LESÕES POTENCIALMENTE MALIGNAS

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Cecília Correia
Odontologia
Oncologia Oral
@cecicorreiaa_ | UFPE
Lesões potencialmente malignas
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Leucoplasia
 Em 2002, foi recomendado fazer uma
distinção entre diagnóstico clínico
provisório de leucoplasia oral e diagnóstico
definitivo. Diagnóstico provisório é feito
quando a lesão não pode ser claramente
diagnosticada no exame clínico como
nenhuma outra doença da mucosa oral
com aparência branca. Diagnóstico
definitivo de leucoplasia oral é quando a
lesão persiste após a identificação e
eliminação do fator etiológico suspeito e
posterior exame histopatológico.
 É importante salientar que a biópsia e a
análise histopatológica de uma leucoplasia
diagnosticada clinicamente têm dois
objetivos:
Excluir qualquer outra lesão definida,
por exemplo, líquen plano;
Estabelecer o grau de displasia
epitelial, se presente
Leucoplasia é a lesão pré-maligna mais
comum. Estima-se que a prevalência global
da leucoplasia varie de 0,5 a 3,46%. O país
de maior prevalência é a Índia, onde o
hábito de fumar e mascar tabaco é maior
que em qualquer parte do mundo.
 O tabaco tem sido relatado como possível
fator etiológico. Tem sido reportado que de
70 a 90% das leucoplasias estão
relacionadas ao tabaco, e há uma relação
direta da frequência e duração do hábito
com a prevalência das leucoplasias. Por
outro lado, o uso de bebidas alcoólicas
como fator etiológico independente para o
desenvolvimento de leucoplasia tem sido
questionado, assim como a participação de
outros fatores, como a infecção por
Candida albicans é ainda incerta.
 Consumo rotineiro de frutas frescas e
vegetais pode ter um efeito protetor na
prevenção primária de leucoplasia. Com
relação a possíveis fatores genéticos, de
modo geral pouco ainda é conhecido sobre
a influência no desenvolvimento de
leucoplasia oral.
 O aparecimento da leucoplasia
geralmente ocorre em pacientes com idade
superior a 30 anos, e o pico de incidência é
acima dos 50 anos. As leucoplasias são
mais comuns em homens. No entanto, mais
recentemente, está sendo observado um
aumento da incidência em mulheres.
Clinicamente, as leucoplasias podem ser
isoladas e localizadas ou difusas e
múltiplas. Apesar de os locais de ocorrência
serem muito variáveis e parcialmente
relacionados a sexo e hábito do tabaco, as
leucoplasias são mais comuns na mucosa
jugal, lábios e gengiva. Entretanto, apesar
de as lesões em assoalho bucal e língua
serem menos comuns, elas têm maior
possibilidade de apresentar displasia
epitelial e transformação para carcinoma
espinocelular (CEC).
 De modo geral, os tipos homogêneo e não
homogêneo são as duas variantes clínicas
reconhecidas de leucoplasia.
Características Clínicas
Leucoplasia não homogênea
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 A expressão “não homogêneo” é aplicada
tanto para a cor (mistura de branco e
vermelho) quanto para a textura (exofítica,
papilar ou verrucosa). É uma lesão
predominantemente branca, com superfície
irregular, nodular ou exofítica.
Leucoplasia homogênea
 Lesão predominantemente branca com
superfície plana e uniforme, aparência
delgada e consistência normal. O tipo
homogêneo é comumente assintomático,
enquanto o tipo não homogêneo (branco e
vermelho) é mais frequentemente
associado a queixa de leve desconforto ou
dor.
É importante salientar que outro subtipo
de leucoplasia foi descrito em 1985.
Nesse subtipo, as lesões começam como
leucoplasias convencionais (homogêneas
ou não homogêneas) e com o passar do
tempo tornam-se multifocais e com
aspecto verrucoso. Este tipo de
leucoplasia é chamado de leucoplasia
verrucosa proliferativa (LVP).
ATENÇÃO
Leucoplasia verrucosa proliferativa
 O primeiro procedimento que o cirurgião-
dentista deve adotar diante de uma lesão
branca de mucosa oral é tentar excluir
outras possíveis lesões com aspecto
branco antes de estabelecer o diagnóstico
de leucoplasia. Para tal, é fundamental
raspar a lesão para verificar se é removível
ou não à raspagem. Caso seja removível, o
provável diagnóstico clínico é candidose
pseudomembranosa.
 Outra conduta imprescindível é verificar
se há algum trauma por arestas de dentes
ou próteses que estejam em contato direto
com a lesão branca. Se algum fator
traumático for identificado, o diagnóstico
clínico é hiperqueratose reacional, e a
conduta indicada é a remoção do trauma e
o acompanhamento do paciente por cerca
de 2 semanas.
 Biópsia incisional deve ser realizada em
lesões brancas que não forem removíveis
com a raspagem, lesões que persistiram
após a eliminação do trauma e lesões
brancas sem causa aparente. Em lesões
brancas diagnosticadas clinicamente
como leucoplasias homogêneas, não há
grandes preocupações com relação ao
local para realização da biópsia, visto que
a lesão tem o mesmo aspecto em toda a
extensão. Entretanto, quando se trata de
uma leucoplasia não homogênea, a
realização da biópsia deve envolver áreas
dos diferentes
Diagnóstico
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aspectos clínicos, principalmente áreas
vermelhas e verrucosas, visto que são os
locais mais propensos para apresentar
alterações microscópicas. Caso a
leucoplasia não homogênea apresente
sintoma de dor, a biópsia preferencialmente
deve envolver o local sintomático.
 As leucoplasias não homogêneas
geralmente são as que têm maior
possibilidade de apresentar alterações
microscópicas, como displasia epitelial ou
até mesmo CEC. A prevalência de displasia
epitelial varia de 5 a 25%. Entretanto, nem
sempre há uma correlação
clinicopatológica e, eventualmente,
leucoplasias homogêneas podem
apresentar importantes alterações
microscópicas.
 Os achados histopatológicos das
leucoplasias variam; porém, de modo geral,
apresentam acantose e
hiperparaqueratose com ou sem displasia
epitelial. Em algumas situações pode ter
carcinoma in situ, ou até mesmo carcinoma
invasivo. Quando presente, displasia
epitelial pode ser leve, moderada ou
intensa. Embora existam aspectos que são
usados para a classificação do grau de
displasia, a interpretação desses achados é
subjetiva.
Características microscópicas
 Encontra-se projeções do tecido epitelial
em forma de gotas; alteração da
estratificação epitelial (as células deixam
de mostrar progressivo achatamento da
parte mais profunda do epitélio até a
superfície), duplicação da camada basal;
presença de células epiteliais com hipercro-
Displasia epitelial
matismo, pleomorfismo, disceratose e que
as mitoses são frequentes. A presença
dessa alteração indica maior risco de
transformação maligna.
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 Aumento da proliferação celular na
camada espinhosa do tecido epitelial,
resultando no aumento da espessura
epitelial, deixando a interface epitélio-
conjuntivo mais plana.
Acantose
 Aumento da espessura da camada
ceratina do epitélio de revestimento.
Hiperparaqueratose
 O risco de transformação maligna da
leucoplasia é variável, e essa variação em
diversos estudos pode ser atribuída a vários
fatores, como tempo do período de
observação, tipo da população estudada e
modalidade terapêutica empregada. No
entanto, de modo geral, o risco é
relativamente baixo, visto que
aproximadamente 12% das leucoplasias
transformam-se em câncer. Algumas
características têm sido relatadas como
associadas ao risco aumentado de
transformação maligna, entre as quais:
leucoplasias em mulheres, longo tempo de
duração da lesão, leucoplasia em não fu-
Risco de transformação maligna
mantes, localização em assoalho bucal e
língua, leucoplasia não homogênea,
presença de displasia epitelial. Entre esses
fatores, parece que a presença de displasia
epitelial associada ao tipo clínico não
homogêneo é o mais importante indicador
de potencial de malignização. É geralmente
aceito que lesões displásicas têm o risco
cinco vezes maior que lesões não
displásicas.
 O tratamento da leucoplasia deve ser
planejado após a realizaçãoda biópsia, a
qual definirá o grau de displasia epitelial, se
presente, ou até mesmo se já existe um
carcinoma in situ ou carcinoma invasivo.
Sempre que possível, as leucoplasias
devem ser removidas. No entanto, em
lesões sem displasia ou com displasia leve,
a decisão sobre realizar ou não o
tratamento pode ser influenciada
principalmente pelo local de ocorrência e
tamanho da lesão. Por outro lado, em
displasias moderadas ou intensas, o
tratamento geralmente deve ser instituído.
Alguns autores têm recomendado
tratamento das leucoplasias
independentemente do grau de displasia ou
do local de ocorrência. Entretanto, existem
situações em que o tratamento da
leucoplasia pode ser difícil, como em lesões
muito extensas e quando o paciente está
debilitado, o que é mais comumente
observado em idosos.
 Várias modalidades de tratamento têm
sido empregadas para as leucoplasias,
como excisão cirúrgica, crioterapia, laser
cirúrgico de CO2, terapia fotodinâmica e
tratamento farmacológico com retinoides e
outros medicamentos. De modo geral,
cirurgia é o tratamento mais recomendado 
Tratamento
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para as leucoplasias. Independentemente
do tipo de tratamento realizado, a taxa de
recorrência varia de 20 a 35% e ocorre
mais comumente nas adjacências da lesão
previamente removida.
 Em geral, tempo de seguimento longo em
intervalos de 6 a 12 meses é recomendado.
Pacientes que foram tratados e
permaneceram sem lesão por 3 anos talvez
não necessitem serem mais
acompanhados.
Eritroplasias bucais
 De acordo com a OMS, as eritroplasias são
manchas vermelhas da mucosa que não
podem ser caracterizadas clinicamente ou
patologicamente como nenhuma outra
condição patológica conhecida. A
designação eritroplasia é análoga à
leucoplasia, termo usado para descrever
placas brancas da mucosa oral. Juntas, a
eritroplasia e a leucoplasia representam as
duas lesões potencialmente malignas mais
comuns da mucosa bucal e, eventualmente,
podem apresentar características clínicas
mistas, sendo então descritas como
leucoeritroplasias ou eritroleucoplasias.
 As eritroplasias bucais são diagnosticadas
predominantemente em pacientes do
gênero masculino, após os 60 anos, com
predileção anatômica para o assoalho
bucal, a orofaringe, o palato mole, a borda
lateral de língua e a mucosa jugal, existindo
uma forte associação com os hábitos de
tabagismo e de etilismo.
 Do ponto de vista histopatológico, sabe-se
que a maioria das eritroplasias bucais
representam carcinomas espinocelulares
invasivos incipientes ou carcinomas in situ.
Contudo, uma pequena parcela destes
casos pode conter apenas displasias epite-
liais intensas. Este cenário transforma a
eritroplasia na lesão com maior taxa de
malignização entre todas as lesões
potencialmente malignas da mucosa bucal.
 Do ponto de vista clínico, o primeiro passo
para a confirmação diagnóstica de uma
eritroplasia é excluir a possibilidade de se
tratar de outra lesão bucal de cor vermelha,
como ulcerações traumáticas, candidose
eritematosa e líquen plano, entre outras.
Nos casos em que a hipótese diagnóstica
clínica de eritroplasia impera, a etapa
seguinte é a realização de biópsia incisional
e envio do material para análise
histopatológica.
 A maioria das eritroplasias é
assintomática (fato que torna o diagnóstico
precoce desafiador) e, conforme já coloca-
do, embora sua etiologia esteja relacionada
com hábitos de tabagismo e etilismo, sabe-
se que estas lesões também podem surgir
de modo idiopático.
Diagnóstico e Tratamento
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 A progressão maligna das eritroplasias
bucais é um evento previsível –
aproximadamente 100% dos casos –,
portanto, considera-se como objetivo
central do tratamento destas lesões a
prevenção da transformação maligna.
 Até o momento, não há nenhuma
evidência de um tratamento
universalmente eficaz para evitar a
transformação maligna da eritroplasia
bucal. Todavia, o tratamento de primeira
escolha para as eritroplasias é a ressecção
cirúrgica seguida de avaliação
histopatológica e, quando é identificada a
presença microscópica de carcinoma
espinocelular microinvasivo ou
francamente invasivo, o paciente deve ser
tratado por um cirurgião de cabeça e
pescoço.
Queilite actínica
 Muitos especialistas consideram a Queilite
Actínica (QA) como a contraparte em
vermelhão labial da queratose actínica da
pele, sendo uma doença com potencial de
malignização. Embora considerado baixo
(aproximadamente 15% dos casos), existe o
risco permanente de desenvolvimento de
um Carcinoma Espinocelular (CEC) nos
casos de QA que não forem diagnosticados
e tratados adequadamente. Os casos de
CEC labial originados de QAs geralmente
possuem melhor prognóstico do que os
CECs que afetam a mucosa intrabucal.
 A QA é observada especialmente em
homens com aproximadamente 50 anos,
pele branca, geralmente descendentes de
europeus que vivem em áreas tropicais e
cuja ocupação comumente está associada
à exposição solar crônica.
 Altas prevalências de QA já foram
descritas em diversas populações
brasileiras consideradas vulneráveis ao
desenvolvimento desta doença, como
trabalhadores rurais (40%), fazendeiros
(17%) e trabalhadores em áreas de praia
(15%). Na maioria absoluta das vezes, a QA
afeta o lábio inferior devido à sua anatomia,
que se projeta mais anteriormente do que o
lábio superior e, consequentemente, se
expõe mais à radiação ultravioleta do sol.
 A exposição solar crônica é o agente
etiológico basilar da QA, em que o potencial
oncogênico da radiação ultravioleta atua
no desenvolvimento e na progressão da
doença. O dano tecidual que a radiação
ultravioleta causa à semimucosa labial age
de modo dependente do tempo e da
intensidade da exposição à luz solar.
 Clinicamente, a QA se caracteriza por um
aspecto de espessamento da semimucosa
labial que geralmente é acompanhado por
uma coloração mais pálida ou
esbranquiçada do vermelhão labial. Outro
sinal clínico comumente observado é a
perda de definição da linha – geralmente
muito bem definida – que separa a pele e a
semimucosa labial. O lábio afetado pela QA
também pode apresentar descamação,
fissuras transversais, ressecamento,
edema, placas brancas, eritemas, erosões,
hiperpigmentação, hipopigmentação,
crostas, sangramento, endurecimentos,
nódulos e úlceras, à medida que progride
para um CEC. As QAs costumam ser
persistentes e afetar o lábio inferior de
modo generalizado.
Características clínicas e histopatológicas
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 No panorama microscópico, a QA
apresenta uma miríade de manifestações,
variando de hiperqueratose, acantose
epitelial, exocitose, atrofia epitelial,
ulcerações e elastose até CECs, que
geralmente são bem diferenciados. Além
dos aspectos microscópicos mencionados,
graus variados de displasia epitelial,
carcinomas in situ e carcinomas
microinvasivos também são
frequentemente identificados em QAs.
 O diagnóstico da QA é realizado por meio
da correlação clinicopatológica dos dados
demográficos do paciente, das
características clínicas e dos aspectos
microscópicos da lesão. Não obstante, os
aspectos clínicos de alguns casos podem
ser discretos e não corresponder à
gravidade das alterações histopatológicas,
Diagnóstico e Tratamento
tornado, assim, a biópsia incisional uma
etapa fundamental para o diagnóstico
definitivo. Lesões recorrentes, áreas
brancas espessas ou eritematosas
sangrantes, bem como crostas, atrofias e
endurecimentos são características clínicas
que podem indicar maior risco da existência
microscópica de displasia epitelial ou até
mesmo áreas de malignização em QAs.
 A maioria dos casos de QA está associada
à exposição ocupacional à radiação
ultravioleta da luz solar. Portanto, a
prescrição do uso sistemático de protetor
solar labial (FPS 30) e de chapéu (ou boné)
como forma de proteção mecânica à luzsolar é fundamental.
 As excisões cirúrgicas conservadoras ou
até mesmo a excisão cirúrgica ampla,
conhecida como vermelhectomia, podem
ser realizadas por cirurgiões-dentistas e
são indicadas para os casos de QAs que
apresentam displasia epitelial comprovada
por meio de biópsia prévia.
ALMEIDA, O. P. de et al. Patologia Oral. São
Paulo: Artes Médicas, 2016. (ABENO:
Odontologia Essencial: parte clínica).
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bucal/1_dpm.php.
Referência