DOENÇAS PULMONARES - CONCLUIDO

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DOENÇAS PULMONARES
• ATELECTASIA
• LESÃO PULMONAR AGUDA
• DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS VS
RESTRITIVAS
O PULMÃO
• Sua principal função é 
a de suprir oxigênio e 
excretar dióxido de 
carbono do sangue.
• Esse processo de 
hematose
pulmonar ocorre nos
alvéolos pulmonares.
ALVÉOLO
A estrutura microscópica das paredes alveolares (ou septos 
alveolares) são compostas por:
• Endotélio capilar e membrana basal;
• Interstício pulmonar - composto por fibras elásticas 
delgadas, pequenos feixes de colágeno, células musculares 
lisas, mastócitos e raras células mononucleares;
• Epitélio alveolar - camada contínua composta por dois tipos 
de células principais:
➢ Pneumócitos tipo I, que revestem 95% da 
superfície alveolar;
➢ Pneumócitos tipo II, que sintetizam surfactante pulmonar 
e é o principal tipo de célula envolvida no reparo do epitélio 
alveolar após o dano aos pneumócitos do tipo I.
• Poucos macrófagos alveolares, no adulto, tais macrófagos 
contêm partículas de carbono fagocitadas.
DOENÇAS 
PULMONARES 
PRIMÁRIAS
Existem inúmeras doenças pulmonares 
primárias que podem ser amplamente 
divididas naquelas que afetam 
primariamente:
1. As vias aéreas
2. O interstício
3. O sistema vascular pulmonar.
A divisão em compartimentos distintos é 
enganosa.
A realidade é: a doença em um 
compartimento frequentemente causa 
alterações secundárias na morfologia 
e função de outras áreas.
ATELECTASIA
• Reabsorção
• Compressão
• Contração
ATELECTASIA
Também chamada de colapso, é a perda de volume 
pulmonar causada pela expansão inadequada dos 
espaços aéreos.
Resultando em um desvio de sangue oxigenado 
inadequadamente das artérias pulmonares às veias, dando 
origem a um desequilíbrio na ventilação-perfusão e
hipóxia.
Com base no mecanismo subjacente ou na distribuição do 
colapso alveolar, a atelectasia pode ser classificada em três 
formas.
ATELECTASIA DE REABSORÇÃO
Ocorre quando uma obstrução previne a 
entrada de ar nas vias aéreas distais.
O ar presente anteriormente sofre reabsorção 
gradual seguida de colapso alveolar.
Dependendo do nível de obstrução das vias 
aéreas, pode haver envolvimento de um 
pulmão completo, um lobo completo ou um ou 
mais segmentos.
ATELECTASIA DE COMPRESSÃO
Às vezes é chamada de atelectasia passiva ou 
por relaxamento, está associada a acúmulo 
de fluido, sangue ou ar no interior da 
cavidade pleural que colapsa os pulmões.
Ocorre frequentemente nos casos de efusão 
pleural causada comumente por:
•Insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
•Pneumotórax - vazamento de ar para o interior 
da cavidade pleural.
ATELECTASIA DE 
COMPRESSÃO
A atelectasia basal é resultante 
do posicionamento elevado do 
diafragma ocorre comumente em:
•Pacientes acamados;
•Pacientes com ascite;
•Durante e após procedimentos cirúrgicos.
ATELECTASIA DE CONTRAÇÃO
Também chamada de atelectasia de 
cicatrização, ocorre nos casos em 
que há fibrose local ou 
generalizada no pulmão ou pleura, 
a qual dificulta a expansão 
e aumenta o recolhimento elástico 
durante a expiração.
ATELECTASIA
A atelectasia (exceto a contração) é 
potencialmente reversível e deve ser tratada 
prontamente para prevenir hipoxemia e 
infecção superimposta no tecido 
pulmonar colapsado.
LESÃO PULMONAR AGUDA • Síndrome da Angústia Respiratória Aguda
SÍNDROME DA 
ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA 
AGUDA - SARA
É uma síndrome clínica causada por dano capilar 
e epitelial alveolar difuso.
A evolução usual é caracterizada por:
•Início rápido de insuficiência respiratória com risco de 
morte;
•Cianose;
•Hipoxemia arterial severa refratária à oxigenioterapia 
e que pode progredir para falência múltipla de 
órgãos.
As alterações histológicas da SARA nos pulmões 
são denominadas dano alveolar difuso (DAD).
A SARA pode ocorrer em uma série de contextos 
clínicos e está associada à lesão direta ao pulmão ou 
lesão indireta em processos sistêmicos.
DESORDENS CLÍNICAS ASSOCIADAS AO 
DESENVOLVIMENTO DE LESÃO DA ANGÚSTIA 
RESPIRATÓRIA AGUDA/SÍNDROME DAS 
ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS
Síndrome da 
angústia respiratória 
nos recém-
nascidos é patologicamente
distinta, ela é causada por
deficiência primária 
do surfactante.
Modificada de Ware LB, Matthay MA: Thje ecute respiratory
distress syndrome. N EnglJ Med 342:1334, 2000.
LESÃO PULMONAR AGUDA
A expressão lesão pulmonar aguda engloba um espectro de danos pulmonares 
bilaterais (endoteliais e epiteliais) que pode ser iniciado por numerosas 
condições.
Clinicamente, a lesão pulmonar aguda manifesta-se como:
1. Início agudo de dispneia;
2. Hipoxemia;
3. Desenvolvimento de infiltrados pulmonares bilaterais nas radiografias torácicas.
Uma vez que os infiltrados pulmonares na lesão pulmonar aguda são causados 
usualmente por danos às membranas capilares alveolares em vez de insuficiência 
cardíaca esquerda tais acúmulos constituem exemplo de edema pulmonar não 
cardiogênico.
A lesão pulmonar aguda pode progredir para a mais agressiva Síndrome da 
Angústia Respiratória Aguda - SARA
PATOGENIA - SARA
As consequências agudas do dano à membrana capilar alveolar 
incluem:
•Aumento da permeabilidade vascular e transudação alveolar;
•Perda da capacidade de difusão;
•Anormalidades do surfactante
Causadas por dano aos pneumócitos tipo II
Trabalhos recentes sugerem que, na SARA, a lesão pulmonar é 
causada por um desequilíbrio dos mediadores pró e anti-
inflamatórios.
PATOGENIA - SARA
Acredita-se que os neutrófilos apresentem um importante papel na 
patogenia da SARA.
Após 30 minutos da lesão aguda há aumento na síntese de interleucina 8 
(IL-8) pelos macrófagos pulmonares;
IL-8 - é um potente agente quimiotático de neutrófilos. A liberação 
desses e outros mediadores similares, como a IL-1 e o fator de necrose 
tumoral, induz a ativação endotelial, o sequestro e a ativação de 
neutrófilos nos capilares pulmonares.
O exame histológico dos pulmões nas fases precoces da doença demonstra 
aumento no número de neutrófilos no espaço vascular, interstício e alvéolos.
PATOGENIA - SARA
Os neutrófilos ativados liberam uma série de produtos, por exemplo, 
oxidantes, proteases, fator ativador de plaquetas, leucotrienos, que causam 
danos ao epitélio e ao endotélio alveolar.
A lesão combinada ao epitélio e ao endotélio perpetua a exsudação 
vascular, e a perda do surfactante dificulta a expansão da 
unidade alveolar.
A força destrutiva liberada pelos neutrófilo pode ser contrabalanceada
por uma série de antiproteases endógenas, antioxidantes e citocinas 
anti-inflamatórias, que são estimuladas por citocinas pró-inflamatórias
No final, é o balanço entre os fatores destrutivos e protetores que 
determina o grau de lesão tecidual e da severidade clínica da SARA.
MORFOLOGIA – SARA
Na fase aguda da SARA:
Pulmões: vermelho-escuros, firmes, sem ar e pesados.
O exame microscópico:
•Congestão capilar;
•Necrose das células epiteliais alveolares;
•Edema e hemorragia intersticial e intra-alveolar
•Acúmulo de neutrófilos nos capilares, particularmente na sepse.
MORFOLOGIA – SARA
O achado mais característico é a presença de membrana 
hialina revestindo os ductos alveolares distendidos.
A membrana hialina consiste em fluido de edema rico em 
fibrina misturado com remanescentes de células epiteliais necróticas.
No estágio de organização, ocorre vigorosa proliferação de 
pneumócitos do tipo II em uma tentativa de regenerar o 
revestimento alveolar.
Mais comumente há organização dos exsudatos de fibrina com fibrose intra-
alveolar.
O espessamento marcado dos septos alveolares ocorre em 
consequência da proliferação das células intersticiais e 
deposição de colágeno.
CLÍNICA
• Aproximadamente, 85% dos pacientes desenvolvem 
a SARA dentro de 72 horas após a lesão inicial;
• Com as melhorias na terapia de suporte, a taxa de 
mortalidade casos de SARA, que ocorrem 
anualmente, diminuiu de 60% para 40% na 
última década;
• Os fatores preditivos de um prognóstico ruim incluem:
➢ idade avançada;
➢ bacteremia subjacente;➢ desenvolvimento de falência multissistêmica
(especialmente cardíaca, renal e hepática);
SARA
Caso o paciente sobreviva ao estágio 
agudo, pode ocorrer fibrose intersticial difusa 
com comprometimento contínuo da função 
respiratória. Entretanto, na maioria dos pacientes 
que sobrevivem ao episódio agudo e são 
poupados das sequelas crônicas, a função 
respiratória normal retorna de 6-12 meses.
A - dano alveolar difuso na lesão pulmonar aguda e 
síndrome da angústia pulmonar aguda.
Alguns alvéolos estão colapsados; outros estão 
distendidos, muito estão revestidos por membranas 
hialinas róseas e brilhantes.
B - o estágio de reparação, é marcado por reabsorção 
das membranas hialinas com espessamento dos septos 
alveolares contendo células inflamatórias, fibroblastos e 
colágeno, numerosos pneumócitos reativos do tipo II 
são observados nesse estágio.
RESUMO - SARA
•A SARA é uma síndrome clínica 
de insuficiência respiratória 
progressiva causada por dano 
alveolar difuso no contexto de 
sepse, trauma severo ou infecção 
pulmonar difusa.
•Os neutrófilos e seus produtos 
apresentam papel central 
na patogenia da SARA por causar 
lesão epitelial e endotelial.
•Os achados histológicos 
característicos são:
➢edema alveolar;
➢necrose epitelial;
➢acúmulo de neutrófilos;
➢presença de membrana hialina 
revestindo os ductos alveolares.
DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS VS RESTRITIVAS
• Doenças Obstrutivas
• Doenças Restritivas
DOENÇAS PULMONARES 
OBSTRUTIVAS VS RESTRITIVAS
AS DOENÇAS PULMONARES DIFUSAS PODEM SER CLASSIFICADAS EM 
DUAS CATEGORIAS:
Doenças obstrutivas (das 
vias aéreas)
Caracterizada pela limitação do 
fluxo de ar, usualmente 
resultado do aumento da 
resistência causada pela 
obstrução completa ou 
incompleta em qualquer nível.
Doença restritiva
Caracterizada por expansão 
reduzida do parênquima 
pulmonar acompanhada por 
diminuição da capacidade 
pulmonar total.
DOENÇAS 
OBSTRUTIVAS
As principais doenças obstrutivas difusas são 
o enfisema, a bronquite crônica, a bronquiectasia e a 
asma.
Em pacientes com essas doenças, a CVF está normal 
ou discretamente diminuída, enquanto a VEF1 está 
significativamente diminuída. Portanto, a razão 
VEF:CVF está diminuída. 
A obstrução expiratória pode resultar do 
estreitamento anatômico das vias aéreas
classicamente observada na asma; ou da perda da 
capacidade de recolhimento elástico, característica 
do enfisema.
VEF - taxa de fluxo expiratório
VEF1 - volume expiratório forçado em um segundo
CVF – capacidade vital forçada
DOENÇAS 
RESTRITIVAS
Doenças restritivas difusas, a CVF está 
diminuída e a VEF está normal ou reduzida.
A razão VEF:CVF está próxima do normal.
O defeito restritivo ocorre em duas condições 
gerais:
1. Desordens da parede torácica na presença 
de pulmões normais, exemplo:
• obesidade severa;
• doenças pleurais;
• desordens neuromusculares, como a 
síndrome de Guillain-Barré, que afetam os 
músculos respiratórios
2. Doenças pulmonares intersticiais agudas ou 
crônicas.
A doença restritiva aguda clássica é a SARA.
DOENÇAS RESTRITIVAS
As doenças restritivas crônicas incluem:
• Pneumoconiose;
• Fibrose intersticial de etiologia desconhecida;
•A maioria das condições infiltrativas, por exemplo, sarcoidose
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia 
Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 9ª Edição, 2013, 460-462 p.
OBRIGADO!
ADAUTO MENDES DA SILVA FILHO 3771
ADRIANA PATRÍCIA BASÍLIO 3730
ANA LETICIA FERNÁNDEZ GOMEZ 3807
ELIANE MORI RIBEIRO 3611
TEREZINHA CARVALHO OLIVEIRA GALHARDO 3790
VICTORIA RODRIGUES DE CARVALHO 3774
YURI JIVAGGO GONÇALVES 3651