Leucoplasia Oral- curso estomatologia

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Curso EAD
Estomatologia
Definição
Placa ou mancha, predominantemente branca, que não pode ser caracterizada clínica nem 
patologicamente como qualquer outra doença.
Frequência
Estima-se que a prevalência desta lesão oscile em torno de 1%.
Fatores Etiológicos
O principal fator de risco para a ocorrência de leucoplasia é o fumo, seguido das bebidas 
alcoólicas. A participação de outros fatores ainda permanece em discussão, não havendo consenso 
na literatura.
Características Clínicas 
Perfil do paciente: 
• Gênero: predileção pelo gênero masculino. 
• Idade: a maioria das pessoas acometidas tem entre 40 e 60 anos, mas, às vezes, a lesão é 
observada em pacientes fora dessa faixa etária.
• Fatores de exposição: as lesões são mais vistas em fumantes, mas não são exclusivas deste 
grupo populacional.
Apresentação clínica das lesões:
As leucoplasias são lesões assintomáticas que podem se apresentar de forma única ou 
múltipla e com tamanho bastante variável. Sua coloração é branca, de maior ou menor intensidade 
conforme sua espessura (lesões mais espessas são mais brancas) e podem combinar áreas 
vermelhas. Os limites das lesões podem ser bem demarcados ou imprecisos. A partir da análise 
das suas características clínicas, as leucoplasias podem ser classificadas como homogêneas e não-
homogêneas. 
As leucoplasias homogêneas são uniformes em cor e textura. São predominantemente 
brancas e possuem textura suave, fina ou levemente enrugada. São a forma mais comum e menos 
agressiva da doença. Esse tipo de leucoplasia é mais frequente em gengiva e na mucosa jugal. 
As leucoplasias não-homogêneas apresentam superfície irregular ou verrucosa. Quando uma 
leucoplasia não-homogênea possuir áreas vermelhas, ela pode ser chamada de eritroleucoplasia, 
leucoplasia mosqueada ou leucoplasia salpicada. Essas lesões acometem mais ventre e borda de 
língua.
As leucoplasias não homogêneas são mais preocupantes por dois motivos:
1. Na avaliação microscópica, costumam apresentar alterações arquiteturais e celulares 
mais graves, mostrando uma frequência maior de displasia epitelial ou até mesmo de 
carcinomas espinocelulares em estágio inicial;
2. Em geral tem comportamento mais agressivo, com maior frequência de transformação 
maligna ao longo do tempo.
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Diagnóstico
Caso os outros diagnósticos diferencias para lesões brancas da boca tenham sido descartados 
(Se houver necessidade, revise o módulo 3), o diagnóstico clínico é de leucoplasia. Toda lesão com 
este diagnóstico deve ser submetida a biópsia parcial, para que possamos verificar as alterações 
microscópicas presentes e descartar outras lesões que podem se apresentar como placas brancas, 
como o líquen plano e o carcinoma espinocelular nos seus estágios iniciais.
Após o diagnóstico clínico de leucoplasia, é mandatória a realização de biópsia e exame 
histopatológico complementar. A área da biópsia deve incluir as regiões com aspecto clínico mais 
agressivo (superfície mais irregular ou área de coloração avermelhada). 
Características microscópicas
O exame histopatológico permite classificar as lesões de acordo com os distúrbios de 
maturação epitelial presentes. Uma vez diagnosticada histopatologicamente, o profissional estará 
apto para decidir a terapêutica ideal para a lesão em questão. Do ponto de vista microscópico, as 
leucoplasias apresentam diferentes combinações de alterações morfológicas do tecido epitelial. 
Essas alterações resultam de distúrbios de maturação epitelial, ou seja, alterações nos processos 
de proliferação e diferenciação celulares. A maioria dessas alterações acaba levando ao aumento 
da espessura do tecido epitelial da mucosa bucal, o que explica o aparecimento de placas brancas 
do ponto de vista clínico, porque o tecido epitelial, opaco, “mascara” os vasos no tecido conjuntivo.
As alterações morfológicas incluem hiperceratose (hiperortoceratose ou hiperparaceratose), 
hiperplasia epitelial, acantose e displasia epitelial, as quais podem ser observadas isoladamente 
ou em conjunto. Embora o objetivo do curso não seja discutir as alterações microscópicas em si, 
faremos breves comentários a respeito de cada uma delas para auxiliar na sua compreensão:
• Hiperceratose: Aumento da espessura da camada de ceratina, que pode ser constituída 
de paraceratina (hiperparaceratose) ou ortoceratina (hiperortoceratose). Em geral, essa 
alteração é uma resposta adaptativa frente à agressão produzida por agentes externos.
• Hiperplasia epitelial: aumento da espessura do tecido epitelial como um todo, devido ao 
aumento da proliferação epitelial.
• Acantose: aumento da proliferação epitelial das células da camada espinhosa do epitélio, 
levando ao aumento da espessura epitelial e ao achatamento da interdigitação típica da 
interface epitélio-conjuntivo.
• Displasia epitelial: a presença de displasia é definida a partir da identificação de alterações 
na forma de o epitélio se organizar (alterações arquiteturais) e nas células (alterações 
celulares), as quais foram definidas a partir da discussão entre patologistas experientes 
(Quadro 1). A displasia epitelial é considerada um sinal de maior agressividade, ou seja, 
maior risco de transformação. As lesões são classificadas em: displasia leve (menos de 
um terço da espessura epitelial envolvido pelas alterações), displasia moderada (até 
dois terços da espessura epitelial envolvidos pelas alterações), displasia severa (mais de 
dois terços da espessura epitelial envolvida pelas alterações) e carcinoma in situ (toda 
espessura epitelial envolvida pelas alterações). 
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ALTERAÇÕES ARQUITETURAIS ALTERAÇÕES CELULARES
Estratificação epitelial irregular Variação anormal no tamanho nuclear 
(anisonucleose)
Perda da polaridade das células da camada basal Variação anormal na forma nuclear (pleomorfis-
mo nuclear)
Papilas epiteliais em forma de gota Variação anormal no tamanho celular (anisocito-
se)
Aumento do número de mitoses Pleomorfismo celular
Presença de mitoses na metade superficial do 
epitélio
Aumento da proporção núcleo/citoplasma
Ceratinização individual Aumento do tamanho nuclear
Presença de pérolas de ceratina Mitoses atípicas
Aumento do número e tamanho dos nucléolos
Quadro 1: Alterações morfólogicas teciduais na displasia epitelial.
Tratamento
O tratamento tem o objetivo de prevenir a transformação maligna ou interceptar carcinomas 
espinocelulares o mais precocemente possível, podendo tratar por meio cirúrgico ou não-cirúrgico. 
O tratamento não-cirúrgico compreende a utilização de agentes farmacológicos (tópicos ou 
sistêmicos). Em geral, os resultados variam de paciente para paciente e as lesões geralmente 
reaparecem quando o uso dos medicamentos é suspenso. O tratamento cirúrgico inclui o uso de 
laser (remoção com laser de dióxido de carbono), a crioterapia (remoção da lesão com aplicação 
de nitrogênio líquido) e cirurgia convencional (remoção cirúrgica com bisturi), sendo o último o 
mais utilizado. O tratamento de escolha vai ser influenciado pelas características microscópicas 
presentes na lesão:
• Leucoplasia sem displasia epitelial: Se possível, remover toda a lesão, mas esse 
procedimento não é considerado obrigatório. Submeter o paciente a controle clínico 
periódico, com realização de consultas de revisão a cada 6 meses.
• Leucoplasia com displasia epitelial: Remoção total da lesão e controle clínico periódico, 
com realização de consultas de revisão a cada 3 meses até completar 2 anos. Se, após este 
período, não houver mudanças negativas (ver explicação abaixo) na evolução da doença, 
aumentar o intervalo das consultas para 6 meses.
Prognóstico
Algumas características têm sido consideradas como “marcadoras de maior risco de transformação 
maligna”, dentre elas:
• Localização: lesões localizadas em língua e assoalho de boca.
• Tamanho: maior do que 2cm em extensão (para lesões múltiplas, considera-se a soma 
dos maiores diâmetros das lesões).
• Tipo clínico: lesões nãohomogêneas.
• Alterações microscópicas: lesões em que houver displasia epitelial.
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O que observar nas consultas de revisão/reavaliação?
No que diz respeito à evolução das leucoplasias, as lesões, ao longo do tempo, podem mostrar 
mudanças positivas/melhora (+) ou negativas/piora (-):
(a) Quando removidas totalmente:
• sem surgimento de novas lesões (+)
• recorrência de lesão no local de onde a lesão foi removida (-)
• aparecimento de lesões onde antes não havia lesão (-)
(b) Quando removidas parcialmente (removeu um fragmento no momento da biópsia e 
a lesão remanescente foi mantida):
• permanecer do mesmo tamanho e aspecto por toda a vida do paciente (+)
• aumentar (-) ou reduzir (+) de tamanho
• desaparecer completamente (+)
• mudar o tipo clínico de homogênea para não homogênea (-) ou o contrário (+).
 
Sempre que houver mudanças negativas, está indicada realização de nova biópsia para 
verificar se houve agravamento das características microscópicas, como surgimento de displasia 
epitelial, piora do grau de displasia ou mesmo transformação maligna.
Considerações Finais:
• O paciente com leucoplasia deve ser orientado a respeito do risco de transformação 
maligna; 
• Todos pacientes expostos a fumo e álcool devem ser orientados a respeito da importância 
da cessação dos hábitos, a fim de reduzir o risco de transformação maligna;
• Pacientes com lesões múltiplas geralmente serão submetidos a biópsias múltiplas, visando 
o estabelecimento do diagnóstico
• Pacientes com lesões múltiplas ou grandes podem ser submetidos a vários procedimentos 
cirúrgicos visando o tratamento com menor número de sequelas. 
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A – Placa branca na borda lateral da língua (Leucoplasia homogênea). O exame histológico mostrou displasia 
epitelial leve. B- Placa branca em borda/ventre de língua (leucoplasia homogênea). O exame histológico 
mostrou carcinoma in situ. C – Placa discreta no assoalho bucal. Exame microscópico: hiperceratose com 
displasia epitelial. D – Leucoplasia não-homogênea na região retromolar com superfície irregular e áreas 
papilares (que lembram “couve-flor”), misturando áreas vermelhas. O tamanho (>2cm) e o aspecto não 
homogêneo são preocupantes com relação ao maior risco/maior agressividade da lesão. Exame microscópico 
mostrou se tratar de carcinoma espinocelular. E- Leucoplasia homogênea discreta (delgada) na mucosa juvgal. 
Exame histopatológico: carcinoma espinocelular em estágio inicial. F – Quando áreas proliferativas/nodulares 
são vistas em associação com as placas brancas, existe grande chance de se tratar de carcinoma espinocelular. 
Exame microscópico mostrou tratar-se de carcinoma verrucoso, um subtipo de carcinoma espinocelular. 
Fonte: Chi et al (2015).
A B
D
F
C
E
Painel de imagens – Leucoplasias
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A – Placa branca em ventre de língua (Leucoplasia homogênea). B – Leucoplasia não-homogênea 
(leucoeritroplasia) em ventre de língua. C- Leucoplasia não homogênea (superfície irregular/nodular) 
na região de retrocomissura. D – Leucoplasia homogênea, embora espessa localizada em ventre de 
língua e assoalho bucal. Em E e F, observa-se caso de evolução ruim devido a mudança negativa. O 
paciente recebeu o diagnóstico de displasia epitelial após a biópsia, negou-se a realizar o atendimento 
e só retornou para acompanhamento 12 anos depois, quando a lesão já havia mudado o seu aspecto 
clínico, tornando-se uma lesão proliferativa em função da transformação maligna, a qual foi confirmada 
com biópsia e exame histopatológico. 
Fonte: A, B, C, E e F – van der Waal (2015), D – Neville et al (2009).
A B
D
F
C
E
Painel de imagens – Leucoplasias
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Referências
Brennan M, et al. Management of oral epithelial dysplasia: a review. Oral Surg Oral Med Oral 
Pathol Oral Radiol Endod., S19, p.e1-12., 2007.
Chi AC, et al. Oral cavity and oropharyngeal squamous cell carcinoma--an update. CA Cancer J 
Clin., v.65, no.5, p.401-21, 2015.
Holmstrup P, et al. Long-term treatment outcome of oral premalignant lesions. Oral Oncol., 
v.42, no.5, p.461-74, 2006.
van der Waal I. Oral leukoplakia, the ongoing discussion on definition and terminology. Med Oral 
Patol Oral Cir Bucal., v.20, no.6, p.e685-92, 2015. 
Williams PM, et al. Evaluation of a suspicious oral mucosal lesion. J Can Dent Assoc., v.74, no.3, 
p.275-80, 2008.
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TelessaúdeRS-UFRGS 
Coordenação Geral
Roberto Nunes Umpierre
Marcelo Rodrigues Gonçalves 
 
Gerência de Projetos
Ana Célia da Silva Siqueira
Coordenação Executiva
Rodolfo Souza da Silva
Coordenação do curso
Vinicius Coelho Carrard
Coordenação da Teleducação
Ana Paula Borngräber Corrêa
Conteudistas do Curso
Manoela Domingues Martins
Marco Antonio Trevizani Martins
Vinicius Coelho Carrard
Vivian Petersen Wagner
Conteudistas do Objeto Virtual de 
Aprendizagem 
Renata de Almeida Zieger
Fernando Neves Hugo
Stefanie Thieme Perotto
Karla Frichembruder
Vinicius Coelho Carrard
Manoela Domingues Martins
Marco Antônio Trevizani Martins
Revisores
Bianca Dutra Guzenski
Michelle Roxo Gonçalves
Otávio Pereira D’Avila
Thiago Tomazetti Casotti
A Equipe de coordenação, suporte e acompanhamento do Curso é formada por integrantes do 
Núcleo de TelessaúdeRS do Rio Grande do Sul (TelessaúdeRS/UFRGS) e do Programa Nacional de 
Telessaúde Brasil Redes.
Diagramação e Ilustração 
Carolyne Vasquez Cabral
Angélica Dias Pinheiro
Iasmine Paim Nique da Silva
Lorenzo Costa Kupstaitis
Projeto Gráfico
Iasmine Paim Nique da Silva
Lorenzo Costa Kupstaitis
Luiz Felipe Telles 
Design do Objeto Virtual 
de Aprendizagem
Lorenzo Costa Kupstaitis
Matheus Lima dos Santos Garay
Edição/Filmagem/Animação
Diego Santos Madia
Rafael Martins Alves
Bruno Tavares Rocha
Luís Gustavo Ruwer da Silva
Divulgação
Camila Hofstetter Camini 
Jovana Dullius
Design Instrucional
Ana Paula Borngräber Corrêa
Equipe de Teleducação
Angélica Dias Pinheiro
Ylana Elias Rodrigues
Equipe Responsável:
Dúvidas e informações sobre o curso
Site: www.telessauders.ufrgs.br
E-mail: ead@telessauders.ufrgs.br 
Telefone: 51 33082098