Glicemia FISIOLOGIA B 12

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FISIOLOGIA VETERINÁRIA 
 
REGULAÇÃO DA GLICEMIA 
 
PÂNCREAS: Ilhotas de Langerhans 
 
❖ Células alfa (A): 20-25% - glucagon 
❖ Células beta (B): 60-80% - insulina (hipoglicemiante) 
❖ Células delta (D): 10% - somatostatina (modula via 
parácrina negativamente a síntese e secreção de insulina 
e glucagon) 
❖ Células F (PP): 5% - polipeptídeo pancreático 
(regulação dos processos enzimáticos) 
 
 
 
Esse processo que envolve os dois hormônios insulina e 
glucagon é regulado pela própria concentração de 
glicose no sangue. Em uma hipoglicemia, estimula a 
secreção de glucagon que irá agir no fígado estimuando 
a glicogenólise e neoglicogênese. 
Em uma hiperglicemia, estimula a secreção de insulina 
que estimula a captação, utilização e metabolização dos 
açúcares no sangue da glicose nas células de tecidos-
alvo, e estimula no fígado a glicogênese. 
 
Glucagon – atua principalmente no tecido hepático 
estimulando a neoglicogênese e glicogenólise, 
aumentando a concentração de glicose no plasma 
sanguíneo. 
Insulina – estimula no tecido hepático o armazenamento 
de glicose na forma de glicogênio, armazenamento no 
tecido adiposo na forma de triglicerídeos, e no tecido 
muscular também promove a glicogênese e utilização da 
glicose para a produção de ATP, também no tecido 
muscular estimula a síntese protéica. 
Também existem tecidos insulino-independentes para 
captação da glicose por essas células, que envolvem os 
hepatócitos, as células nervosas, eritrócitos e células 
epiteliais renais e gastrointestinais. 
 
NÍVEIS DE GLICOSE E INSULINA EM 24H 
 
 
 
O SNA modula as células B através do estímulo do 
SNParassimpático, liberação de acetilcolina nos 
terminais desses neurônios nas células B pancreáticas 
estimulando a secreção de insulina. Enquanto que o 
SNSimpático via noradrenalina inibe síntese e secreção 
de insulina. 
 
De que maneira a glicose consegue estimular a síntese e 
secreção de insulina pelas células B pancreáticas? Existe 
um transportador de glicose chamado de GLUT-2 na 
membrana plasmática das células B pancreáticas. Ele 
permite a entrada da glicose para dentro das células e 
dentro destas, por ação de uma glicoquinase, a glicose é 
fosforilada formando a glicose-5-fosfato que será 
utilizada para o ciclo metabólico das células B para gerar 
ATP via glicólise, ciclo de Krebs e fosforilação oxidativa, 
aumentando a relação ADP/ATP. Esse aumento 
intracelular da concentração de ATP promove um 
fechamento de canais de K impedindo a sua saída dessa 
célula e, com isso, despolarizando a sua membrana, o 
que abre canais de cálcio voltagem-dependentes 
aumentando a concentração intracelular de íons cálcio. 
Isso vai promover o deslocamento e fusão das vesículas 
que contém insulina armazenada, promovendo através 
do processo de exocitose a liberação de insulina para o 
meio externo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SECREÇÃO DE INSULINA PELAS CÉLULAS 
 
A insulina necessita de receptores localizados na 
membrana plasmática para poder exercer a sua ação. 
Esse receptor possui um domínio extracelular, um 
transmembrana e um intracelular. 
A insulina se ligando ao seu receptor de domínio 
extracelular (alfa) vai desencadear uma resposta de 
cadeias fosforilativas (uma subunidade B fosforila a 
outra), uma vez que se ligam ao fosfato são energizadas 
e vão desencadear respostas celulares, ativação 
enzimática (glicogênio sintase) e união de moléculas de 
glicose levando a formação do glicogênio armazenado 
dentro da célula hepática ou do tecido muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO DA INSULINA 
 
A insulina se liga ao seu receptor (2 mol. De insulina se 
liga a um receptor cada uma), ativando o receptor que 
vai levar a expressão gênica e regulação do crescimento 
e sinais intracelulares que vão fazer com que ocorra o 
deslocamento e inserção na membrana plasmática da 
célula ou tecido alvo da insulina de canais para glicose 
do tipo 4 (GLUT-4). Uma vez que uma molécula de 
glicose se une no lado extracelular desse canal, ele sofre 
uma alteração conformacional deslocando a glicose para 
o meio intracelular. Esse é um processo sem gasto 
energético chamado de difusão facilitada. 
 
EFEITOS DA INSULINA NA CAPTAÇÃO DE GLICOSE 
 
Essa atividade insulino-dependente vai promover o 
aumento da respiração celular, aumento do consumo de 
O2, produção de CO2, H20 e ATP gerando energia para a 
atividade celular. No tecido adiposo vai promover a 
deposição de ácidos graxos e glicerol. Vai permitir o 
armazenamento de glicogênio no tecido muscular. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AÇÕES METABÓLICAS DA INSULINA 
• Aumenta captação glicose 
• Aumenta síntese glicogênio 
• Diminui gliconeogênese 
• Reduz concentração plasmática glicose 
• Aumenta armazenamento glicogênio 
• Aumenta síntese triglicerídeos 
• Reduz concentração plasmática AGL 
• Aumenta armazenamento triglicerídeos 
• Aumenta captação aminoácidos 
• Aumenta síntese proteínas 
• Reduz concentração plasmática Aminoácidos 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO DE INSULINA 
 
No estado absortivo após uma refeição, os níveis de 
glicose no sangue aumentam – a glicose sanguínea 
elevada estimula o pâncreas – este secreta insulina no 
sangue – esta estimula o transporte de glicose do 
sangue para dentro das células - os níveis de glicose 
sanguínea voltam ao normal – o estímulo para secreção 
de insulina é removido. 
 
REGULAÇÃO DA SECREÇÃO E AÇÃO DO GLUCAGON 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O glucagon se liga ao seu receptor do tipo 7 domínios 
transmembrana ou serpentina. Uma vez ativado o 
complexo hormônio-receptor, vai estimular a 
adenilciclase que vai transformar ATP em AMPc que irá 
estimular enzimas hepáticas que vão ser responsáveis 
pelo processo de glicogenólise e essa glicose será 
liberada para a circulação sanguínea reestabelecendo os 
níveis de glicose sanguínea. 
 
AÇÃO HEPÁTICA E HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES 
 
Associado a ação do glucagon, existem outros 
hormônios como a adrenalina (catecolamina) que 
também tem ações similares, já que esses dois 
hormônios atuam estimulando através da utilização do 
glicerol, aminoácidos e outros substratos e 
neoglicogênese e quebra do glicogênio em glicose. 
Dessa maneira, o fígado é o principal modulador da 
regulação da glicemia. 
 
AÇÕES NO TECIDO MUSCULAR E ADIPOSO DE 
HORMÔNIOS HIPERGLICEMIANTES 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Outros hormônios como glicocorticóides como o cortisol 
ou GH também atuam em células alvo como o tecido 
muscular e adiposo em que tem ações antagônicas a 
insulina. Eles inibem a ativação dos transportadores de 
insulina e com isso inibem a eficiente captação de 
glicose para dentro das células, mantendo as 
concentrações de glicose no sangue. 
 
REGULAÇÃO DA GLICEMIA SANGUÍNEA 
 
Glicogenólise: glicogênio é quebrado em glicose no 
fígado e liberado na corrente sanguínea. 
Neoglicogênese: TG armazenados no tecido adiposo são 
quebrados em AG e glicerol. O glicerol é usado para a 
síntese hepática de glicose. 
Proteínas são degradadas em aminoácidos e alguns 
deles são usados para a síntese hepática de glicose que 
é então secretada na corrente sanguínea. 
Todas as células usam glicose como fonte energética 
para produzir ATP, AG são usados como energia pela 
maioria das células, exceto as do sistema nervoso. 
 
DIABETES MELLITUS 
 
 
 
Tipo 1: Diabetes mellitus insulino-dependente (doença 
autoimune + comum em cães) 
Tipo 2: diabetes mellitus insulino-independente 
(resistência à insulina + comum em gatos) 
 
TECIDOS-ALVO E AÇÕES METABÓLICAS DA INSULINA 
 
CARBOIDRATOS – FÍGADO: aumenta glicoquinase, 
glicogênio-sintetase e diminui fosforilase e 
gliconeogênese; CÉLULAS ADIPOSAS: aumenta o 
transporte de glicosee síntese de glicerol; TECIDO 
MUSCULAR: aumenta o transporte de glicose, glicólise e 
síntese de glicogênio. 
GORDURAS – FÍGADO: aumenta lipogênese; CÉLULAS 
ADIPOSAS: aumenta triglicerídeos, síntese de ácidos 
graxos e diminui a lipólise. 
PROTEINAS – FÍGADO: diminui proteólise; TECIDO 
MUSCULAR: aumenta a captação de aminoácidos e 
síntese de proteínas. 
 
AÇÕES FISIOLÓGICAS DA INSULINA E HORMÔNIOS COM 
AÇÕES REGULATÓRIAS CONTRÁRIAS 
 
HORMÔNIO – FUNÇÃO – PRINCIPAIS ROTAS 
METABÓLICAS AFETADAS 
INSULINA – promove armazenamento de energia após 
refeição e crescimento – estimula armazenamento de 
glicose como glicogênio (fígado e músculo), estimula a 
síntese de AG e armazenamento após uma refeição rica 
em carboidratos e estimula a captação de aminoácidos e 
síntese protéica. 
GLUCAGON – metaboliza energia, manutenção de níveis 
de glicose sanguínea entre refeições – Ativa 
gliconeogênese e glicogenólise hepática durante o 
jejum, estimula a liberação de AG de tecido adiposo. 
ADRENALINA – mobiliza energia durante o estresse 
agudo – Estimula glicogenólise (músculos e fígado) e 
liberação de AG do tecido adiposo. 
CORTISOL – providencia alterações de requerimentos 
por períodos mais longos – Estimula mobilização de aa 
da proteína muscular, gliconeogênese e liberação de AG 
pelo tecido adiposo. 
GH – mobiliza energia, hiperglicemiante e promove 
crescimento – Aumenta síntese protéica no fígado, 
estimula gliconeogênese e B-oxidação/cetogênese, 
diminui a captação de glicose no músculo (glicogênese) 
e no tecido adiposo provoca lipólise dos triglicerídeos 
armazenados.