Tutorial: Insuficiência Renal em Idosos

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Nicolle Souza
Módulo: Processo de Envelhecimento
Problema 04: O problema é o DNA (doença de nascimento aguda)
· Objetivo 01: Caracterizar a Insuficiência Renal em idosos
Introdução 
A doença renal nos idosos cresceu dramaticamente nos últimos 20 anos. Um número cada vez maior de pacientes busca assistência clínica de nefrologistas notando-se melhora substancial na sobrevida dos pacientes com comorbidades tais como insuficiência cardíaca congestiva, hipertensão arterial e doença vascular aterosclerótica; todas essas doenças contribuem para a disfunção renal. Os pacientes são frequentemente avaliados devido à perda funcional do rim e à proteinúria. Analisados 1.368 pacientes com mais de 60 anos submetidos à biopsia renal, 31% apresentaram doença glomerular; desses, 26% apresentaram lesão renal aguda e 25%, lesão renal crônica. Em pacientes que apresentavam a doença glomerular, a glomerulonefrite membranosa foi descrita em 36% dos casos, enquanto a glomerulonefrite por lesão mínima e a amiloidose foram relatadas em 11% e 10,7%, respectivamente. A glomerulonefrite rapidamente progressiva e a vasculite renal foram descritas em 5% dos pacientes que se submeteram à biopsia renal percutânea. Em pacientes avaliados como portadores de lesão renal crônica a biopsia mostrou nefrosclerose por hipertensão arterial, glomeruloesclerose segmentar e focal, nefrite intersticial e amiloidose. 
ABORDAGEM AO PACIENTE IDOSO COM SUSPEITA DE DOENÇA RENAL 
História e exame físico 
Uma história clínica obtida adequadamente pode auxiliar no diagnóstico diferencial entre doença glomerular e lesão tubulointersticial. Relatos de ingestão de medicamentos como sais de ouro e penicilamina têm sido associados à glomerulonefrite membranosa; já o uso de anti-inflamatórios não hormonais pode induzir a nefrite intersticial, com ou sem proteinúria. Comorbidades como diabetes melito, neoplasias, lúpus eritematoso sistêmico e hepatite B ou C ativa também podem ser causas secundárias de doenças renais, devendo ser sempre investigadas. Os quadros de edema podem sugerir doença renal. O edema de origem renal pode ter como causa a hipoproteinemia, evidente nas pálpebras e na face, tendendo a acentuar-se em decorrência da posição de decúbito durante o sono. Pacientes com doença renal podem apresentar outras manifestações, como erupções de pele, artralgia, artrite, adenopatia e neuropatia. A erupção de pele em paciente portador de lesão renal, proteinúria e hematúria está associada provavelmente à vasculite secundária. Na neuropatia periférica associada à proteinúria e às globulinas séricas elevadas, deve-se investigar prontamente a possibilidade de amiloidose sistêmica. O livedo reticular em um paciente recentemente submetido a cateterismo leva a pensar na possibilidade de embolia por cristais de colesterol. O exame abdominal pela palpação eventualmente revela aumento de massa renal, consistente com doença renal policística ou carcinoma de células renais. 
Dados laboratoriais 
O exame de urina simples com dosagem da creatinina sérica fornece base para avaliação inicial das doenças renais. Anormalidades isoladas ou transitórias na análise de urina devem ser distinguidas das anormalidades secundárias que levam a doença glomerular ou tubulointersticial. O exame do sedimento urinário constitui a etapa mais importante na avaliação da doença renal. O sedimento fornece informações por meio dos elementos celulares, em decorrência de sua atividade nos rins. As células que podem ser observadas incluem eritrócitos, leucócitos, células tubulares, células transicionais e células epiteliais escamosas. Os cilindros, que são formados nos túbulos, podem conter células ou ser acelulares. Os eritrócitos podem originar-se dos vasos intrarrenais, dos glomérulos, dos túbulos ou de qualquer parte do trato geniturinário. Os eritrócitos dismórficos são células que sofreram deformação durante o seu trânsito pelos glomérulos, em contraste com os eritrócitos encontrados no restante do trato geniturinário. Essas células costumam ser encontradas lisadas e são menos refringentes do que os eritrócitos não glomerulares. A microscopia de contraste de fase ajuda a identificar os eritrócitos dismórficos; conforme o número encontrado, tem-se a indicação da origem glomerular e a presença de cilindros hemáticos constitui evidência conclusiva de glomerulonefrite. Os leucócitos são observados mais comumente nas infecções do trato urinário. Além disso, são vistos na nefrite intersticial aguda, nas infecções causadas por (Legionella e (Leptospira, em infecções crônicas como a tuberculose, na nefrite intersticial alérgica, em doenças ateroembólicas e em doenças granulomatosas, como a sarcoidose. As células mononucleares costumam ser observadas no caso de rejeição a transplantes. Muitas células tubulares são encontradas em condições que envolvem doenças tubulointersticiais. São também observadas nas lesões isquêmica e nefrotóxica, como no caso do rim com mieloma ou nefropatia por cilindros. Os eosinófilos exigem corantes especiais, sendo o método de Giemsa muito menos sensível do que a coloração de Hansel. Os eosinófilos urinários são observados em várias doenças. Estão classicamente associados à nefrite intersticial alérgica, mas também foram documentados na doença ateroembólica, na prostatite e na vasculite. Sabe-se há muito tempo, que o uso da creatinina sérica para identificar a redução da função renal não é confiável, particularmente em pessoas idosas. É possível a perda de metade da função renal, mantendo-se normal a taxa de creatinina sérica. O (clearance de creatinina, usando a coleta de urina de 24 h, é também impreciso e dificulta a acurácia da função renal. A cistatina C é um marcador mais novo de doenças renais e tem-se mostrado mais sensível do que a creatinina em pessoas idosas; vem sendo avaliado como um forte meio de prever risco de morte cardiovascular nesse grupo etário. 
Estudos de imagem 
A utilidade de vários procedimentos radiológicos em estabelecer a causa da doença glomerular ou doença tubulointersticial geralmente é limitada. A ultrassonografia pode ser útil para explicar a lesão renal pela medida do tamanho dos rins. Dados como tamanho dos rins, assimetria, espessura do córtex e dilatação do sistema coletor nos ajudam a diferenciar, por exemplo, quadros agudos de crônicos. Cintigrafia renal A lesão renal ou doença renal difusa muitas vezes se manifesta com função e/ou perfusão diminuídas. Esses dados, embora anormais, não são específicos. No estudo da obstrução do trato urinário, a medicina nuclear torna-se particularmente útil aos pacientes que apresentam sistema coletor dilatado. Nesse caso, ela pode distinguir a hidronefrose obstrutiva da dilatação não obstrutiva devido ao refluxo vesicoureteral, à obstrução anterior, à bexiga complacente, às infecções do trato urinário ou às anomalias congênitas. Em um sistema dilatado, sem obstrução, o radiofármaco é rapidamente transferido para o ureter pelo aumento de volume urinário, enquanto o rim obstruído não demonstrará nenhuma atividade no ureter e esta vai acumular-se no parênquima. Esse tipo de estudo também é útil na obstrução parcial para determinar a sua extensão. 
Biopsiarenal
A biopsia renal representa um valioso instrumento na avaliação da doença renal. O uso da biopsia renal possibilitou a identificação de novas entidades, como a variante colapsante da glomeruloesclerose segmentar e focal e a glomerulonefrite imunotactoide. As biopsias são realizadas, em sua maioria, por via percutânea, orientadas por ultrassonografia em tempo real ou tomografia computadorizada. As indicações atuais para biopsia renal são as seguintes: (Glomerulonefrite rapidamente progressiva sem diagnóstico sorológico. Embora alguns profissionais utilizem apenas a sorologia para a vasculite relacionado ao ANCA, outros procuram obter uma confirmação histopatológica. Para muitas outras entidades, como a crioglobulinemia e o lúpus eritematoso sistêmico, a biopsia é de inestimável valor na estratificação de pacientes antes da terapia e noacompanhamento do tratamento (Síndrome nefrótica sem causa óbvia. Na síndrome nefrótica da criança utiliza-se rotineiramente a corticoterapia empírica, devido à elevada prevalência da doença por lesão mínima responsiva aos esteroides. Nos idosos, a abordagem frequentemente é constituída pela realização da biopsia seguida da instituição de terapia apropriada com base na patologia No (lúpus eritematoso sistêmico com comprometimento renal no idoso, que é menos comum, como a nefrite classe 4 da Organização Mundial de Saúde, e pode ser tratado agressivamente com imunossupressão (Lesão renal inexplicada de qualquer etiologia, principalmente quando se suspeita de nefrite intersticial alérgica para terapia com esteroides (Transplante renal com lesão renal aguda e crônica, em que a informação obtida da biopsia pode ser fundamental na orientação do diagnóstico e do tratamento A (proteinúria abaixo da faixa nefrótica não está tão bem estabelecida como indicação para biopsia renal. Nesse caso, outros fatores, como presença de hipertensão, lesão renal, idade e preferência do paciente são incluídos na decisão de efetuar uma biopsia renal. A biopsia renal parece ser segura em pacientes acima de 60 anos; as complicações variam de 2,2 a 9,8%.
LESÃO RENAL AGUDA 
A lesão renal aguda (LRA) é definida como uma perda súbita da filtração glomerular, comprometendo o equilíbrio ácido-básico e eletrolítico, o controle da pressão arterial, o metabolismo de cálcio e fósforo e a eritropoese, sendo acompanhada por aumento da ureia e da creatinina, com uma redução do volume urinário abaixo de 0,5 ml por quilograma (kg) de peso por um período superior a 6 h. O aumento da lesão renal aguda no idoso pode ser atribuído a vários fatores: 
· Condições de comorbidades que acumulam com o envelhecimento podem facilitar a lesão renal aguda como doença renovascular e insuficiência cardíaca congestiva 
· Condições de comorbidades que podem necessitar de procedimentos cirúrgicos, o uso de fármacos nefrotóxicos e estresse renal por nefrotoxinas 
· Mudanças com o envelhecimento renal 
· Diminuição da massa renal total 
· Presença de glomeruloesclerose 
· Diminuição do parênquima cortical 
· Espessamento da membrana glomerular 
· Diminuição do ritmo de filtração glomerular 
· Produção de óxido nitroso bloqueada 
· Aumento da apoptose renal 
· Diminuição dos fatores de crescimento. 
Essas alterações funcionais renais, com o envelhecimento, proporcionam a diminuição do ritmo de filtração glomerular fazendo com que o idoso que já sofre de polipatologia, polifarmácia e várias comorbidades fique mais vulnerável a lesão renal aguda. 
Etiologia da lesão renal aguda nos idosos 
A lesão renal aguda (LRA) pode ser pré-renal, renal ou pós-renal. A insuficiência pré-renal é associada à diminuição do volume intravascular efetivo e hipoperfusão renal e pode facilmente transformar-se em LRA parenquimatosa (renal) se não for reconhecida e tratada. Geralmente a causa é multifatorial. Em um estudo feito na Índia, entre 31.860 pacientes admitidos em um hospital no período de 1 ano, 4.176 (13,1%) eram idosos; desses, 59 (1,4%) desenvolveram LRA durante a hospitalização; vários fatores foram responsáveis por isso, tais como fármacos nefrotóxicos, sepse, hipoperfusão cirúrgica e uso de contraste radiológico em diferentes combinações.
Causas de lesão renal aguda 
· Pré-renal:
· Hipovolemia: 
– Hemorragia, queimadura, desidratação 
– Perda gastrintestinal: vômito, diarreia, débito elevado por sondas e drenos 
– Perda renal: uso de diuréticos, diurese osmótica (diabetes melito), diabetes insípido, insuficiência adrenal 
– Sequestro para o espaço extravascular: pancreatite, peritonite, trauma, queimadura, hipoalbuminemia. 
· Baixo débito cardíaco: 
– Doenças do miocárdio, das válvulas, do pericárdio, arritmias e tamponamento 
– Outras: hipertensão pulmonar, embolia pulmonar. 
· Alteração na perfusão renal: 
– Vasodilatação sistêmica:sepse, uso de hipertensivos, anestesia, anafilaxia
– Vasoconstrição renal: hipercalcemia, hipopotassemia, uso de medicamentos vasoativos (norepinefrina, epinefrina), ciclosporina, anfotericina B
– Síndrome hepatorrenal. 
· Intrínseca: 
· Obstrução renovascular:
– Obstrução da artéria renal: placa aterosclerótica, trombose, embolia, aneurisma dissecante, vasculite 
– Obstrução da veia renal: trombose, compressão. Doença glomerular ou da microvasculatura: – Glomerulonefrites e vasculites 
– Síndrome hemolítico-urêmica, púrpura trombocitopênica trombótica, coagulação intravascular disseminada, toxemia da gestação, hipertensão acelerada, nefrite por radiação, esclerodermia. 
· Necrose tubular aguda: 
– Isquêmica:semelhante às causas pré-renais 
– Tóxica: Toxinas exógenas: contraste iodado, ciclosporina, antibióticos (aminoglicosídeos, anfotericina B), agentes quimioterápicos (cisplatina), solventes orgânicos (etileno-glicol), paracetamol (acetaminofeno); Toxinas endógenas: rabdomiólise (mioglobina), hemólise (hemoglobina), ácido úrico, oxalato, discrasia de células plasmáticas (mieloma). 
· Nefrite intersticial aguda: 
– Medicamento: antibióticos (betalactâmicos,sulfonamidas, trimetoprima, rifampicina), inibidores da ciclo-oxigenase, diuréticos, captopril
– Infecção: bacteriana (pielonefrite aguda, leptospirose), viral (citomegalovírus), fúngica (candidíase) 
– Infiltração: linfoma, leucemia,sarcoidose – Idiopática. 
· Deposição e obstrução intratubular:
– Cadeia leve (mieloma), ácido úrico, oxalato, aciclovir, metotrexato,sulfonamidas. 
· Pós-renal: 
– Ureteral: cálculos, coágulos, compressão extrínseca (massas retroperitoneais), necrose de papila, tumores (bexiga, próstata, útero) invadindo os óstios ureterais 
– Colo vesical: bexiga neurogênica, hiperplasia prostática, cálculo, coágulo, tumores (bexiga, próstata, útero) 
– Uretra: estenose de uretra (manipulação, infecção), hiperplasia prostática, coágulo, cálculo
Diagnóstico de lesão renal aguda 
A investigação e o manejo da LRA em pacientes idosos e jovens são similares, devendo-se rever cuidadosamente a história clínica, fazer exame clínico minucioso e observação detalhada dos dados laboratoriais.
Exame físico 
O exame físico fornece informações sobre a etiologia da LRA. Deve-se dar particular atenção à hidratação do paciente idoso, já que os sinais de desidratação nem sempre estão patentes. A pressão arterial em ambos os braços deve ser verificada; devem ser observadas as veias do pescoço, o turgor e a elasticidade da pele e se há presença de edema, ascite e lesões de pele. Um sinal de desidratação é a secura da pele na região axilar. A hipotensão postural e a taquicardia estarão presentes em estados graves de desidratação. Petéquias e sufusões hemorrágicas, fraqueza muscular, e confusão mental sugerem rabdomiólise. Petéquias também podem sugerir vasculite ou embolia por cristais de colesterol. A bexiga palpável no homem pode indicar hipertrofia prostática. Massa pélvica na mulher sugere obstrução, principalmente na região da bexiga. O exame físico ajuda a avaliar a gravidade da LRA. É importante observar asterixe, evidência de pericardite e alteração do estado mental. 
Exames de laboratório 
Os dados do sedimento urinário, os valores dos eletrólitos, da ureia, da creatinina e da gasometria arterial e os índices de lesão renal são relevantes na distinção dos tipos de lesão renal e na definição de sua causa e gravidade. 
· Urina tipo I (simples) 
O sedimento urinário normal sugere lesão renal aguda pré-renal ou pós-renal em vez de lesão parenquimatosa. A presença de eosinófilos na urina sugere nefrite intersticial aguda, e cilindros hemáticos sugerem vasculite ou glomerulonefrite. Cilindros granulares sugerem lesão tubular aguda. Mioglobinúria e hemoglobinúria sugerem nefropatia de pigmentos, enquanto os cristais de oxalato de cálcio e de urato sugerem nefropatia por cristais. 
· Ureia e creatinina 
Historicamente, as medidas dos níveis séricos da ureia e da creatinina têm sido usadas para avaliar a gravidade da lesão renal. A relação usual ureia:creatinina é de 10:1 e é comumenteaumentada nos estados de depressão de volume ou de sangramento gastrintestinal significativo. A creatinina sérica no idoso não é um bom indicador para lesão renal, já que há perda da massa muscular magra com o envelhecimento, e a depuração da creatinina passa a ter um valor maior. Deve-se ficar atento também aos fatores que influenciam a produção da ureia, como ingestão de proteínas, sangramento gastrintestinal, catabolismo tecidual, febre, corticosteroides e função hepática. A creatinina normal, especialmente no idoso fragilizado com massa muscular diminuída, é compatível com queda significativa na taxa de filtração glomerular. Na verdade, a fórmula de Cockcroft-Gault para depuração de creatinina não está bem validada para pacientes acima de 70 anos. Necessitamos de medidas mais precisas para avaliar as funções excretoras, metabólicas e sintéticas. 
· Gasometria arterial 
A acidose da uremia se desenvolve de modo previsível com a deterioração da função renal. A redução da massa renal é acompanhada de menor produção de amônio. Enquanto o amônio é responsável por 2/3 da excreção bruta de ácido por dia nos indivíduos normais, ele é responsável por menos da metade do íon H+ secretado em pacientes com mais de 50% de redução na filtração glomerular. A redução na excreção de amônio resulta da produção diminuída de amônia e não da menor acidificação da urina. Na realidade, em pacientes com cerca de 30% da função renal normal, a urina pode ainda ser maximamente acidificada. A habilidade de acidificar a urina maximamente não indica, entretanto, a reabsorção normal de bicarbonato. A excreção da amônia e a capacidade máxima de concentrar a urina se reduzem com o envelhecimento, possivelmente devido ao aumento da sensibilidade dos osmorreceptores, diminuição da vasopressina e diminuição da tonicidade medular, acarretando maior depressão de volume em dieta pobre em sódio. A acidose metabólica prejudica a captação da glicose, estimulada pela insulina nos adultos normais, e ainda leva à perda muscular de proteína, uma função sensível a insulina. A acidose metabólica pode contribuir para outras anomalias endócrinas induzidas pela doença renal crônica; ela diminui a habilidade do hormônio de crescimento para estimular o fator crescimento insulina-símile (IGF-1). Também diminui a função da tireoide por aumentar os níveis circulantes do hormônio estimulador da tireoide e reduzir as concentrações de tiroxina (T4) e tri-iodotironina (T3); alterações similares são vistas na síndrome do eutiróideo doente. A acidose metabólica deve ser eliminada, já que sua correção extingue a maioria das anomalias que acontecem nos pacientes acometidos pela doença renal crônica.
Manejo da lesão renal aguda 
Prevenção 
Causas comuns da lesão renal aguda no idoso são depressão de volume e eletrólitos, medicamentos (particularmente anti-inflamatórios não hormonais e contraste iodado) e obstrução do trato urinário inferior, que podem ocorrer isolada ou simultaneamente. Muitas dessas causas são controláveis, de modo que uma atenção cuidadosa previne a LRA. Estudos sobre a etiologia pré-renal verificaram que o contingente de pacientes idosos acometidos ultrapassa 50%. A dificuldade em concentrar a urina, a sede e a retenção de sódio pode contribuir para o aumento da prevalência. Soma-se o fato de o envelhecimento diminuir o fluxo plasmático glomerular e também alterar a autorregulação renal e a perda da reserva renal; consequentemente, os rins tornam-se mais suscetíveis a lesão renal. 
Lesão renal aguda pré-renal 
A reposição do volume é considerada a melhor terapêutica. O peso corporal, a pressão arterial e o nível de sódio são bons índices para determinar o tipo de fluido a ser administrado. O soro fisiológico a 0,9% é o fluido de escolha em pacientes com perda de peso e diminuição da pressão arterial. Os níveis de sódio e cloro geralmente estão normais ou diminuídos. Na desidratação hipernatrêmica deve-se iniciar a terapia com solução fisiológica isotônica para aumentar o volume circulante efetivo. Quando o paciente estiver hemodinamicamente estável, a infusão de soro glicosado a 5% é recomendada até a correção do sódio sérico. Hipopotassemia e alcalose metabólica comumente acompanham a hipovolemia. A expansão de volume com cloreto de sódio isotônico ou soro glicosado a 5% aumenta o ritmo de filtração glomerular, excretando o bicarbonato e corrigindo a alcalose metabólica. Em casos de perdas leves a moderadas (2 a 4 l) administramos uma taxa de fluido de 100 ml/h; se houver um déficit grave (25%), devemos aumentar a reposição de volume para 150 a 200 ml/h. Se a terapia com reposição volêmica não aumentar o débito urinário (60 ml/h) e a natriurese após 6 a 12 h, a reposição deve ser suspensa: provavelmente está instalada a lesão renal aguda intrínseca e/ou obstrutiva. 
Lesão renal aguda obstrutiva 
Os cuidados médicos primários ministrados por geriatras, nefrologistas e urologistas visam desenvolver uma abordagem no manejo dos pacientes com obstrução do trato urinário. Os princípios do manejo são: clínico (ou conservador); urológico (cirúrgico) e por diálise. O manejo clínico é advogado principalmente para corrigir o distúrbio hidreletrolítico, como a acidose metabólica com hiperpotassemia. Se o paciente apresenta sintomas de uremia e o ultrassom dos rins evidencia hidronefrose bilateral, os sintomas podem ser prontamente aliviados por meio de drenagem por nefrostomia percutânea uni ou bilateral ou cateter duplo J. A uropatia obstrutiva sintomática com aumento progressivo dos níveis da ureia e da creatinina pode ser ocorrência comum nos homens idosos com hipertrofia prostática, em mulheres idosas com neoplasia ginecológica ou em pacientes com tumores da pelve e da região retroperitoneal, como linfomas e neoplasias de bexiga e reto. Após a liberação da obstrução da saída da bexiga ou dos ureteres, o paciente com uremia pode apresentar diurese pósobstrutiva. Essa síndrome é caracterizada por um fluxo urinário que talvez seja maior do que 30% do volume filtrado e maior do que 20% do sódio filtrado. O mecanismo exato da diurese pós-obstrutiva não é conhecido, entretanto, a dificuldade em concentrar a urina, a diurese osmótica causada pela retenção da ureia e a produção excessiva de prostaglandina E2 têm sido postuladas. Pacientes com diurese pós-obstrutiva precisam ser tratados com reposição de fluidos e eletrólitos na forma de cloreto de sódio isotônico com potássio (20 mEq/l). A diurese excessiva pode estender-se por vários dias e a reposição volêmica precisa ser vagarosa para promover a reabsorção tubular. 
Lesão renal aguda intrínseca (parenquimatosa) 
Não havendo resposta à reposição de volume ou melhora do débito cardíaco e não existindo obstrução, aventa-se a possibilidade de doença parenquimatosa. A doença renal parenquimatosa pode acometer qualquer um dos compartimentos renais (vasos, glomérulos, túbulos e interstício); no idoso, os compartimentos tubular e intersticial são os acometidos com mais frequência. A história de uso de medicamentos, associada a (rash cutâneo, eosinofilia, febre e eosinofilúria, nos leva a pensar nos quadros intersticiais, enquanto a ausência desses achados sugere lesão tubular.
LESÃO RENAL CRÔNICA 
A lesão renal crônica (LRC) no idoso pode manifestar-se sem os sintomas clássicos de uremia em decorrência do agravamento de enfermidades preexistentes, tais como diabetes, hipertensão arterial, glomerulonefrite crônica, aterosclerose isquêmica renovascular, nefropatia obstrutiva, insuficiência cardíaca congestiva, sangramento gastrintestinal e demência. Testes laboratoriais não são precisos para diagnósticos da lesão renal crônica no idoso devido à perda de massa muscular inerente ao envelhecimento; a reserva renal é normalmente mais baixa e os níveis séricos de creatinina se apresentam normais se comparados aos do adulto jovem. A doença renal crônica é um importante problema para o idoso e está associada ao aumento de risco de lesão renal, doença cardiovascular e morte. A desordem é indicada quando o ritmo defiltração glomerular é menor do que 60 ml/min/1,73 m² de área de superfície corporal na presença de dano renal, avaliado mais comumente por achado de albuminúria por 3 ou mais meses consecutivos. A intensidade da LRC pode ser classificada de acordo com o ritmo do nível de filtração glomerular. O estágio I se caracteriza por dano renal com ritmo de filtração glomerular normal ou aumentado (maior ou igual a 90 ml/min/1,73 m²); no estágio II há ligeiro decréscimo do ritmo de filtração glomerular (60 a 89 ml/min/1,73 m²); no estágio III, o decréscimo é moderado (30 a 59 ml/min/1,73 m²); no estágio IV torna-se acentuado (15 a 29 ml/min/1,73 m²); no estágio V ocorre lesão renal com ritmo de filtração glomerular menor (15 ml/min/1,73 m²) ou condições nas quais a diálise se mostra necessária. Fortes evidências sugerem que a doença renal crônica é um fator de risco independente para a doença cardiovascular, mesmo com baixos níveis de albuminúria (30 a 300 mg de albumina, por dia, ou equivalente de microalbuminúria) ou redução moderada do ritmo de filtração glomerular (30 a 59 ml/min/1,73 m², intervalo equivalente ao estágio III de doença renal). Entre pessoas de 60 a 69 anos de idade, aproximadamente 18% têm albuminúria e 7% apresentam um ritmo de filtração glomerular menor que 60 ml/min/1,73 m². Em pessoas de 70 anos de idade, as citadas porcentagens aumentam para 30 e 26%, respectivamente. Quais as vantagens de identificar e tratar os pacientes com lesão renal crônica? Primeiro, a identificação precoce da lesão renal crônica viabiliza a tomada de medidas aprofundadas para combater os principais riscos de doença cardiovascular. Segundo, o tratamento apropriado dos pacientes com LRC pode diminuir ou evitar a progressão de suas doenças ou prevenir doenças renais crônicas mais sérias e estabilizar falhas renais. Terceiro, há evidências de que, tratando-se apropriadamente a LRC, pode-se melhorar a qualidade de vida, por exemplo, usando agentes estimuladores da eritropoetina na anemia renal. Muitos pacientes idosos têm sido encaminhados e admitidos na hemodiálise. A indicação tardia de diálise para esses pacientes pode implicar mortalidade precoce e índice elevado de hospitalizações. 
Manejo pré-diálise 
Como o número de pacientes idosos com LRC aumenta, a importância do contínuo acompanhamento clínico na prédiálise também cresce proporcionalmente. O encaminhamento antecipado a um nefrologista é reconhecidamente eficaz no sentido de melhorar a sobrevida de um paciente. Os médicos de família e os internistas são motivados a encaminhar todos os pacientes, apesar da idade, para os especialistas fazerem o acompanhamento do estágio inicial da doença. Embora alguns estudos sugiram erros, ainda assim persistem os padrões de referência e a tendência a negar acesso a especialistas para os pacientes idosos tem diminuído, com o crescimento dos benefícios da diálise no idoso. Em uma situação ideal, os pacientes são revistos em uma fase pré-diálise em que 4 objetivos são importantes: 
· Otimizar a taxa de deterioração renal 
· Controlar as complicações urêmicas pré-diálise, incluindo hiperpotassemia, balanço hídrico, anemia e osteodistrofia renal no curso da doença 
· Educar e preparar o paciente e sua família para a diálise 
· Encontrar um horário adequado para se começar a diálise e prevenir quaisquer complicações agudas pela uremia. 
A taxa de deterioração da função renal estabiliza-se com o tempo. A curta sobrevivência renal é observada em pacientes com glomerulonefrite, diabetes e nefrosclerose, enquanto aqueles com a doença tubulointersticial têm declínio renal mais lento. Em contrapartida, o estrito controle da pressão arterial, a prevenção da hiperglicemia e a restrição moderada de proteínas no idoso são essenciais na preservação da reserva residual renal. Estudos recentes relacionados a restrição de proteínas só conseguem demonstrar um pequeno benefício em pacientes com LRC moderada (definida como ritmo de filtração glomerular de 25 a 55 ml/min/1,73 m²). O controle da pressão arterial é mais benéfico do que a restrição dietética, especialmente quando os inibidores da enzima conversora são usados. Como o paciente idoso é mais suscetível à má nutrição, as restrições de dietas menores do que 1 g/kg não são recomendadas. A avaliação e o controle dos sintomas no paciente idoso com doença renal avançada são confundidos com a correlação entre as taxas de creatinina sérica e a filtração glomerular. É necessário monitoramento frequente da depuração de creatinina. Por essa razão, os clínicos são alertados a prestar bastante atenção ao controle dos sintomas. Como os pacientes idosos tendem incrivelmente a mudanças menores de sódio e equilíbrio hídrico, desencadeando desidratação ou edema pulmonar, a atenção redobrada ao balanço hídrico é necessária. O controle do peso é um guia rápido para se detectar o nível de desidratação, particularmente para se estabelecer o diagnóstico. A super-hidratação pode normalmente ser controlada pelo uso de altas doses de diuréticos (80 a 120 mg de furosemida), embora em alguns pacientes a complementação de um outro diurético seja necessário para aumentar a diurese. A constipação intestinal crônica pode exacerbar a hiperpotassemia em pacientes renais crônicos. Em tais situações, o tratamento simples voltado para a correção da constipação intestinal já é suficiente. Se uma resina de troca iônica for necessária, devem ser administradas doses suficientes de sorbitol. Com a introdução da eritropoetina recombinante humana, a anemia é menos frequentemente encontrada no paciente em diálise. Estudos têm sido direcionados aos pacientes com mais de 65 anos, todavia, com relação às doses usadas, os pacientes idosos parecem ter respostas iguais às dos pacientes jovens. O emprego da eritropoetina recombinante humana na pré-diálise é bem estabelecido na prática, embora haja expressivas preocupações quanto aos seus efeitos na pressão arterial e na função renal. Certos estudos demonstraram melhora na massa ventricular esquerda e na qualidade de vida com o uso da eritropoetina recombinante humana. A Fundação Nacional Britânica do Rim recomenda iniciar seu uso em pacientes em pré-diálise se os sintomas foram atribuídos à anemia; esses pacientes devem ter o ritmo de filtração glomerular maior do que 15 ml/min A anemia associada à LRC exige maior agressividade no tratamento do paciente, devido à coexistência da insuficiência cardíaca. A deficiência de ferro deve ser excluída pela avaliação da ferritina e do ferro sérico. A osteodistrofia renal, atribuída ao hiperparatireoidismo secundário, está presente em quase todos os pacientes portadores de LRC e pode ocorrer precocemente. A hipocalcemia, a deficiência da vitamina D e a deposição do alumínio podem contribuir para várias desordens ósseas observadas histologicamente na LRC (osteíte fibrosante, osteomalacia, lesões mistas e doença óssea adinâmica). Deve-se lembrar que certas doenças ósseas, como a osteoporose, são comuns no idoso, apesar da função renal normal. As características clínicas da osteodistrofia renal podem incluir: 
· Dor óssea, fraturas e necrose avascular 
· Ruptura de tendão 
· Calcificação 
· Periarterite com calcificação 
· Calcificação tecidual (pele, olho etc.) 
· Fraqueza do músculo proximal. 
O tratamento precoce pode evitar as complicações da osteodistrofia renal. O manejo estratégico inclui restrição do fósforo na dieta, acoplada a quelante de fósforo, como o carbonato de cálcio. Para a correção da hiperfosfatemia e hipocalcemia, ao quelar o fósforo, automaticamente aumenta o cálcio; quando isso não acontece deve ser prescrita vitamina D. Isso deve ser monitorado, pois a ingestão de cálcio e vitamina D pode precipitar hipercalcemia e calcificação espontânea de tecidos como os da pele, olhos e vasos sanguíneos; essas são complicações devastadoras tardias na terapia de osteodistrofia renal. Os idosos com insuficiência renal branda ou moderada raramente apresentam sintomas de osteodistrofia renal ou de sua patologia esquelética. Porém, deve-seconsiderar a calcificação vascular como uma complicação da osteodistrofia renal e o aparecimento dessa doença como uma causa de rigidez vascular. A rigidez vascular leva ao aumento da pressão sistólica, à maior amplitude de pulso e à elevação da velocidade da onda de pulso na DRC. A calcificação vascular é uma importante complicação clínica da osteodistrofia renal; desenvolve-se enquanto o paciente ainda não apresenta sintomas no sistema musculoesquelético.
Doença renal em estágio terminal em idosos 
Tanto na Europa quanto nos EUA, nos últimos 10 a 15 anos tem ocorrido um aumento no número de idosos aceitos em programas de pacientes com lesão renal em estado terminal. Isso vem levantando questões importantes tais como a mais apropriada forma de diálise, os problemas que surgem durante tal procedimento, o local de transplante e talvez o mais importante: quando suspender a terapia. A idade média de pacientes que iniciam a diálise por doença renal terminal (DRT) nos EUA é de 62 anos e tende a aumentar. A hipertensão arterial e o diabetes melito aumentam substancialmente com o envelhecimento. As taxas de incidência anual de diagnóstico de DRT no grupo etário de 65 a 74 anos são as maiores existentes. Os nefrologistas e os geriatras deverão acompanhar esses pacientes. 
Diálise 
Há 2 ou 3 décadas existia uma idade limite de 45 anos para o indivíduo entrar em tratamento dialítico. Hoje, já se faz transplante, considerando-se as condições clínicas do paciente, sem excluir os idosos. A diálise tem-se mostrado eficaz em qualquer idade. Se, após cuidadosa consideração, chegar-se à conclusão de que o paciente pode se beneficiar do tratamento, então ele deve ser fornecido. O ponto crucial é o “benefício”, que não tem nenhuma maneira objetiva de ser mensurado. É muito difícil prever como um paciente responderá a diálise, particularmente quando é visto pela primeira vez já em uremia avançada. Pacientes que estão frequentando uma clínica por algum tempo são avaliados psicologicamente e orientados juntamente com seus familiares, sendo possível ter noção de suas expectativas quanto ao tratamento, disponibilidade em aceitar um regime alimentar e o uso de medicamentos. É necessário estabelecer um relacionamento de confiança para discutir os benefícios, os riscos e, ser for o caso, o prolongamento da vida ou a interrupção do tratamento. A indicação para diálise requer uma revisão cuidadosa da situação clínica do paciente, com atenção particular aos sistemas cardiovascular, cerebrovascular e vascular periférico. Evidência clínica de doença cerebrovascular prévia parece ser de pouca significância para o prognóstico.
Hemodiálise 
A hemodiálise apresenta alguns problemas particulares em idosos. Tais pacientes frequentemente oferecem dificuldade no estabelecimento de acesso vascular satisfatório e procedimentos secundários provavelmente serão necessários. Uma mudança pode comprometer ainda mais a insuficiência cardíaca já existente. Ganhos de fluido entre sessões de diálise são pouco tolerados e instabilidade vascular durante a diálise é comum. Evidências cada vez mais fartas indicam que muitos pacientes idosos podem alcançar um nível satisfatório de reabilitação pela hemodiálise. Tais pacientes, no entanto, necessitam de médicos, enfermeiros e pessoal de apoio que estejam familiarizados com os idosos. É importante manter a mobilidade do paciente por meio da fisioterapia e nível nutricional adequado, a função intelectual, a integração com o meio e o encorajamento para participar ativamente de seu tratamento. Entretanto, a diálise em idosos permanece um desafio e suscita questões éticas e socioeconômicas. E é razoável perguntar, por exemplo, se é adequado oferecer um tratamento caro e complicado para uma crescente parte da população mundial de pacientes idosos com falência renal que têm uma expectativa de vida limitada. Apesar de complexas comorbidades e condições psicossociais, a sobrevivência e qualidade de vida em pacientes idosos em hemodiálise é frequentemente aceitável. Um estudo retrospectivo de sobrevivência de 129 pacientes em estágio 5 de doença renal crônica e acima de 75 anos revelou uma taxa significativamente maior de sobrevivência no primeiro e segundo anos, entre aqueles tratados com métodos conservadores. No entanto, os benefícios na diálise desapareceram para aqueles com muitas comorbidades, particularmente pacientes com doença arterial coronariana.
Diálise peritoneal ambulatorial contínua
É uma modalidade de tratamento menos extenuante para os pacientes idosos, pois, nesse caso, tais pacientes têm tempo livre e, portanto, as trocas diárias serão menos preocupantes. Esse pode ser o caso de alguns pacientes, mas certamente não se aplica a todos os idosos. É comum aposentados comentarem que nunca estiveram tão ocupados e que não sabem como encontrar tempo para trabalhar! Deve-se também lembrar que muitos pacientes idosos são solitários e que a rotina de frequentar o centro de diálise 3 vezes/semana é terapêutica por si própria. Um certo número de pacientes idosos acha difícil manter o ritmo contínuo da diálise peritoneal ambulatorial; uma alternativa é a diálise peritoneal cíclica contínua noturna ou diálise peritoneal intermitente. O tratamento pode ser feito durante a noite ou 3 a 5 vezes/semana. O aspecto mais importante do tratamento é estar adequado às necessidades individuais do paciente. Uma revisão cuidadosa do nível nutricional é necessária para assegurar que o idoso não venha a ficar desnutrido. Apesar de a diálise peritoneal ambulatorial contínua ser raramente uma modalidade de tratamento de longo prazo (entre 3 e 5 anos), ela pode ter muito sucesso em idosos.
Transplante 
Tem-se obtido mais experiência em transplante com pacientes mais velhos. Muitos centros têm, ao longo dos anos e com experiência crescente, aumentado a idade para um paciente ser aceito na lista de espera para um transplante, de maneira que agora pessoas na casa dos 80 anos são consideradas para tal procedimento. A relutância pode dever-se, em parte, à escassez de órgãos disponíveis e, em parte, à visão de que pacientes mais jovens se beneficiariam por um tempo maior. Entre os idosos, irmãos podem ter comorbidades tais como doença aterosclerótica e hipertensão arterial, havendo menor chance de serem doadores de órgãos. Experiências clínicas também indicam que os idosos não toleram tão bem imunossupressores e terapia corticosteroide como os pacientes mais jovens, de modo que o monitoramento pós-transplante requer mais cuidados. As infecções e as doenças cardiovasculares são as maiores responsáveis pela morte dos pacientes idosos transplantados. A maioria das infecções ocorre nos primeiros 6 meses pós-transplante, assim como as complicações como a hipertensão pós-transplante e o diabetes induzido pelos corticosteroides. Outras causas importantes de morte incluem neoplasias (13 a 16%) e hemorragia gastrintestinal (16%). A seleção dos idosos que irão receber o transplante segue a mesma prática clínica dos jovens.
· Objetivo 02: Descrever os critérios para iniciar a hemodiálise 
A hemodiálise está indicada para pacientes com insuficiência renal aguda ou crônica graves. A indicação de iniciar esse tratamento é feita pelo médico especialista em doenças dos rins (nefrologista), que avalia o seu organismo através de:
· consulta médica, investigando os seus sintomas e examinando o seu corpo;
· dosagem de ureia e creatinina no sangue;
· dosagem de potássio no sangue;
· dosagem de ácidos no sangue;
· quantidade de urina produzida durante um dia e uma noite (urina de 24 horas);
· cálculo da porcentagem de funcionamento dos rins (clearance de creatinina e uréia);
· avaliação de anemia (hemograma, dosagem de ferro, saturação de ferro e ferritina);
presença de doença óssea.. É possível começar o tratamento para insuficiência renal com medicamentos que controlam os sintomas e estabilizam a doença. Nos casos em que os remédios não são suficientes e a doença progride, pode ser necessário iniciar a hemodiálise. Esta decisão é tomada em conjuntocom o paciente e o seu médico nefrologista. A diálise não tem como objetivo tratar a doença renal, mas sim, substituir a função dos rins que estão com seu funcionamento prejudicado.
A HD em UTI é indicada para indivíduos que apresentam estados graves de descompensação hidroeletrolítica e edema pulmonar, além de estágios avançados de uremia que, se não tratados imediatamente, podem levar à morte.
· Objetivo 03: Explicar o cálculo das taxas de filtração glomerular (Clearance de creatinina renal e presumido)
Homem: Clearence de Creatinina = [((140-Idade) x Peso(kg)) / (Creatinina Sérica x 72)]
Mulher: Clearence de Creatinina = [((140-Idade) x Peso(kg)) / (Creatinina Sérica x 72)] x 0,85
· Referências:
FREITAS, Elizabete. Tratado de Geriatria e Gerontologia. 3 ed. 2013
FILHO, Geraldo. Bogliolo - Patologia. 9 ed. 2016
BARBOSA, SILVA, POPE et al. Indicações de hemodiálise de emergência em uma Unidade de Terapia Intensiva de um hospital particular da cidade de Atibaia - sp. 2012
Site da Sociedade Brasileira de Nefrologia
Insuficiência renal aguda Insuficiência renal aguda (IRA) consiste em redução súbita e grave da função renal. Elemento importante é o aparecimento súbito de oligúria (diurese abaixo de 400 mL/24 h ou inferior a 30 mL/h) ou anúria; eventualmente, porém, o volume urinário mantém-se normal ou aumentado (IRA não oligúrica). A IRA pode ser pré-renal, renal e pós-renal. A IRA pré-renal é causada por fatores extrarrenais, geralmente hemodinâmicos, que causam diminuição do fluxo sanguíneo renal, perfusão reduzida dos néfrons e queda da pressão de filtração. Suas principais causas são hipovolemia e choque (desidratação, hemorragias, queimaduras, septicemia, infarto do miocárdio, insuficiência cardíaca etc.); pode aparecer também em condições obscuras, como na síndrome hepatorrenal. A IRA pré-renal é, em geral, reversível com a eliminação da causa. A IRA renal surge por lesão parenquimatosa, que pode resultar de manutenção prolongada das causas pré-renais citadas ou da interveniência de outros, como: (a) hemólise intravascular (p. ex., transfusão de sangue incompatível, malária maligna, eritroblastose fetal etc.), mioglobinemia (p. ex., síndrome do esmagamento), complicações obstétricas (aborto, descolamento prematuro da placenta), constituindo a IRA isquêmica; (b) ação direta de nefrotoxinas (antibióticos, anestésicos, contrastes radiográficos), ou seja, IRA nefrotóxica. Pode também ser causada por doenças primárias do parênquima (glomerulonefrites, necrose cortical renal, afecções tubulointersticiais, nefrosclerose maligna). Nesta categoria, atuam também causas vasculares (IRA vascular), como oclusão das artérias renais, trombose das veias renais, IRA pós-parto e síndrome hemolítico-urêmica. A IRA pós-renal resulta de obstrução das vias excretoras, seja intrarrenal, pela precipitação de cristais de ácido úrico ou de sulfa nos túbulos coletores (hidronefrose intraparenquimatosa), seja em qualquer nível das vias urinárias (cálculos, hiperplasia da próstata, tumores, fibrose retroperitoneal etc.).
Insuficiência renal crônica Insuficiência renal crônica (IRC) representa a perda da função renal de maneira lenta e progressiva, especialmente pela redução do número de néfrons funcionantes, qualquer que seja o componente primariamente acometido: glomerular (glomerulopatias crônicas), tubular (defeitos tubulares congênitos), vascular (nefrosclerose vascular maligna), intersticial (pielonefrite crônica, nefrite intersticial) ou vias excretoras (uropatia obstrutiva). De acordo com o grau de redução da taxa de filtração glomerular, a IRC evolui desde simples diminuição da reserva renal, frequentemente assintomática, passando por insuficiência renal sintomática, até o estágio terminal. Quando os rins são incapazes de eliminar ureia e creatinina, fala-se em azotemia. Quando azotemia associa-se a outras manifestações, têm-se a uremia, que é a expressão clínica e laboratorial da IRC. Na uremia, o paciente apresenta também lesões em outros órgãos (coração, trato digestivo etc.). IRC constitui um conjunto de manifestações clínicas, alterações da função excretora e distúrbios bioquímicos, metabólicos e endócrinos. Seus principais componentes estão descritos a seguir. ▶ Alterações no equilíbrio hidroeletrolítico e acidobásico. Oligúria resulta de insuficiência do rim em excretar líquidos. Todavia, no início da IRC é comum haver incapacidade dos rins de concentrar a urina, o que explica a poliúria, nictúria, polidipsia e isostenúria (densidade urinária fixa, próxima de 1.010 a 1.012) que os doentes apresentam. A osmolaridade plasmática pode estar aumentada (superior a 350 mOsm/L) por causa dos níveis altos de ureia, cuja difusão fácil evita maiores repercussões. Ocorre elevação de fosfatos, sulfatos e magnésio; hiperpotassemia é a mais importante, em virtude da sua cardiotoxicidade. A elevação do K+ ocorre mais tardiamente na IRC e tem relação com modificações de outros íons (Na + , H+ e Ca ++), com seu teor na dieta e com eventuais perdas. No início, o Na + pode estar baixo devido à poliúria, mas posteriormente se eleva, geralmente acompanhado de retenção hídrica e edema. O Ca ++ fica diminuído, guardando relação com o aumento de fosfatos e, por vezes, com a baixa absorção intestinal do cálcio. Hipocalcemia pode causar hiperparatireoidismo secundário, que resulta em alterações ósseas (osteodistrofia renal; ver Paratireoides, Capítulo 29). Devido à redução na síntese de NH3 e à queda do bicarbonato sérico, ocorre acidose metabólica. Com a redução do pH sanguíneo (acidose metabólica), surge hiperventilação compensadora (alcalose respiratória). ▶ Alterações hematológicas. Por causa da diminuição na síntese de eritropoetina, é comum haver anemia normocítica e normocrômica; podem contribuir também hemólise (hemólise urêmica), incapacidade da medula óssea de incorporar ferro e eventuais hemorragias, particularmente intestinais (enterocolite urêmica). As hemorragias são atribuídas a diátese hemorrágica por alterações nas plaquetas. ▶ Alterações cardiovasculares e respiratórias. Hipertensão arterial, cuja patogênese envolve vários mecanismos (ver Capítulo 16), é comum e cria círculo vicioso, agravando o quadro renal. Insuficiência cardíaca congestiva e arritmias são devidas a hipervolemia, distúrbios eletrolíticos, hipertensão arterial e anemia. Pericardite urêmica (fibrinosa) surge tardiamente. Às vezes, associa-se a pleurite urêmica; ambas são reversíveis com diálise. Pneumonia urêmica (congestão, edema, hemorragias focais, membranas hialinas) resulta de aumento da permeabilidade capilar, que explica também o edema cerebral e a retinite urêmica. O edema pulmonar resulta principalmente de insuficiência cardíaca. ▶ Outras alterações. Incluem hemorragia digestiva consequente a alterações plaquetárias e ulcerações na mucosa gástrica (gastrite urêmica hemorrágica) e nos intestinos (enterocolite urêmica), onde se formam, às vezes, úlceras profundas. A mucosa oral é também lesada (estomatite urêmica). Na gênese das lesões gastrointestinais, a amônia parece ter papel importante. São frequentes lesões inespecíficas no pâncreas, no baço e na pele. Esta assume coloração de palha (urocromos, anemia); na fase terminal, aparece prurido cutâneo por mecanismo obscuro. Manifestações relativas ao sistema nervoso central (encefalopatia urêmica), nervoso periférico (neuropatia urêmica) e muscular (miopatia urêmica) às vezes dominam o quadro clínico. As lesões do encéfalo determinam desorientação, irritabilidade, ansiedade, sonolência, torpor e coma; eventualmente, surgem quadro psicótico e demência