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1 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 Hipertensão Arterial Sistêmica Conceito Condição clínica multifatorial caracterizada por elevação sustentada dos níveis pressóricos ≥140/90 mmHg. É quando o paciente tem níveis persistentemente elevados de PA, ou seja, maiores que 140x90mmH (numa mesma consulta inclusive, mas aferido em diferentes momentos) Fatores de Risco Idade (≥60) Sexo (masculino) Etnia (negros) Ingestão de sal Ingestão de álcool Sedentarismo Fatores socioeconômicos (baixos) Genética. Existem 2 subtipos de HAS: HAS essencial/primária/idiopática-> Não tem uma etiologia definida, são um conjunto de fatores que acabam culminando no desenvolvimento de HAS e a genética tem muita relação com ela (maioria das HAS) HAS secundária -> É uma manifestação secundária de alguma doença. Por exemplo: por um descontrole hormonal, tumor de suprarrenal ou hiperaldosteronismo, estenose lateral de artérias laterais. Hipertensão Arterial Sistêmica Essencial Diagnóstico ➔ Medida no consultório/ambulatorial: Afere-se a pressão de: - 2/2 anos se PA inferior ou igual a 120/80 mmHg, - Anualmente se PA entre 120/80 -140/90 mmHg ➔ MAPA = (manguito 24h) Média ≥ 130/80 mmHg; Vigília ≥ 135/85 mmHg; Sono ≥ 120/70 mmHg ➔ MRPA = que o próprio paciente faz durante o dia. Maior ou igual a 135/85 mmHg. É necessário ainda avaliar na consulta: • No exame, questionar o paciente se fumou, tomou café, fez xixi, fez exercício físico.. • Sempre aferindo 2x, se a primeira e a segunda derem alteradas já é possível diagnosticar como hipertensão. • Hipotensão ortostática: o Queda de PAs > 20mmhg ou PAd > 10mmhg = diagnóstico de HAS ortostática, nas PA ao se aferir deitado e ao sentar/de pé. o Na Hipotensão ortostática, principalmente nos idosos e diabéticos, essa regulação dos quimio e barorreceptores é muito lenta o que leva o paciente ter um hipofluxo cerebral quando muda para a posição ortostática/sentada, podendo levar o paciente a ter uma síncope ou tonturas. o Por que o paciente diabético tem hipotensão ortostática? Ele tem neuropatia diabética que afeta o sistema vascular (causando uma vasculopatia) e o sistema neurológico simpático e parassimpático (causando uma desautonomia por causa da diabetes, que é uma piora na resposta aos estímulos vasomotores). o No idoso isso ocorre por causa da arterioesclerose (enrijecimento arterial, por calcificação, que torna a resposta mais lenta frente as alterações vasomotoras) • Investigar doenças vasculares: o Se diferença > 20/10 mmHg entre os braços -> se não há obstrução arterial. Essas duas medidas (MAPA e MRPA) são usadas quando se tem HAS do avental branco (em casa PA é normal e na consulta é elevada, se percebe quando paciente não tem outros sintomas que relacionem ou levem ao diagnóstico) ou HAS Mascarada (paciente tem PA normal no consultório, mas tem hipertrofia ventricular esquerda, doença renal crônica, obeso, diabético... dessa forma a PA no domicílio é elevada). ARTERIOESCLEROSE é DIFERENTE de ARTERIOSCLEROSE 2 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 Classificação da PA Objetivos da avaliação clínica e laboratorial Confirmar o diagnóstico de HAS Classificar essa HAS Identificar a presença de fatores de risco cardiovasculares Verificar se o paciente tem lesão ao órgão alvo (se há complicações por causa da HAS) Pesquisar doenças associadas Estratificação do RCV Descartar em HAS secundária. Para isso é feita a investigação complementar com exames, para identificar lesões. Rotina de exames da HAS: EQU Potássio Plasmático Glicemia de jejum e HbA1C Ritmo de filtração glomerular estimado Creatinina plasmática Colesterol total, HDL-C, TAG Ác. úrico plasmático ECG (eletrocardiograma) convencional. Eles servem, principalmente para pesquisar LOA. Os principais órgãos/sistemas lesados pela HAS são: Sistema vascular: com o aumento da aterosclerose e o aumento de lesões endoteliais e vasculares Coração: hipertrofia ventricular esquerda Rim: disfunção renal Além disso, esses exames servem para avaliar se não há alguma complicação relacionada ao uso do anti-hipertensivo, um dos principais problemas que temos com o tratamento é no nível de potássio, visto que as principais drogas utilizadas para o tratamento do HAS agem no K, aumentando ou diminuindo o nível de potássio. • Alteração do EQU = É uma análise qualitativ. Serve para pesquisar proteinúria, pois o paciente com HAS faz glomeruloesclerose focal e segmentar, que faz com que o rim comece a deixar passar proteínas para a urina. A partir da presença de proteínas na urina se faz a análise quantitativa que é a albuminúria. • Potássio plasmático (K) = todas as medicações que se usa pra HAS mexe no metabolismo do potássio seja para aumentar ou diminuir o potássio sistêmico. • Ritmo de filtração glomerular = 180 - idade do pac. x peso/ 72 x creatinina, se for mulher multiplica por 0,85 o resultado. Por isso não entra ureia na rotina de exames e sim a creatinina. • ECG = pesquisar hipertrofia ventricular esquerda Exames complementares Rx tórax Ecocardiograma Albuminuria US carótidas Ecodoppler nas a.a. renais. Estratificação de risco – Estratificação risco global (calculadoras de RCV) + Presença de doença aterosclerótica manifesta (Alto Risco Automático) + Presença de lesões a órgão alvo + Presença de fatores de risco adicionais Tem que LEMBRAR A CLASSIFICAÇÃO! Lembrar que sempre começa com 120/80. A sistólica sobre de 20 em 20, e a diastólica de 10 em 10. Conforme for os estágios de HAS. 3 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 O paciente precisa ter 3 ou mais desses riscos para ser Alto Risco Fatores de Alto Risco Automático → Diabéticos: Com lesão a órgão alvo = Muito alto risco (retinopatia ou nefropatia diabética → proteinúria, infarto, AVC. Sem lesão a órgão alvo = alto risco → Doença renal crônica TFG < 30ml/min = muito alto risco (estágio 4 de DRC) TFG 30-50ml/min = alto risco (estágio 2 e 3 de DRC) → Aterosclerose Evento cardiovascular (CV): presença de placa de colesterol e já teve IAM/AVC/vasc. periférico = muito alto risco Aterosclerose subclínica (presença de placa de colesterol, mas sem evento CV) = alto risco Presença de Lesões de Órgão Alvo Hipertrofia ventricular esquerda (Eletro ou Ecocardiograma) Espessura Média Intimal (EMI) da carótida > 0,9 mm Índice Tornozelo-Braquial (ITB) < 0,9 Doença renal crônico estágio 3 Velocidade de Onda de Pulso (VOP) carotídeo-femoral > 10m/s Albuminuria entre 30 e 300 mg/24h ou relação albumina- creatinina urinária 30 a 300 mg/g. Fatores de Risco Associados/Adicional Sexo masculino Idade: Homens > ou igual a 55 anos Mulheres > ou igual a 65 anos História de D. Cardiovasc. prematura em parentes de 1º grau Homens: < 55 anos Mulheres < 65 anos Dislipidemia: Colesterol total > 190 mg/dL Colesterol LDL > 115 mg/dL Colesterol HDL < 40 mg/dL nos homens ou HDL < 46 mg/dL nas mulheres TAG > 150 mg/dL. Tabagismo Diabetes: Glicemia em jejum: 100 -125 mg/dL Teste oral de tolerância à glicose: 140-199 mg/dL em 2h Hemoglobina glicada 5,7 – 6,4% Obesidade IMC > ou igual a 30 kg/m² Circunferência Abdom. > ou igual a 102 cm nos homens > ou igual a 88 cm nas mulheres Tratamento para HAS Pressão arterial sistólica Tratamento Pacientes baixo ou moderado risco: MEC por 3 a 6 meses, caso não funcione entra com tratamento farmacológico. Paciente de alto risco: se inicia tratamento farmacológico + MEV na primeira consulta assim que a gente viu que o paciente é de alto risco e tem PA elevada. Metasterapêuticas PA <140/90mmHg para pacientes de risco baixo e moderado. PA < 130/80mmHg para pacientes de risco alto. PA <150/90mmHg para idosos (>60 anos) o Idosos: > 80 anos: tratar quando PAs ≥160 mmHg < 80 anos: tratar quando PAs ≥140 mmHg o Diabéticos: estudos controversos < 130/80 mmHg . o Doença Arterial Coronariana (DAC) Manter PAd > 60mmhg Manter PA entre 120/70 e 130/80 mmHg O paciente com DAC é de alto risco, na diástole que o sangue entra para coronária, se tiver uma pressão diastólica muito baixa eu vou ter uma menor pressão de enchimento da coronária, por isso a PAD não pode ser menos que 60 mmHg nesses pacientes. Tratamento Não Medicamentoso Padrão alimentar (dieta dash (K, Ca, Mg) / dieta do mediterrâneo) Redução consumo sódio (significativa) Redução no consumo de ácidos graxos insaturados (discreta) Aumento da ingesta de Fibras (discreta) Aumento da ingesta de Laticínios (discreta), Vitamina D (não reduz PA) Atividade Física Cessação do Tabagismo Respiração Lenta (meditação) Tratamento Medicamentoso Redução desfechos (morte/AVC/IAM/IC): diuréticos tiazídicos, bloqueadores cálcio, Inibidores da Enzima Conversora de Angiotensina (IECA), antagonistas do receptor de Angiotensina II, beta bloqueador (menor efeito benéfico) 4 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 Diuréticos o Inicialmente reduzem a PA por efeitos natriuréticos e redução volume extravascular. o Após 4-6 semanas o volume circulante se normaliza e o que ocorre é a redução da resistência vascular periférica. o Existem 3 tipos: tiazídicos, de alça e poupadores de potássio. o Tiazídicos: HCTZ, Clortalidona, Indapamida. ▪ Preferência para o uso. ▪ Tem menor incidência de IC e AVC isquêmico. ▪ Atuam na parte proximal do túbulo distal. ▪ Imediato: efeito natriurético, reduz o volume, através do efeito diurético. ▪ 4 – 6 semanas: causa uma pequena vasodilatação no sistema vascular reduzindo a resistência vascular periférica. ▪ A longo prazo pioram os níveis glicêmicos em pacientes diabéticos. A HCTZ é a que mais da esse efeito, a clortalidona faz maior controle da PA, mas também pode ter um efeito de descontrole glicêmico. A indapamida tem efeito nulo sobre a glicemia do paciente. ▪ ½ vida mais longa o Diuréticos de alça: Furosemida ▪ Reservados para ins. Renal (dce < 30 ml/min). ▪ São usados quando o paciente já tem uma disfunção renal. o Poupadores de potássio: Espironolactona, Amilorida ▪ Inibidores da aldosterona ▪ Atuam no ducto coletor, é usado em associação com tiazídico ou alça. Diurético tiazídico tem mais potência anti-hipertensiva e o de alça tem mais potência diurética, mas não tem a capacidade de reduzir a resistência periférica como os tiazídicos. Efeitos adversos: perda de Ca, Mg e K pela urina → fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia/ hipomagnesemia, reduz liberação de insulina e pode provocar intolerância à glicose, aumento de ácido úrico e espironolactona: hiperpotassemia. Agentes de ação central o Alfa-2 agonista: Metildopa (utilizada em gestante) / clonidina o Agente pré sináptico que causa uma inibição pós sináptica, que diminui ação simpática que diminui reflexo barorreceptores que reduz resistência vascular periférica e gera uma discreta redução débito cardíaco o Nós temos os receptores alfa-1 nos vasos que quando ele recebe a adrenalina promove vasoconstrição, o alfa-2 fica no primeiro neurônio motor, quando a adrenalina entra no receptor ele vai inibir a liberação de mais adrenalina por esse neurônio, ou seja, eu vou antagonizar o sistema adrenérgico. Quando eu tenho o agonismo alfa-2 eu vou inibir a estimulação do alfa-1 na periferia porque vou reduzir a liberação de adrenalina. Efeitos colaterais: Metildopa: efeitos auto imunes: febre, anemia hemolítica, galactorréia, sonolência, sedação, boca seca, hipotensão postural, disfunção erétil Beta bloqueadores: Carvedilol e Nebivolol o Vão reduzir a PA porque o receptor beta-1 no coração quando é estimulado vai promover taquicardia e aumento do débito cardíaco e isso causa aumento da PA, no caso o remédio causa o bloqueio disso. Além disso, o beta-1 quando ativado estimula a liberação de renina pelos rins que vai liberar angiotensina 2 que tem efeito vasoconstritor e o medicamento causa um bloqueio nisso também. o Os mais atuais tem um efeito vasodilatador periférico. o Inicialmente: diminui débito cardíaco e secreção de renina o Após readaptação dos barorreceptores há diminuição de catecolaminas o Fármacos de 3ª geração tem efeito vasodilatador o Carvedilol: bloqueio alfa-1 o Nebivolol: aumenta síntese e liberação óxido nítrico Efeitos adversos: o Broncoespasmo, bradicardia, bloqueios av, vasocontrição periférica, insônia, depressão, disfunção sexual. o Metabolismo glicose: 1ª geração: intolerância à glicose/ 3ª geração: efeito neutro o Nebivolol: menor efeito de disfunção erétil Alfa bloqueadores: Doxazosina e Prazosina o Antagonistas alfa-1: Redução resistência vascular periférica. o Efeito benéfico no metabolismo lipídico e glicídico Efeitos colaterais: tolerância (uso doses cada vez maiores até ter o efeito da dose inicial, o paciente vai se acostumando com o medicamento), incontinência urinária e aumenta incidência de IC. Vasodilatadores diretos: Minoxidil e Hidralazina o Relaxamento da musculatura lisa vascular -> reduz resistência vascular periférica (Minoxidil) o Maior produção de oxido nítrico pelo endotélio (Hidralazina) Efeitos adversos: Hidralazina: cefaleia, taquicardia reflexa, reação “lúpus-like” Minoxidil: hirsutismo (80%) Bloqueadores canal de cálcio o Redução resistência vascular periférica. o Diidropiridínicos (amlodipino / nifedipino / manidipino / levanlodipino) só atuam nos vasos, vão bloquear a entrada de Ca nos vasos periféricos -> ação vasodilatadora predominante (não reduz a FC nem a força de contração - função sistólica - do coração) o Não-diidropiridínicos (verapamil / diltiazem) só atuam dentro do coração. Reduz a força de contração do coração = efeito inotrópico negativo e vão reduzir a FC = efeito cronotrópico negativo -> pouco efeito vasodilatador. Não pode ser usado em pacientes que já tenham IC. Efeitos adversos: edema maleolar, dermatite ocre (diidropiridínicos) piora da IC, bloqueio átrio ventricular(não- diidropiridínicos). 5 Clínica Médica Tayana Bastos – ATM 23 IECA: o Inibe a conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2. o angiotensina 2: ação vasoconstritora / aumenta a liberação da aldosterona vai promover aumento da reabsorção renal de água e sal, ou seja, vasoconstrição e retenção o Ação anti remodelamento cardíaco pós infarto o Propriedades anti ateroscleróticas o Retardam evolução da Doença Renal Crônica na nefropatia diabética Efeitos adversos: tosse seca (liberação de bradicinina em excesso), angioedema, insuficiência renal: piora discreta e reversível, piora função renal quando estenose bilateral aa renais. Contra indicado na gestação -> são teratogênicas Inibidores diretos da renina o Alisquireno (fraco efeito anti-hipertensivo) o Inibição direta da renina, diminuindo a formação de angiotensina 2 Efeitos adversos: rash cutâneo, elevação CPK, Contra indicado na gestação Bloqueadores receptores at1 – BRA: Bloqueio da ativação angiotensina 2 – Losartana → efeito menor de tosse, mas podem provocar também. Quando tem muita tosse com o uso do IECA, troca-se por um BRA. Contraindicado na gestação Escolha do tratamento Pacientes estágio 1 + RCV baixo ou moderado: MEV + monoterapia. Antes de associar outra droga, chega à dose máxima dela. Já pacientes com Estágio 1 + RCV alto ou estágio 2 e 3: MEV + 2 medicamentos de classes diferentes em doses baixas. Antes de associar outra droga, chega à dose máxima dela. AssociaçõesPodemos combinar qualquer uma das drogas que reduzem a mortalidade. Única contraindicação são os IECA com os Bloqueadores da angiotensina 2, porque eles atuam dentro do mesmo sistema. HAS Resistente É quando começamos a tratar essa HAS e já estamos com 3 classes diferentes de medicamentos sendo uma delas obrigatoriamente um diurético e mesmo assim o paciente não consegue controlar.
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