
0,12 s a 0,20 s. para ser considerado normal. Uma 
alteração neste tempo pode indicar uma arritmia 
atrioventricular. 
5ª etapa: verifica-se o complexo QRS que para ser 
considerado normal deve durar até 0,12s. Uma 
alteração neste complexo pode indicar uma arritmia 
ventricular. 
 
DERIVAÇÕES 
PERIFÉRICAS 
Bipolares 
DI 
Localização dos eletrodos no MSE e MSD. 
É positivo o eletrodo do MSE e negativo o do MSD. 
Explora a superfície lateral e do coração. É uma 
deflexão positiva. 
 
DII 
Localização dos eletrodos no MSD e MIE. É positivo o 
eletrodo do MIE e negativo o do MSD. Explora a 
superfície lateral esquerda. É uma deflexão positiva. 
 
DIII 
Localização dos eletrodos no MSE e MIE, sendo 
positivo o do MIE e negativo o do MSE. Explora a 
superfície lateral direita. É positiva. 
 
Unipolares 
aVR 
Localização do eletrodo no MSD, sendo este positivo. 
Explora o átrio direito. A captação da atividade produz 
ondas negativas. 
 
aVF 
Localização do eletrodo no MIE, sendo 
o eletrodo positivo. Explora a superfície lateral 
esquerda, mas também a parede inferior. Produz 
deflexões positivas. 
aVL Localização do eletrodo no MSE. O eletrodo deste 
membro é positivo. Explora a superfície lateral 
esquerda e produz deflexões positivas. 
 
DERIVAÇÕES PRÉ-CORDIAIS (dentro do coração) 
V1 
Por ser uma derivação pré-cordial, o eletrodo é 
posicionado no 4º espaço intercostal à direita, próxima 
ao rebordo esternal (paraesternal). O eletrodo é 
positivo e explora o ventrículo direito, ou melhor, 
lado direito do coração. Há ondas positivas 
juntamente com negativas. A predominância das 
ondas é negativa. 
 
V2 
O eletrodo é posicionado no 4º espaço intercostal à 
esquerda, próxima ao rebordo esternal. O eletrodo é 
positivo e explora o ventrículo direito, ou melhor, 
lado direito do coração. Há ondas positivas 
juntamente com negativas. A predominância das 
ondas é negativa. 
 
V3 
Localizada entre V2 e V4. O eletrodo é positivo. 
Explora: septo interventricular e parede anterior do 
ventrículo esquerdo Bifásica, V3 é mais negativo do 
que o V4 (que é mais positivo). 
 
V4 
Localizada no 5° espaço intercostal no hemitórax 
esquerdo e na linha hemiclavicular, ou na linha do 
mamilo esquerdo. O eletrodo é positivo. Explora: 
septo interventricular e parede anterior do ventrículo 
esquerdo Bifásica, V3 é mais negativo do que o V4 (que 
é mais positivo). 
 
V5 
Localiza no 5º espaço intercostal na linha axilar 
esquerda anterior. O eletrodo é positivo e explora o 
ventrículo esquerdo nas paredes anteriores e laterais. 
Ondas positivas. 
V6 Localizado na linha axilar média, no 5º espaço 
intercostal esquerda. O eletrodo é positivo e explora o 
ventrículo esquerdo nas paredes anteriores e laterais. 
Ondas positivas 
 
 
 
O que é fibrilação atrial? 
Os átrios cardíacos tremulam ou fibrilam, ao invés de 
contraírem, levando a uma frequência cardíaca 
irregular e muito rápida. 
O nó sinusal não emite compassadamente um 
estímulo único em direção ao nó atrioventricular, mas 
um grande número deles (300 a 600 por minuto). 
Assim, o coração contrai descompassada e 
aceleradamente e o bombeamento do sangue para o 
resto do corpo deixa de ser suficiente, A fibrilação 
atrial pode ser: paroxística, só durar um pequeno 
tempo e parar por si só; persistente, quando não para 
por si mesma, mas apenas com intervenção médica e 
permanente, quando não pode ser reparada mesmo 
com intervenção médica. 
 
Quais são as causas da fibrilação atrial? 
Nem sempre as causas da fibrilação atrial se tornam 
conhecidas. 
Pode ser uma anomalia cardíaca congênita, um dano 
ao coração devido a um ataque cardíaco ou um 
problema numa válvula cardíaca, 
Mesmo pessoas com coração normal podem vir a 
sofrer fibrilação atrial. 
Nesses casos, ela geralmente está associada à ingestão 
de álcool, drogas ou alterações nas concentrações de 
alguns eletrólitos sanguíneos. 
Histórico familiar de fibrilação atrial, uma idade 
avançada e distúrbios cardíacos congênitos são fatores 
que aumentam o risco da enfermidade. 
Algumas enfermidades cardíacas ou relacionadas 
ao coração podem causar essa condição, tais 
como, hipertensão arterial, doença 
coronariana, insuficiência cardíaca, alterações das 
válvulas cardíacas, doenças congênitas do coração, 
doença pulmonar crônica, hipertireoidismo, etc..Quais são os principais sinais e sintomas da fibrilação 
atrial? 
Os principais sinais e sintomas da fibrilação atrial são 
devidos à má circulação do sangue. São eles: 
Fraqueza, cansaço e falta de ar ao menor esforço. 
Palpitações e sensações de coração acelerado e 
irregular. 
Dor no peito, tonteiras e desmaios 
 
Ciclo cardíaco 
São os eventos elétricos e mecânicos que se repetem a 
cada batimento cardíaco, iniciado após a geração 
espontânea do potencial de ação no Nó Sino Atrial 
Divide-se: 
• Período de contração (sístole) 
 ocorre o esvaziamento do coração 
• Período de relaxamento (diástole) 
 - ocorre o enchimento do coração 
 
 
SÍSTOLE B1→B2 
1ª Fase: Contração isovolúmica (mesmo volume 
ventrículos – 120bpm) 
Fecha valvas atrioventriculares – primeira bulha 
cardíaca – início da sístole. 
2ª Fase: Ejeção (abre as valvas semilunares) 
Ejeção rápida 1/3 do tempo 
Ejeção lenta 2/3 do tempo 
 
Gráfico do músculo cardíaco: 
Despolarização rápida – quase espontaneamente com 
Ca++ e Na+; Depois ocorre o efeito platô em que o Ca 
usa o canal de K e o potássio não consegue sair por um 
tempo o que leva a maior duração da contração para a 
ejeção. Depois o K consegue sair e acontece a 
hiperpolarização. 
 
DIÁSTOLE B2→B1 
1ª Fase: Relaxamento isovolúmico (relaxa com o 
mesmo volume ventrículos; valvas fechadas; cai a 
pressão de dentro dos ventrículos (80bpm - vai 
diminuindo) e fecha as valvas semilunares – 2ª Bulha 
cardíaca. Átrios cheios de sangue, pois não possuem 
valva que evite que entre. Átrios possuem pouca 
pressão +-4mmHg; Quando a pressão dos ventrículos 
ficar menor que a dos átrios as valvas 
atrioventriculares se abrem e o sangue cai pra dentro 
dos ventrículos. 
2ª Fase: Enchimento (quando o sangue dos átrios cai 
pra dentro dos ventrículos) 
Enchimento rápido +-75% - 3ª Bulha cardíaca não 
auscutável B3 - fonocardiograma 
Enchimento lento (diástase) 
Contração do átrio – 4ª Bulha cardíaca – não 
auscutável; Bomba escorva: contrai, suga e joga pra 
frente – completam o enchimento ventricular aos 
120ml em cada Ventrículo. 
 
DÉBITO CARDÍACO 
Quantidade de sangue ejetado +/-70ml e 5L por 
minuto em repouso. Número de batimentos/volume 
ejetado em cada batimento. 
Força X Frequência 
Sedentário tem menor força e maior freqüência que 
um atleta. 
Atleta maior força e menor freqüência. 
Mulheres menor força e maior freqüência que homens 
(sedentários). 
 
1) Nodo sinoatrial ou sinusal: 
Marca passo fisiológico; próximo da abertura das veias 
cavas – parede lateral direita. Sistema intrínseco de 
condução; Centro vasomotor controle ele. 
Responsável por gerar o potencial de ação. A cada 70 
vezes em 1 minuto ele despolariza e gera potencial 
elétrico para o resto. 
Fibras nervosas vão até o átrio esquerdo – feixe de 
Backman; potencial de ação produzido no átrio direito 
é liberado no átrio esquerdo. 
Feixes internodais levam estímulo até o segundo nodo: 
 
2) Nodo atrioventricular 
Intersecção entre átrio e ventrículo. 
Responsável por barrar o potencial de ação (retardar). 
Baixa condução pois tem poucos canais de sódio e 
pequenos. Isso para que de tempo de átrios 
contraírem. Dura +/- 0,12 seg. 
 
Neurônios especializados; Como se gera o potencial de 
ação? Em repouso seus canais de sódio estão sempre 
abertos – Na +abundante e se despolarizam sozinhos. 
Todas essas células possuem os canais de Na sempre 
aberto; diferenciam-se nas cadências – mais canais ou 
menos. 
 
3) Feixe de Hiss 
Conduz para todas as fibras de Purkinje. Libera em 
todos os pontos dos ventrículos para os dois 
contraírem juntos e ejetarem juntos e 
homogeneamente. 
 
4) Sistema de Purkinje 
Localiza-se no ápice do coração. 
 
EFEITO DO DÉBITO CARDÍACO NA PA: VS 
 
Diminuição do volume sistólico (diminuição do retorno 
venoso) → diminuição do débito cardíaco → 
diminuição da pressão. 
 
Aumento do volume sistólico (aumento do retorno 
venoso/ aumento contratilidade) → aumento do 
débito cardíaco → aumento da pressão. 
 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
A eficiência cardíaca é medida pelo débito cardíaco 
que é a FC X VS. 
Assim, é determinada pela: 
REGULAÇÃO NEURAL DA FC. 
-Sistema nervoso autônomo 
-Centros superiores 
-Reflexos cardiovasculares: Bainbridge, moreg e PNA. 
Refelexo de Bainbridge ou reflexo atrial 
É a aceleração do ritmo cardíaco devido ao aumento 
da pressão sanguínea no átrio direito ou nas veias 
cavas. 
Refelexo de Moreg 
Reflexo do Sistema Autônomo 
Descreve que Baroceptores quando ativados induzem 
alterações na FC. 
 
 
REGULAÇÃO DO DESEMPENHO DO MIOCÁRDIO 
-Regulação intrínseca: mecanismo de Frank-Starling e 
regulação pela FC. 
Regulação neural da FC (cronotropismo) 
SNA: Parassimpático 
Possui 2 ramos para o coração, direito e esquerdo com 
poucas ramificações. Ambos apresentam crono e 
inotropismo negativos. Ramo direito está localizado 
próximo ao nodo sinusal e o esquerdo próximo ao 
nodo atrioventricular. 
SNA: Simpático 
Também possui 2 ramos. // Ramo direito localizado em 
toda a extensão do lado direito do coração e o 
esquerdo em toda a extensão do lado esquerdo. 
-Regulação extrínseca: sistema nervoso autônomo. 
 
 
 
 
CONTROLE DA PRESSÃO ARTERIAL 
REGULAÇÃO DA ATIVIDADE CARDÍACA 
Controle da atividade cardíaca, controle intrínseco 
Lei de Frank – Starling - Aumento do volume sistólico, 
aumento da freqüência cardíaca 
 
Controle da atividade cardíaca, controle extrínseco 
Sistema nervoso autônomo – sna simpático e 
parassimpático 
 
Mecanismos Fisiológicos de controle da P.A. 
• Mecanismo Neural ou Regulação a Curto 
Prazo 
• É o mais rápido 
• Através Controle Barorreceptor 
Arterial 
• Não confiável a longo prazo pois ele se 
adapta 
Controle P.A. Neural : Barorreceptores → centro 
vasomotor → sna → simpático ou parassimpático 
 
CONTROLE DE PA: BARORREFLEXO ARTERIAL 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Mecanismo Renal ou Regulação a Longo 
Prazo 
– É o mais importante 
Dividido em 2 mecanismos 
-HORMONAL 
-HEMODINÂMICO 
 
MECANISMO HEMODINÂMICO: 
RIM: 
Aumento da pressão arterial – aumento da pressão 
renal – aumento da pressão arterial filtração – 
aumento da filtração do sangue – aumento da 
excreção de NaCl e água – aumento do volume urinário 
– aumento do líquido circulante – diminuição do 
retorno venoso – diminuição da pressão arterial. 
 
Fator Natriurético atrial: 
 
Ação: diurese: diminui o volume líquido circulante – 
Diminuição do retorno venoso – diminuição do débito 
cardíaco – diminuição da pressão arterial. 
 
MECANISMO HORMONAL: 
Sistema renina- angiotensina – aldosterona 
Mácula densa do rim: células especializadas 
endócrinas com células justaglomerulares. Produção 
de um hormônio chamado pró-renina (renina 
armazenada, hormônio inativo) 
Células justaglomerulares percebem pressão e 
distensão do vaso; quando o corpo está com pressão 
baixa – secretam pró-renina e quando ela entra o 
sangue passa a ser chamada renina. 
No sangue, ela tem afinidade por angiotensinogênio e 
se liga a ele e forma a angiotensina I, que fica 
circulando até chegas nos pulmões onde tem a enzima 
conversora de angiotensina ECA que a converte em 
angiotensina II que circula no organismo com um alto 
potencial vasoconstritor: aumento do retorno venoso, 
aumento do débito cardíaco, aumento da pressão 
arterial. 
Angiotensina II circula até passar pelos rins e ativa-se a 
secreção de aldosterona no túbulo contorcido distal 
fazendo a reabsorção de sódio ativando a bomba NaK 
Na positivo puxa Cloro negativo e o sal formado puxa 
água aumentando o volume sanguíneo – aumento do 
retorno venoso – aumento da pressão arterial 
(REABSORÇÃO PASSIVA). 
 
HIPOTÁLAMO 
ADH – núcleo supraóptico e paraventricular na 
neuroipófise. 
Líquidos corpóreos diminuídos: sede e vontade de 
comer alimentos salgados. 
EFEITOS DA OSMOLARIDADE NA PRESSÃO ARTERIAL 
Aumentoda osmolaridade (hemorragia, poliúria), 
diminuição do volume, diminuição da pressão arterial. 
Efeito a curto prazo: estimulação do centro da sede no 
hipotálamo. 
Efeito a longo prazo: secreção de ADH pelo 
neuroipófise, aumento da reabsorção tubular de água. 
Aumento do volume sanguíneo, aumento do retorno 
venoso, aumento da pressão arterial. 
 
(REABSORÇÃO ATIVA) Bombas aquaporinas no rim: 
abre canais de água: água reabsorvida, aumento do 
retorno venoso, aumento do débito cardíaco, aumento 
da pressão arterial. 
O mecanismo do ADH é o mais ativo em reabsorção de 
água. 
 
Quando a pessoa fica com mais idade o rim começa a 
falhar achando que tem hipotensão mas no coração ta 
12 por 8. O que vai ativar o mecanismo e vai aumentar 
a pressão – hipertensão. 
Medicamentos que cortam ACE não transforma em 
angiotensina II. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
É uma cardiopatia principalmente idiopática: 
Algumas causas conhecidas de miocardiopatia dilatada 
ou hipertrófica são: 
Genética, Defeitos congênitos, Infecções: vírus, 
fungos, parasitas ou bactérias 
Doenças autoimunes, algumas doenças imunológicas , 
Álcool, deficiência de Vitamina B1 (vulgarmente 
chamado de Beribéri) 
Medicamentos: é possível ter miocardiopatia dilatada 
pelas ações tóxicas de quimioterápicos utilizados no 
tratamento de cânceres, uso crônico de corticoides e 
outros medicamentos por ação tóxica direta 
Exposição a toxinas: a doença também ser causada 
pela exposição a metais e alguns compostos tóxicos, 
como chumbo, mercúrio e cobalto. 
 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CONGESTIVA 
*congestionamento do trânsito; cada vez vai mais 
devagar; 
Entre coração esquerdo e direito tem todo corpo 
Entre direito e esquerdo tem pulmão 
*normalmente começa em um dos lados do coração 
 
Hipertrofia de ventrículo esquerdo vai ejetar menos, 
está fraco 
Ventrículo esquerdo dilatado – fraco 
 
SÍNDROME CONGESTIVA PULMONAR 
Pulmões ficam congestos 
Insuficiência cardíaca esquerda – edema pulmonar; 
dentro do pulmão a pressão aumenta; aumenta 
pressão onde tem pulmonar – capilares pulmonares; 
depois do pulmão: fraquesa, tontura, insuficiência 
renal (falta nutriente) 
 
Insuficiência cardíaca direita – edema cavitário 
(corpo); fígado congesto podendo levar à cirrose. 
 
Aumenta o trabalho respiratório e estimula os 
receptores; fica com sensação de dispnéia 
 
Fraqueza, cansaço e falta de ar ao menor esforço. 
Tonteiras e desmaios 
Pode ocorrer cianose 
 
Se não tratada, a IC pode ocasionar: 
Lesão renal, Lesão hepática, Edemas, 
Choque cardiogênico, Morte. 
 
CHOQUE CARDIOGÊNICO 
É o agravamento da IC; fraqueza -> sem nutrição -> 
lesão por falta de O2 -> morte celular 
 
Quando o coração torna-se incapaz de contrair-se 
com força suficiente para bombear sangue para a 
árvore arterial, ocorrem insuficiência cardíaca e morte 
dos tecidos periféricos, em conseqüência da isquemia 
periférica. 
Essa condição é denominada choque coronário, 
choque cardiogênico, choque cardíaco. 
 
O choque cardíaco ocorre quase sempre quando mais 
de 40% do ventrículo esquerdo estão infartados. A 
morte ocorre em cerca de 85% dos pacientes que 
apresentem choque cardíaco. 
 
Círculo vicioso de deterioração cardíaca no choque 
cardiogênico 
• Ocorre a Tendência do próprio coração ser 
cada vez mais lesado quando seu suprimento 
sanguíneo coronário é reduzido no decorrer do 
choque. 
 
 
A baixa pressão arterial que ocorre durante o choque 
reduz o suprimento coronário (ventrículo esquerdo), 
o que torna ainda mais fraco o coração, e isto agrava 
ainda mais o choque, acabando o processo por gerar 
um círculo vicioso de deterioração cardíaca. 
 
No choque cardiogênico causado por infarto do 
miocárdio, este problema fica muito complicado pela 
trombose coronária já existente. 
 
Um enfarte ou infarto é definido como uma lesão 
tecidual isquêmica irreversível, isto é, devida à falta 
de oxigênio e nutrientes, geralmente associado a um 
defeito da perfusão sanguínea (oclusão do suprimento 
arterial ou da drenagem venosa). 
 
Esta situação vai levar à morte celular (necrose), a qual 
vai desencadear uma reação inflamatória local. 
 
Nem todos os infartos são detectados clinicamente, 
pois alguns não condicionam alterações funcionais 
significativas (micro-infartos), sendo apenas 
detectados através da dosagem de enzimas 
marcadoras de necrose. 
 
No coração normal, a PA geralmente tem de se reduzir 
abaixo de 45 mm Hg antes que se estabeleça a 
deterioração cardíaca. 
Em coração que já tem um vaso coronariano 
bloqueado, a deterioração se instala quando a pressão 
arterial cai para 80 a 90 mm Hg. 
*Em outras palavras, até mesmo a menor queda da 
pressão arterial pode desencadear um círculo vicioso 
de deterioração cardíaca após infarto do miocárdio 
(em casos onde exista problemas anteriores). 
Por esta razão, é extremamente importante impedir-
se até mesmo curtos períodos de hipotensão ao se 
tratar o infarto do miocárdio. 
 
O infarto mais conhecido é o infarto do miocárdio 
(IM), ou seja do músculo cardíaco. 
O infarto cerebral é chamado acidente vascular 
cerebral (AVC). 
 
Muitas vezes, o paciente morre de choque 
cardiogênico antes que os diversos processos 
compensatórios possam fazer o débito cardíaco 
retornar a um nível que mantenha a vida. 
O tratamento dessa condição é, um dos mais 
importantes problemas no tratamento dos ataques 
cardíacos agudos. 
A imediata digitalização do coração para fortalecer o 
coração, caso o músculo ventricular funcional 
remanescente mostre sinais de deterioração. 
 
Também, a perfusão de sangue total, plasma ou de 
medicamento que eleve a pressão arterial é utilizada 
para manter a PA. 
Se a PA puder ser elevada o suficiente, o fluxo 
sanguíneo coronário pode ser aumentado o bastante 
para impedir o círculo vicioso de deterioração até que 
os mecanismos compensatórios apropriados possam 
corrigir o choque. 
Até mesmo com a melhor terapia, uma vez iniciada a 
síndrome de choque, com a pressão arterial 
permanecendo por até 20 mm Hg abaixo do normal 
por até 1 hora, 85% dos pacientes morrem. 
 
Algum êxito tem sido obtido nas tentativas de salvar a 
vida de pacientes em choque cardiogênico pelo uso de 
um dos dois procedimentos seguintes: 
 
(1) remoção cirúrgica do coágulo na artéria coronária, 
frequentemente combinada a anastomose coronária, 
ou 
(2) cateterismo da artéria coronária bloqueada e 
perfusão com estreptoquinase ou com ativador do 
plasminogênio de tipo tecidual ( t- PA ), enzimas que 
causam a dissolução do coágulo. 
 
Os resultados são por vezes surpreendentes quando o 
procedimento é instituído na primeira hora, mas de 
pouco ou nenhum benefício após 3 horas. 
 
CHOQUE CIRCULATÓRIO 
Inadequação generalizada do fluxo sanguíneo em 
todo o corpo, a ponto de os tecidos serem lesados 
devido a fluxo demasiado pequeno, especialmente 
pelo aporte muito pequeno de oxigênio e de outros 
nutrientes para as células teciduais. 
Até mesmo o próprio sistema cardiovascular, a 
musculatura cardíaca, as paredes dos vasos 
sanguíneos, o sistema vasomotor e outras partes 
circulatórias começam a se deteriorar, de modo que o 
choque se agrava progressivamente. 
*hemorragia – diminuição do aporte nutricional; pode 
levar à isquemia 
 
AS CAUSAS FISIOLÓGICAS DO CHOQUE 
1- Choque circulatório causado por diminuição do 
débito Cardíaco 
O choque decorre geralmente de débito cardíaco 
inadequado. 
Basicamente dois tipos de fatores podem reduzir 
gravemente o débito cardíaco. 
1. Anormalidades cardíacas que diminuem a 
capacidade de 
bombeamento de sangue pelo coração. Esses estados 
incluem particularmente o infarto do miocárdio mas, 
também, estados tóxicos do coração, graves 
disfunções valvulares cardíacas, arritmias cardíacas e 
outras condições. 
O choque circulatório que decorre da diminuiçãoda 
capacidade de bombeamento do coração é 
denominado choque cardiogênico.. 
 
2. Fatores que diminuem o retorno venoso. 
Sua causa mais comum é a diminuição do volume 
sanguíneo, mas, o retorno venoso também pode ser 
reduzido em conseqüência da diminuição do tônus 
vasomotor ou da obstrução ao fluxo sanguíneo em 
algum ponto da circulação, especialmente na via do 
retorno venoso para o coração. 
*fibras se estendem menos; ejeta menos. 
 
2- Choque circulatório sem diminuição do débito 
cardíaco 
Ocasionalmente, o débito cardíaco está normal ou 
mesmo acima 
do normal e, no entanto, a pessoa está em choque 
circulatório. 
Isso pode decorrer : 
(1) do metabolismo corporal excessivo, de modo 
que até mesmo um débito cardíaco normal é 
inadequado (coração ejeta normalmente, mas 
o metabolismo para o metabolismo muito 
acelerado não é o suficiente) , ou 
(2) de padrões anormais de perfusão tecidual, de 
modo que a maior parte do débito cardíaco passa por 
vasos sanguíneos que não estão suprindo de 
nutrientes os tecidos locais. Essas condições são 
observadas mais freqüentemente no tipo de choque 
denominado choque séptico, que também é 
freqüentemente denominado "envenenamento do 
sangue". 
 
 
CHOQUE SÉPTICO 
A condição que era conhecida antes pela designação 
popular de "envenenamento do sangue" é, 
atualmente, denominada choque séptico. 
 
Isso significa, uma infecção amplamente disseminada 
por muitas áreas do corpo, sendo a infecção 
transportada pelo sangue de um tecido a outro, 
causando danos extensos. 
O choque séptico é extremamente importante para os 
clínicos, pois ocasiona grande numero de mortes em 
hospitais modernos. 
 
Algumas das causas típicas do choque séptico 
incluem: 
1. Peritonite, conseqüente à disseminação de 
infecção a partir do útero e das trompas 
(piometra), freqüentemente resultante de 
aborto instrumental. 
2. Peritonite, conseqüente à ruptura do tubo digestivo, 
causada, ocasionalmente por patologia intestinal e, em 
outras ocasiões, por ferimentos. 
3. Infecção generalizada, conseqüente à disseminação 
de infecção cutânea simples, tal como infecção 
estreptocócica ou estafilocócica, ou por Aeromonas 
hydrophila 
 
4. Infecção gangrenosa generalizada, causada 
especificamente por bacilos da gangrena gasosa, 
disseminando-se de início pelos próprios tecidos e, 
finalmente, até os órgãos internos, em especial o 
fígado, pelo sangue. 
5. Infecção passando para o sangue a partir do rim ou 
das vias urinárias, causada freqüentemente por bacilos 
colônicos. 
 
CHOQUE ANAFILÁTICO 
A "anafilaxia" é uma condição alérgica em que o débito 
cardíaco e a pressão arterial costumam cair 
drasticamente. 
 Ela decorre primariamente de uma reação antígeno-
anticorpo que ocorre logo após um antígeno ao qual a 
pessoa é sensível ter atingido a circulação. 
Um dos efeitos principais é o de fazer os basófilos no 
sangue e os mastócitos nos tecidos pericapilares 
liberarem histamina ou substância semelhante à 
histamina. 
 
A histamina, por sua vez, causa: 
(1) aumento da capacidade vascular, devido à 
dilatação venosa, 
(2) Dilatação das arteríolas, com a conseqüente e 
grande redução da pressão arterial, e 
(3) grande aumento da permeabilidade capilar com 
perda rápida de líquido e proteínas para os espaços 
teciduais. 
 
O efeito final é o de uma grande redução do retorno 
venoso e, muitas vezes, um choque tão grave que a 
pessoa morre em alguns minutos. 
A injeção venosa de uma grande quantidade de 
histamina causa o "choque histamínico", que tem 
características quase idênticas às do choque 
anafilático, embora geralmente com intensidade 
menor.