BETA OXIDAÇÃO E CORPOS CETÔNICOS

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Aline David – ATM 2025/B 
 
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• Hipercalorica também tem adrenalina e glucagon e 
estimulas hipófise, mas ao mesmo tempo no fígado 
pega excesso de gordura para tecido adiposo. 
• Glicerol não é aproveitado no tecido adiposo pela 
ausência da glicerol quinase. Liberação na 
circulação para ser captado pelo fígado 
(principalmente). Conversão em intermediários da 
glicólise ou gliconeogênese. 
• Com a quebra dos triglicerídeos são liberados 
ácidos graxos + glicerol, pela rota da lipólise, em 
função da Adrenalina, do Cortisol, do GH e do 
Glucagon (vão ativar a lipase); para o fígado e 
músculos. 
• Esse ácido graxo vai ter um transportador para 
dentro da célula pois ele não é solúvel, sendo a 
albumina o responsável do transporte desses 
ácidos graxos para os tecidos. Com a entrada do 
ácido graxo na célula ele entra em um processo de 
ativação, utilizando a CoA e gastando 2 ATPs para 
isso. 
• Uma vez que o ácido graxo é ativado, ele pode 
entrar na mitocôndria; mas não entrando na parte 
interna da mitocôndria. Para isso, ele precisa da 
ação da carnitina (que é posta no local da CoA), que 
vai transportar o ácido graxo para dentro da 
mitocôndria. Após essa entrada, esse ácido graxo 
com carnitina sofre outra variação, voltando a ser 
estruturado com a CoA que permanece no interior 
da mitocôndria (tem reservas lá). 
• Ác graxo → +Coa → entra no espaço 
intermembrana → -Coa +Carnitina → entra na 
membrana interna → -Carnitina +CoA. 
• Contudo, somente haverá transporte se esse ácido 
graxo será utilizado como fonte de energia. Caso 
contrário, ele volta para o tecido adiposo 
novamente. 
• As enzimas da oxidação de ácidos graxos estão 
localizadas dentro da mitocôndria. 
• Os ácidos graxos livres podem passar para dentro 
da célula pôr difusão simples pela membrana 
plasmática, porém não podem entrar livremente 
para o interior das mitocôndrias. 
• A entrada dos ácidos graxos no interior das 
mitocôndrias requer primeiro a transformação dos 
ácidos graxos em acil-CoA, depois em acilcarnitina 
que é translocada para dentro da matriz 
mitocondrial pelo transportador 
acilcarnitina/carnitina que se encontra na 
membrana mitocondrial interna. Uma vez dentro 
da mitocôndria, é convertido novamente em acil-
CoA graxo, assim ficando disponível para a β 
oxidação. 
 
 
 
• Na β oxidação o ácido graxo sofre remoção 
gradativa de dois átomos de carbonos na forma de 
acetil-CoA, começando pela extremidade da 
carboxila do ácido graxo, para a formação de 1 
molécula de acetil-CoA, 1 de NADH e 1 de FADH2 a 
cada quebra. 
• A quebra do ácido graxo em moléculas de acetil-
CoA se deve quatro reações consecutivas que 
constituem a β oxidação. 
• A quebra de ácidos graxos com insaturações, 
requer duas reações adicionais e ácidos graxos que 
apresentam número ímpar de carbonos necessita 
de 3 reações adicionais, para a quebra completa da 
cadeia. 
• Os produtos da β oxidação seguem o Ciclo do Ácido 
Cítrico e a fosforilação oxidativa para a formação 
de ATP. 
 
 
 
 
Oxidação e Corpos Cetônicos 
Aline David – ATM 2025/B 
 
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• OXIDAÇÃO OU CICLO DE LYNEN: Na beta-oxidação, os 
ácidos graxos originam acetil-CoA. 
• O processo envolve 4 etapas: Desidrogenação, 
hidratação, oxidação e tiólise. 
• Alta relação entre NADH e NAD inibe B-
hidroxiacetil-CoA. Alta concentração de Acetil-CoA 
inibe Acetiltransferase. 
 
 
 
• Mais carnitina, mais transporte com metabolismo 
elevado. Carne vermelha tem mais carnitina. Ela 
não faz lipólise e sim lipase. Se liga ao ácido graxo 
e transporta mara matriz mitocondrial. 
• Melhores exercícios para priorizar a ácidos graxos 
como fonte energética são os exercícios aeróbicos, 
após aproximadamente 20 – 30 minutos de 
exercício. Dessa forma, é mais interessante fazer 
musculação antes da caminhada para gastar o 
glicogênio antes. 
• O cérebro oxida aproximadamente 120g de glicose 
por dia. No jejum, o ácido graxo que é oxidado no 
fígado gera ATP e diminui o ciclo de Krebs; assim, 
há um aumento em acetil-CoA, iniciando a 
cetogênese. 
 
 
CORPOS CETÔNICOS 
• Quando falamos de corpos cetônicos, estamos nos 
referindo aos ácidos graxos beta-hidroxibutirato 
(βhidroxibutirato ou βOHB), ao acetoacetato 
(AcAc) e a acetona. 
• Os corpos cetônicos são moléculas de energia 
produzidas pelo fígado a partir da quebra de 
gordura. A produção destas moléculas de quatro 
carbonos aumenta quando os níveis de insulina 
estão baixos e o hormônio glucagon está alto o 
suficiente (através do jejum ou da restrição de 
carboidratos, na Dieta Cetogênica). 
 
 
 
• Este ambiente resulta na aceleração da lipólise 
(liberação dos ácidos graxos do tecido adiposo – 
queima de gordura) e no transporte destes ácidos 
graxos pela corrente sanguínea até o fígado. 
• Lá, os corpos cetônicos são produzidos, em um 
processo chamado cetogênese. 
• A liberação dos corpos cetônicos na circulação 
resulta em um estado metabólico chamado cetose. 
• A produção de corpos cetonicos não é um processo 
patológico, mas sim fisiológico, a não ser em caso 
da produção muito grande de corpos cetonicos, 
cetose no plasma sanguíneo que é um efeito 
patológico, por exemplo, no diabético a falta de 
insulina que causara cetonuria que é a liberação de 
corpos cetonicos pela urina principalmente e 
também pelas vias aéreas e pelo suor. 
• A partir da cetogênese é formado acetona, 
acetoacetato e beta-hidroxibutirato → são os 
corpos cetônicos. Isso acontece pois o cérebro vai 
utilizar os corpos cetonicos como fonte de energia; 
os corpos cetonicos vão dar origem ao Acetil-CoA 
que entra no cérebro. Dessa forma, a ideia 
principal é garantir uma fonte energética para os 
tecidos que não conseguem utilizar ácidos graxos. 
• “Os corpos cetônicos são um meio de transporte 
de acetil-CoA no sangue.” 
• Em uma dieta cetogênica (sem carboidratos), o 
fígado vai transformar os ácidos graxos da mesma 
forma, em corpos cetônicos. Isso acontece pois, 
sem a ingestão de carboidratos há uma baixa 
concentração de insulina, que inibe a cetogênese 
quando alta. 
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• Em uma pessoa com diabetes tipo I, não acontece 
a produção de insulina, há uma alta concentração 
de corpos cetônicos do EQU pois essa via não está 
sendo inibida (pode indicar que o paciente não está 
aplicando corretamente a insulina). 
• O AEJ (aeróbico em jejum) acaba oxidando mais 
112KJ de gorduras, correspondendo a 27Kcal (1/4 
de fatia de pão de forma), ou seja, 3g de gordura 
do que o aeróbico, ao amanhecer, após um café da 
manhã. Dessa forma, para uma pessoa que não 
tenha uma alimentação extremamente balanceada 
e contabilizada, após o exercício em jejum, vai 
acabar comendo mais após o exercício; perdendo 
assim o “lucro” de 27Kcal. Contudo, para pessoas 
com triglicerídeos elevados, há um fato benéfico 
em AEJ para redução dos índices de triglicerídeos 
séricos. 
• A formação de corpos cetônicos no fígado faz com 
que se poupe a retirada de proteínas teciduais 
(gliconeogênese) e poupe glicose. 
• O excesso de corpos cetônicos, principalmente em 
pacientes diabéticos, pode acarretar numa acidose 
metabólica. Resultando assim em um aumento no 
cansaço e na fadiga. 
 
 
 
• Acetona não é utilizada pelo organismo e é 
expelida pelos pulmões. Uma indicação que uma 
pessoa está produzindo corpos cetônicos é a 
presença de acetona em sua respiração → dá para 
sentir. 
• Corpos cetônicos na urina de paciente com 
diabetes tipo I, indica que ele não está tomando 
insulina direito. 
• A acetona é o único composto cetônico não 
utilizado como reserva energética. 
• Em grandes quantidades, os corpos cetônicos 
ocasionam a acidose metabólica, deixando a 
pessoa cansada. 
• A córtex adrenal e o músculo cardíaco utilizam 
corpos cetônicos (acetoacetato) 
preferencialmente como combustíveis celulares. 
• No jejum prolongado e no diabetes, o cérebro se 
adapta à utilização de corpos cetônicos como 
combustível celular. 
• O hormônio que inibe a cetogênese é a insulina, 
poisa glicose está elevada. Inibe a gliconeogênese 
e reduz a lipólise também. 
• Aumento da glicemia e diminuição do cortisol para 
a proteólise. 
 
 
 
• O sistema nervoso não utiliza ácidos graxos como 
reserva energética, por isso o fígado transforma os 
ácidos graxos em corpos cetônicos, para que não 
dependa tanto da glicose. 
 
 
 
• A gliconeogênese diminui a partir de 1,5 – 2 dias de 
jejum por conta da cetogênese (incremento da 
formação de corpos cetônicos), reduz a glicose 
para o cérebro e as proteínas teciduais. 
• Fígado não realiza esta conversão em energia, pois 
tem que produzir acetil coa. 
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• Cérebro, coração e tecido muscular utilizam corpos 
cetônicos. 
• Hemácias não utilizam ácidos graxos e nem corpos 
cetônicos, sendo ainda dependentes da glicose. 
 
 
 
• Para ter níveis elevados tem que ter períodos mais 
longos de jejum de dieta cetogênica. 
• CASTANHEIRO DA ÁFRICA: 
- A ingestão dessas castanhas quando verdes pode 
ocasionar a morte, pois tem uma toxina chamada 
hipoglicina que promove a hipoglicemia (inibe a 
enzima Acil-CoADesidrogenase – primeira enzima 
da beta oxidação), logo não tem beta oxidação 
para formar energia no músculo, mas a criança está 
estimulando o músculo a captar a glicose mesmo 
na ausência da insulina. Até o momento em que 
entravam em hipoglicemia, até que desmaiavam e 
se não fossem levadas para o hospital podem 
morrer por falta de glicose.