Sistema nervoso autonômo

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O sistema nervoso periférico (SNP) se divide em sistema nervoso somático (SNP’s) e 
sistema nervoso autônomo (SNP’a). O SNP’s é responsável pelas ações voluntárias, controláveis, 
inervações as quais se dão nos músculos esqueléticos. Não possuem gânglios periféricos e as 
sinapses ocorrem no interior da medula espinal (SNC) de onde partem neurônios mielizados até a 
junção neuromuscular (PLACA MOTORA). 
O SNP’a suas ações serão involuntárias, incontroláveis. São denominados viscerais ou 
vegetativos, que conduzem todos os impulsos do SNC e apresentam ação integradora sobre a 
hemeostase corporal, regulando a atividade de estruturas fisiológicas que não estão sob controle 
voluntário, como o sistema musculoesquelético – respiração, circulação, digestão, temperatura, 
metabolismo, sudorese e secreções. 
O sistema nervoso autônomo é composto por centros de controle localizados dentro do SNC 
e por uma rede perifárica de fibras aferentes e eferentes. Estruturalmente e funcionalmente o SNP’a 
é dividido em dois sistemas, o simpático, ou adrenérgico e o parassimpático, ou colinérgico, na 
qual estes segundo nomes descrevem neurônios que liberam norepinefrina e acetilcolina, 
respectivamente. Tais diferenças são dadas aos sistemas: 
 
Quando retratado sobre neurotransmissores pós ganglionares, está diretamente ligado a 
noraepinefrina e acetilcolina, ademas, quando falarmos sobre neurotransmissores pré ganglionares 
será acetilcolina. 
A transferência de informações da maioria dos neurônios simpáticos para órgãos efetores é 
realizada pela noradrenalina (NA), que é o principal neurotransmissor do sistema nervoso simpático 
periférico, enquanto a adrenalina (AD) constitui o principal hormônio secretado pela medula 
 SNA SIMPÁTICO SNA PARASSIMPÁTICO 
 
ANATOMICAMENTE 
 Neurônio pré-ganglionar 
será sempre menor; 
 Localização toraco-lombar; 
 
 
 Neurônio pré-ganglionar 
será sempre maior; 
 Localização crânio-sacral; 
 
FARMACOLOGICAMENTE 
 Neurotransmissor é a 
noraepinefrina – PÓS 
GANGLIONAR 
 
 
 Neurotransmissor é a 
acetilcolina – PÓS-
GANGLIONAR 
 
 
SISTEMA NERVOSO AUTONÔMO 
adrenal nos mamíferos Ambos os compostos estimulam o miocárdio, em quanto a AD dilata os 
vasos sanguíneos dos músculos esqueléticos, a noradrenalina exerce efeito constritor nos vasos 
sanguíneos da pele, mucosa e rins. 
 
 
 
DROGAS AGONISTAS E ANTAGONISTAS COLINÉRGICAS 
 
 
Drogas do SNP são reconhecidas como drogas colinérgicas, ou seja, os antagonistas e 
agonistas colinérgicos. Neste sistema, estão presentes receptores muscaríneos e nicotínicos. 
Receptores muscarínicos se dividem em subtipos – M1 a M5 – onde a ação da droga dependerá do 
tipo de receptor que irá estimular. 
 
RELEMBRAR.: Os fármacos agonistas ativam ou estimulam receptores, disparando uma 
resposta que aumenta ou diminui a função celular. Quando antagonistas se ligam a 
receptores que bloqueiam o acesso ou a ligação de fármacos antagonistas, não produzindo 
resposta farmacológica, e sim, possuindo afinidade pelo receptor mas não produzem efeito 
algum, impedindo a ligação do agonista total ao receptor. 
M1 M2 M3 M4 M5 
SNC 
Receptores 
neurais 
Musculatura lisa 
Músculo cardíacos 
Receptores glandulares 
Musculatura lisa do endotélio 
vascular 
 
Tecido pulmonar 
SNC 
SNC 
 
 
 
DROGAS AGONISTAS COLINÉRGICAS 
 
Drogas colinérgicas/ agonista colinértgica parassimpátomimétrica são drogas que 
mimetizam os efeitos da atividade do SN parassimpático, que estão incluídas as substâncias 
estimulantes diretas dos receptores muscaríneos e que potenciam a atividade colinérgica, 
geralmente reduzindo a degradação da acetilcolina – inibidores da colinesterase, ou seja, as drogas 
colinérgicas promovem a ação dos neurotransmissores acetilcolina e produzem efeitos que imitam a 
estimulação nervosa parassimpática. Os fármacos são distribuídos em dois grupos, tais como: 
 
 
AÇÃO DIRETA AÇÃO INDIRETA – AGENTES 
ANTICOLINESTERÁS ICOS 
 
Agem nos receptores colinérgicos como agonistas, 
ativando esses receptores e desencadeando respostas 
semelhantes ás provocado pela estimulação do 
parassimpático. (liberação de + neurotransmissores 
– AChA) 
 
ALCALOIDES NATURAIS – muscarina, 
pilocarpina, oxotremorina; 
ÉSTERES DA COLINA – acetilcolina, 
metacolina, carbacol 
 
 
Embora não possuam ação direta sobre os receptores 
colinérgicos, são drogas que proporcionam maior 
tempo de ação da acetilcolina, inibindo a enzima que 
tem o poder de destruir a acetilcolina. (agem na 
acetilcolinesterase, favorecendo a ação da AChA) 
 
INIBIDORES REVERSÍVEIS DA 
COLINESTERASES – fisostigmina e 
neostigmina. (Fig. 1) 
INIBIDORES IRREVERSÍVEIS DA 
COLINESTERAS ES – organofosforados 
 
 
 
 
 
 
 
Fig. 1 
MAS, COMO OCORRE A NEUROTRNSMISSÃO ENTRE AS SINÁPSES? 
Primeiramente, ocorre o disparo do potencial de ação, seguido da liberação de vesículas – OS 
NEUROTRANSMISSORES – que no caso é a AChA; a partir dessa liberação de neurotransmissores, os 
mesmos se ligaram ao neurônio pós ganglionar para dar continuidade ao impulso nervoso ou então, ligar-se ao 
órgão alvo para ativar o receptor. Logo após estimulação do neurotransmissor, é indispensável as vias de 
eliminação dos mesmos, pois caso contrário haverá continuidade do estímulo, seguida de distúrbios da corrente 
dessa estimulação excessiva. . A enzima acetilcolinesterase será a responsável por destruir ou digerir a AChA 
que está ligada no neurônio pós ganglionar, estimulando assim o disparo de novos potenciais de ação. 
 
 
É válido ressaltar que, a Neostigmina é bastante utilizada em equinos, para tratamento de 
íleoparalítico. Por ser um agonista do sistema parassimpático, sendo que esse sistema favorece a 
digestão, ou seja, este medicamento age na estimulação do intestino, fazendo com que a digestão 
volte ao normal. Ademas, por ser um composto formado através do amônio quartenário, nãos 
transpassará a barreira hematoencefálica, havendo assim menos efeito adverso. Os 
Organofosforados normalmente são utilizados em tratamento por ectoparasitas e são muitos os 
casos de intoxicação por está substância. Sabe-se que os organos se ligam a acetilcolinesterase 
através de ligações covalentes, até então fortes, sendo assim chamados de inibidores irreversíveis da 
acetilcolinesterase, 
Nas drogas agonistas colinérgicas, os efeitos farmacológicos estão relacionados aos tipos de 
receptores e com a quantidade que será utilizada, mediante a isto temos o aumento da contração 
muscular esquelética, aumento das secreções glandulares, uma bradicardia uma contração da pupila 
– miose – e tem-se também o aumento da drenagem do humoraquoso – substância contida no 
globo ocular. Os usos terapêuticos se dão em antiparasitários, no caso os organofosforados, o uso 
de glaucoma, no caso as fisiostigminas e o uso dos ileoparalíticos, no caso a neostigmina. 
As parassimpatominéticas possuem efeitos colaterais relacionados á estímulos excessivos 
dos órgão que estaram sendo estimulados, independentemente da droga. O tratamento dos 
intoxicações é a base de utilização de agentes antimuscaríneos – ATROPINA – ou seja, agentes 
antagonistas colinérgicos. 
 
 
DROGAS ANTAGONISTAS COLINÉRGICAS 
Drogas antagonistas colinérgicas (antimiscarina) podem ser classificadas por ocorrência 
natural, que são aquelas extraídas na natureza, como a atropina e escopolamina (buscopan); os 
análogos sintéticos, que são sintetizados pelo homem, como os glicopirrolato, impratrópio, tiotrópio 
e oxitrópio – anestesia. (Fig. 2) 
 
 Fig. 2 
 
 
O mecanismo de ação é caracterizado como o contrário das drogas agonistas, ou seja, se 
ligaram aos receptores e os inativaram, não estimulando os receptores. No caso de intoxicação por 
organofosforado, a tropina se ligará aos receptores, impedindo que a AChA se ligue, bloqueando 
assim a ação da AChA,ou seja, diminuirá o estímulo excessivo no receptor e assim realizando o 
tratamento da sintomatologia. 
Em seus efeitos farmacológicos se dão por contrário dos agonistas também, ocorrendo assim 
taquicardia, a diminuição da motilidade intestinal e das secreções das glândulas e o relaxamento da 
musculatura lisa por olho – midríase – a partir de uso de colírios. 
 
Quadro de revisão 
 
 
 
 
DROGAS AGONISTAS E ANTAGONISTAS ADRENÉRGICAS 
 
Os impulsos nervosos são transmitidos nas sinapses através da liberação de substâncias 
químicas chamadas neurotransmissores. Quando um impulso nervoso ou potencial de ação alcança 
o fim de um axônio pré-sináptico, as moléculas dos neurotransmissores são liberadas no espaço 
sináptico. Os neurotransmissors constituem um grupo variado de compostos químicos. A 
transmissão sináptica refere-se à propagação dos impulsos nervosos de uma célula nervosa a outra. 
Isso ocorre em estruturas celulares especializadas, conhecidas como sinapses, na qual o axônio de 
um neurônio pré-sináptico combina-se em algum local com o neurônio pós-sináptico. A ponta do 
axônio pré-sináptico, que se justapõe ao neurônio pós-sináptico, é aumentada e forma uma estrutura 
chamada de botão terminal. Um axônio pode fazer contato em qualquer lugar do segundo neurônio: 
nos dendritos (uma sinapse axo-dendrítica), no corpo celular (uma sinapse axo-somática) ou nos 
axônios (uma sinapse axo-axônica). 
Os neurônios adrenérgicos liberam como neurotransmissor a noradrenalina (também 
conhecida como norepinefrina). No sistema simpático, a noradrenalina, portanto, é o 
neurotransmissor dos impulsos nervosos dos nervos autonômicos pós-ganglionares para os órgãos 
efetuadores. A noradrenalina é formada a partir do aminoácido tirosina, de origem alimentar, que 
chega até aos locais da biossíntese, como à medula adrenal, às células cromafins e às fibras 
sinápticas através da corrente sangüínea. A tirosina é transportada para o citoplasma do neurônio 
adrenérgico através de um carregador ligado ao sódio (Na+). A enzima tirosina hidroxilase 
transforma a tirosina em DOPA (diidroxifenilalanina). A DOPA é transformada em dopamina 
através da enzima dopa descarboxilase (também denominada L-amino-descarboxilase ácida 
aromática), sendo, então, a DOPA descarboxilada para se transformar em dopamina. A dopamina 
recebendo a ação da enzima dopamina-beta-hidroxilase, transforma a dopamina em noradrenalina. 
A transformação da noradrenalina em adrenalina (também conhecida como 
epinefrina).ocorre, em maioria, na medula supra-renal através da enzima feniletanolamina-Nmetil-
transferase. Depois de sintetizada, a noradrenalina é armazenada em forma ligada, no interior das 
vesículas, com ATP e com um grupo de proteínas heterogêneas chamadas cromograninas, 
constituindo um complexo que não se difunde, sendo, portanto, inativo. Ao lado dessa 
noradrenalina ligada existe outra forma (ou outras formas) de noradrenalina frouxamente ligada, ou 
mesmo livre, nos terminais axônicos e nas vesículas de depósito. As vesículas pré-sinápticas que 
armazenam a noradrenalina se concentram, principalmente, no terminal adrenérgico. As vesículas 
que armazenam noradrenalina podem ainda ser encontradas na medula supra-renal e até mesmo em 
certos órgãos sem inervação adrenérgica. As vesículas também encerram dopamina-beta-
hidroxilase, (a enzima que transforma a dopamina em noradrenalina). Depois que interage com seus 
receptores, situados na células pós-sináptica e na célula présináptica, o neurotransmissor 
adrenérgico deve ser inativado rapidamente. Se isso não acontecesse, haveria excesso de sua ação, 
destruiria a homeostase e levaria a exaustão do organismo. 
A inativação da noradrenalina dois processos: enzimático e recapitação. Além de seus 
efeitos como neurotransmissores, a norepinefrina e a epinefrina podem influenciar a taxa 
metabólica. Essa influência funciona tanto pela modulação da função endócrina como a secreção de 
insulina, e, pelo aumento da taxa de glicogenólise e a mobilização de acidos graxos. As enzimas 
Monoamina oxidase (MAO), e, a Catecol-O-metiltransferase (COMT) inativam a noradrenalina. A 
MAO é uma enzima desaminadora que retira grupamento NH2 de diversos compostos, como 
noradrenalina, adrenalina, dopamina, serotonina. A MAO localiza-se nas mitocôndrias dos 
neurônios, e, em tecidos não neurais, como o intestinal e o hepático, e, oxida a noradrenalina 
transformando no ácido vanilmandélico, A COMT, abundante no fígado, transforma a 
noradrenalina em compostos metametilados, metanefrina e normetanefrina. A COMT regula 
principalmente as catecolaminas circulantes. 
As terminações nervosas adrenérgicas têm a capacidade também de recapturar a 
noradrenalina através da fenda sináptica, mediante um sistema metabólico transportador, sendo 
armazenada novamente nas vesículas pré-sinápticas, também através de outro sistema de transporte. 
Os receptores adrenérgicos ou adrenoceptores reconhecem a noradrenalina e iniciam uma seqüência 
de reações na célula, o que leva a formação de segundos mensageiros intracelulares, sendo 
considerados os transdutores da comunicação entre a noradrenalina e a ação gerada na célula 
efetuadora. Condições como o exercício, o frio, o trauma, o pânico e a hipoglicemia ativam os 
neurônios simpáticos. 
 
 
DROGAS AGONISTAS ADRENÉRGICAS 
Também chamados de simpaticomiméticos ou adrenomiméticos ou apenas adrenérgicos, 
constituem os fármacos que estimulam direta ou indiretamente os receptores adrenérgicos ou 
adrenoreceptores. O efeito de um fármaco agonista adrenérgico administrado em determinado tipo 
de célula efetora depende da seletividade desta droga pelos receptores, assim como, das 3 
características de resposta das células efetoras, e, do tipo predominante de receptor adrenérgico 
encontrado nas células. Os agonistas adrenérgicos podem ser de ação direta, ação indireta e ação 
mista. 
 
 
AÇÃO DIRETA – CATCCOLAMINÉRGICO E NÃO 
CATCCOLAMINÉRGICO 
AÇÃO INDIRETA 
 
São os que atuam diretamente nos receptores adrenérgicos alfa ou 
beta produzindo efeitos semelhantes ou liberando a adrenalina pela 
medula adrenal. 
 
 
 
São os que não afetam diretamente os 
receptores pós-sinápticos, mas provocam a 
liberação de noradrenalina dos terminais 
adrenérgicos. 
 
 
 
 
 
Nas drogas agonistas adrenérgicas, os efeitos farmacológicos se dão a partir da estimulação 
do sistema nervoso simápático, dependente também do meu receptor específico que será utilizado, 
resultantes então do aumento da freqüência cardíaca, aumento da pressão arterial, realização de 
vaso constrição e aumento da concentração de glicose sérica – estilo luta e fuga. Os usos 
terapêuticos se dão através de arritmias, hipotensão e ICC. 
DROGAS ANTAGONISTAS ADRENÉRGICAS 
 
Os antagonistas adrenérgicos são também denominados de antiadrenérgicos ou 
bloqueadores adrenérgicos, devido ligar-se aos receptores adrenérgicos, mas, impede que o 
agonista natural exerça sua atividade. Portanto, são os antagonistas competitivos que inibem direta 
ou indiretamente, de modo seletivo, certas respostas da atividade nervosa adrenérgica, da 
adrenalina, da noradrenalina e de outras aminas simpaticomiméticas. Pode-se também encontrar a 
citação de bloqueadores adrenérgicos neuronais como sinônimos de antiadrenérgicos ou o termo 
adrenolítico relativo à droga que se opõe aos efeitos da adrenalina circulante, e, ainda, a palavra 
simpatolítica refere-se à droga que se apõe aos efeitos das atividades dos adrenérgicos. 
De acordo com o tipo de receptor e local de ação, os antiadrenérgicos também podem ser 
classificados em: Alfa-bloqueadores – beta-bloqueadores – fármacos que afetam a captura ou a 
liberação do neurotransmissor. Assim, de acordo com o receptor que tem sua ação diminuída ou 
inibida, os alfa-bloqueadores podem ser denominados também de: antialfa-adrenérgicos ou alfa-
inibidores ou alfa-líticos, ou bloqueadoresalfa. E, os beta-bloqueadores podem ser denominados 
também de antibeta-adrenérgicos ou betalíticos ou bloqueadores beta ou beta-inibidores. 
 
 
 
Quadro de revisão