Fisiopatologia da Dor

Prévia do material em texto

Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
 
 
Introdução 
A dor ocorre sempre que os tecidos são lesionados, 
fazendo com que o indivíduo reaja para remover o 
estímulo doloroso. 
Dor = resposta à lesão tecidual 
Existem dois tipos de dor, cada uma com vias de 
condução e qualidades específicas. 
Dor rápida 
↳ Não é sentida em tecidos mais profundos do 
corpo 
↳ Caracterizada como: pontual, agulhada, aguda, 
elétrica 
Dor lenta 
↳ Está associada à destruição tecidual, podendo 
atingir tanto a pele quanto tecidos mais profundos 
↳ Caracterizada como: persistente, pulsátil, 
nauseante, crônica. 
Receptores e sua Estimulação 
Os receptores para a dor são terminações nervosas 
livres, também chamados de nociceptores. Três 
tipos de estímulos excitam esses receptores: 
• Mecânicos (r + l) 
• Térmicos (r + l) 
• Químicos (l) 
Algumas das substâncias que excitam o tipo 
químico de dor são: 
• Bradicinina 
• Serotonina 
• Histamina 
• Íons potássio (K+) 
• Ácidos 
• Acetilcolina 
• Enzimas proteolíticas 
Existem substâncias que não estimulam as 
 
 
terminações nervosas, mas aumentam sua 
sensibilidade. São elas: 
• Prostaglandinas 
• Substância P 
As substâncias que atuam no tipo químico de dor 
são importantes para a estimulação de dor lenta e 
persistente que ocorre após lesão tecidual. 
(Pensa, além do estímulo lesivo inicial existem substâncias 
que ampliam a resposta/transmissão desse estímulo) 
Diferentemente de outros receptores no corpo, os 
nociceptores não se adaptam ao estímulo. 
Enquanto o estímulo persistir, a excitação das 
fibras dolorosas fica progressivamente maior, 
aumentando sua sensibilidade. Isso é importante 
para que o indivíduo esteja ciente de que o estímulo 
lesivo continua presente. 
+ estímulo ￫ + excitação ￫ + sensibilidade = 
HIPERALGESIA 
A bradicinina é a substância responsável pela 
indução da dor após dano tecidual. 
A intensidade da dor depende do aumento local 
na concentração de K+ e enzimas proteolíticas, 
que tornam as membranas nervosas mais 
permeáveis aos íons e atacam diretamente as 
terminações nervosas. 
Isquemia Tecidual 
 
Quando o fluxo sanguíneo para um tecido é 
interrompido, o tecido fica dolorido em instantes. 
• 15 – 20 segundos quando há contração 
muscular 
• 3 – 4 minutos quando não há atividade 
Fisiopatologia da Dor 
Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
A explicação para isso é o acúmulo de ácido lático 
associado à formação de bradicinina e enzimas 
proteolíticas derivadas do dano celular. 
Espasmo Muscular 
A dor derivada do espasmo pode ser explicada 
por dois efeitos: 
• Efeito direto: quando o espasmo estimula 
receptores para dor mecanossensíveis 
• Efeito indireto: quando o espasmo 
comprime vasos sanguíneos e leva à 
isquemia 
Além disso, o espasmo aumenta a intensidade do 
metabolismo do tecido muscular, contribuindo para 
o aumento da isquemia e criando condições 
favoráveis para a liberação de substâncias 
indutoras da dor. 
Antes de começar os próximos tópicos: existem 
duas vias pelas quais os sinais dolorosos podem 
ascender a partir da medula: 
• Trato neoespinotalâmico 
• Trato paleoespinotalâmico 
Outra coisa: os cornos dorsais da medula possuem 
lâminas de I a IX, que servem como uma 
delimitação para o local onde a fibra de condução 
do estímulo doloroso termina. 
• Fibras AD: lâmina marginal (lâmina I) 
• Fibras C: substância gelatinosa (lâminas III 
e IV) 
Caminho da Dor Rápida 
As fibras dolorosas do tipo AD terminam na 
lâmina marginal (lâmina 1) dos cornos dorsais, 
excitando os neurônios de segunda ordem do 
trato espinotalâmico. 
Esses neurônios de segunda ordem dão origem à 
fibras longas que cruzam para o lado oposto da 
medula através da comissura anterior e ascendem 
para o encéfalo nas colunas anterolaterais. 
 
Nervos periféricos ￫ fibras AD ￫ raízes espinhais 
dorsais ￫ neurônios relé ￫ cornos dorsais ￫ trato 
neoespinotalâmico ￫ comissura anterior ￫ 
colunas anterolaterais. 
 
Para ascender em direção ao encéfalo, algumas 
fibras do trato neoespinotalâmico terminam nas 
áreas reticulares do tronco cerebral. 
A maioria, porém, segue até o tálamo sem 
interrupções, terminando no complexo 
ventrobasal. Algumas fibras terminam no grupo 
nuclear posterior do tálamo. 
A partir daí, os sinais são transmitidos para áreas 
basais do encéfalo e também para o córtex 
somatossensorial. 
Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
Nervos periféricos ￫ fibras AD ￫ raízes espinhais 
dorsais ￫ neurônios relé ￫ cornos dorsais ￫ trato 
neoespinotalâmico ￫ comissura anterior ￫ 
colunas anterolaterais ￫ complexo 
ventrobasal/grupo nuclear posterior do tálamo *￫ 
encéfalo ￫ córtex somatossensorial 
* = algumas fibras do trato neoespinotalâmico 
terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral. 
O neurotransmissor secretado nas terminações 
nervosas para a dor rápida é o glutamato, um dos 
transmissores excitatórios do SNC. A atuação do 
glutamato é instantânea e dura alguns 
milissegundos. 
Caminho da Dor Lenta 
O trato paleoespinotalâmico transmite dor por 
fibras periféricas lentas do tipo C, apesar de 
também conduzir alguns sinais das fibras do tipo 
AD. 
As fibras periféricas do tipo C terminam na 
substância gelatinosa, correspondente às lâminas 
2 e 3 dos cornos dorsais. 
Depois desse ponto, a maior parte dos sinais passa 
por um ou mais neurônios de fibra curta (ainda 
dentro dos cornos dorsais) até chegar à lâmina V. 
Os últimos neurônios que fazem essa conexão dão 
origem a axônios longos, que se unem às fibras da 
via de dor rápida, passando pela comissura 
anterior para o lado oposto da medula e em 
seguida pela via anterolateral, indo em direção ao 
encéfalo. 
 
Nervos periféricos ￫ fibras C ￫ substância 
gelatinosa ￫ lâmina V ￫ comissura anterior ￫ via 
anterolateral 
Na dor lenta, existem dois neurotransmissores 
envolvidos: o glutamato e a substância P. A 
substância P é liberada de forma mais lenta que o 
glutamato, tendo sua concentração aumentada em 
período de segundos ou minutos. 
A atuação desses dois neurotransmissores justifica 
a “sensação dupla” da dor. O glutamato gera a 
reação rápida, imediata e a substância P é 
responsável pela sensação mais duradoura. 
 
A via paleoespinotalâmica termina de modo difuso 
no tronco cerebral. (veja que as setinhas saem de 
qualquer jeito, não tem um caminho específico). 
A partir dessas áreas do 
tronco cerebral, os 
neurônios de fibras curtas 
transmitem sinais 
ascendentes pelos núcleos 
intralaminar e 
ventrolateral do tálamo 
em direção a regiões do 
hipotálamo e outras 
regiões basais do encéfalo. 
As que ascendem até o 
tálamo podem terminar nas seguintes regiões 
basais do encéfalo: 
Por que a dor crônica é 
sentida de modo difuso? 
A transmissão do sinal 
das fibras não segue um 
caminho exato até o 
encéfalo, tem final difuso 
e pode ir para diversas 
áreas. Por esse motivo, a 
dor crônica não é tão 
específica regionalmente 
quanto a aguda. 
Laís Kemelly - M13 DOR 
P1 Intermediária 
1. Núcleos reticulares do bulbo, da ponte e do 
mesencéfalo (tronco encefálico) 
 
2. Área tectal do mesencéfalo 
 
3. Região cinzenta periaquedutal, que 
circunda o arqueduto de Sylvius (imagem 
acima) 
Nervos periféricos ￫ fibras C ￫ substância 
gelatinosa ￫ lâmina V ￫ comissura anterior ￫ via 
anterolateral ￫ tronco cerebral ￫ 1, 2 ou 3 
A percepção da dor é de responsabilidade dos 
centros inferiores (formação reticular do tronco 
cerebral, do tálamo e outras regiões que causam a 
percepção consciente). A interpretação da 
qualidade da dor (aquelas perguntas que devem 
ser feitas na semiologia) é de responsabilidade do 
córtex.