Fisiologia Cardiovascular

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Fisiologia Cardiovascular – Aula 1
Temos 2 corações no corpo:
-Direito: bombeia sangue para o pulmão, auxilia na troca gasosa. Paciente com insuficiência cardíaca direita diminui as trocas gasosas ou retorno venoso. 
-Esquerdo: bombeia sangue que realizou a troca gasosa para todo nosso sistema. 
Ambos têm os mesmos músculos (estriado cardíaco), tem átrio (=fraca bomba escova primer pump), ventrículo, porém a fisiologia é diferente. 
Fisiologicamente o músculo cardíaco não é único, pois se diz que temos 3 músculos no coração: musculo atrial, musculo ventricular (ambos contraem como se fosse o musculo esquelético, só que com duração maior de contração) e musculo de fibras especializadas excitatórios e condutoras (propaga impulso nervoso, mais do que contrai o músculo-como a Fibra de Purkinje-pode contrair, ou seja, elas controlobam batimentos rítmicos). 
· O músculo cardíaco é rítmico, o que leva ele a ser assim é que todo átrio (direito e esquerdo) bate ao mesmo tempo e todo ventrículo (direito e esquerdo) bate ao mesmo tempo. A contração é simultânea devido aos discos intercalados, que são fendas/junções comunicantes (GAP) que ligam uma célula a outra e propagam o estímulo. Quando ocorre uma despolarização, a mesma passa por toda a célula, o que cria ritmicidade da contração, o que dá ao musculo cardíaco contração do tipo sincício. Esses sincícios cardíacos são formados por uma proteína chamada de conexina. 
· Tem-se sincícios atriais e ventriculares, cada um tem o seu isso garante contrações em tempos diferentes. O sangue flui do átrio para o ventrículo através de válvulas (tricúspide e mistral-atrioventriculares). As válvulas são formadas por tecido conjuntivo e este tecido não tem conexina, ou seja, não se comunica átrio com ventrículo, por isso os potenciais não atravessam essa barreira;
*Pacientes com cardiopatias: geralmente são genéticas, são devido à ausência de sincícios no coração. 
Quem contrai mais forte? Músculo estriado esquelético ou músculo estriado cardíaco? O que diferencia um do outro? 
1. O m. estriado esquelético tem potencial de ação em ponta.
2. O m. estriado cardíaco tem contração do tipo Platô. 
3. Tem limiar nos dois
4. No m. esquelético o potencial de ação é causado quase que inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de Na+, permitindo que um n° imenso de íons Na+ entre nas fibras do m. esquelético, terminando em 1ms o potencial de ação, aproximadamente.
5. No músculo cardíaco o potencial de ação é originado pela abertura de canais rápidos de Na+ ativados por voltagem e por um grupo completamente diferente de canais de Ca2+ do tipo L (canais lentos de Ca2+), demorando p/ abrir e demorando p/ fechar, fazendo com que muitos íons Na+ e Ca2+ penetrem na célula nesse tempo, causando o platô (despolarização), além disso, os íons Ca2+ entrando durante o platô, ativam o processo da contração muscular.
6. Imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons K+ diminui, aprox., por 5x, o que impede o retorno rápido do potencial de ação p/ seu nível basal, efeito que não ocorre nos m. esqueléticos. 
7. O potencial de ação, despolarização é importante para contração, logo o m. cardíaco contrai mais forte que o m. esquelético, pois ele fica mais tempo despolarizado, tendo mais Ca2+ no citosol, tendo maior força de contração, podendo ser até 15x maior (devido a duração do Platô). 
RELEMBRANDO...
No M. ESQUELÉTICO: Cálcio dentro da membrana faz contração. O m. estriado esquelético tem a placa motora, ou seja, tinha que vir um neurônio para estimular o musculo, com a ACH que se liga a Rnicmuscular, ionotrópico. Abre canal de Na+, célula fica + pois ele entra na célula e essa carga é passada para o túbulo T, pois ela abre RS, que esta no interior da célula, e é no RS que tem receptor chamado rianodina “molinha” que quando tinha carga + desobstruía o canal e abri-o, deixando sair o Ca2+. O Ca2+ interage com a troponina C deslocando a tropomiosina e essa deslocada deixa livre a actina que interage com a miosina (quem tem a cabeça fosforilada, energizada), tendo a contração. Para desligar actina da miosina tem que sair o Ca2+ e a cabeça da miosina tem que perder ganhar ATP.
COMPARANDO:
 
O potencial de ação cardíaco é dividido em:
· Fase 4 (potencial de membrana de repouso): é a mesma fase do potencial em ponta. Aqui tem o potencial de repouso (em torno de -55mV) , mais eletronegativo devido aos canais de vazamento de K+, a bomba de Na+-K+- ATPase (3K+ fora 2Na+ dentro), proteínas rica em carga negativa e cloreto (Cl-). 
Tem tanta carga negativa dentro da célula que elas começam a se repelir, saindo os íons da célula. Faz com que o cloreto comece a sair nesse repelimento, pois é aqui que ocorre a manutenção do potencial de repouso. Isso faz com que o potencial de repouso do musculo cardíaco não seja tão negativo, pois assim fica mais fácil despolarizar e abrir canais de Na+. Isso faz com que tenha canais de Na+ abertos. Esse potencial de repouso não pode ser muito negativo, pois o coração é auto excitável. Já deixa canais de Na+ teoricamente abertos, porém não atinge o limiar, mas já é mais positivo. 
· Fase 0 (despolarização): os canais rápidos de sódio abrem. Não necessita de um ligante para ser ativado, como no esquelético, mas depende da voltagem, porém pode ter receptores de ligantes, como do SNS, SNP, hormônios. Essa etapa é chamada de despolarização. Porém é uma despolarização rápida. Essa despolarização tem ativação de canais de Na+. Depois de atingir certo limite começa a abrir canais de Na+/Ca2+ do tipo L (lento), esses canais começam a ser abertos quando a membrana atinge o potencial de +-4. 2/3 da despolarização é mantida por canais de Na+ do tipo rápido, mas o pico não consegue ser mantido só por ele, por isso abrem os canais de Na+/Ca2+ do tipo L, VD. Eles são abertos quando a membrana atinge um potencial de -40mV. Por eles serem do tipo L, eles permanecem abertos no final do estágio 0, no 1 e até o final do 2, só se fecham na repolarização (fase 3). 
Existem 2 tipos de canais de Na+:
-Rápido: abre muito rápido e fecha muito rápido. 
-Lento “tipo L”: abre conforme a membrana começa a ficar positiva, abre quando ela atinge -40mV no limiar, no segundo terço em diante começa a ter esse tipo de canal. Ela que dá o pico final. 
· Fase 1 (despolarização inicial): é uma repolarização rápida. Os canais rápidos de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons K+ saem da célula através dos canais de K+ abertos. Primeira repolarização do potencial de ação cardíaco. Tem-se essa repolarização rápida devido aos canais de Na+ serem rápidos e começarem a se fechar, a célula não continua tendo tanta carga positiva. No pico já estão todos os canais de Na+ tipo rápido fechado (inativos), o que começa a perder carga positiva. A parada de entrada positiva por si só não gera repolarização, mas também que sair a carga positiva, onde ocorre a abertura de canais de K+ rápido. 
-Para evitar prováveis paradas cardíacas com a despolarização descontrolada, acaba-se o estoque de Ca2+ no RS e isso evita a fadiga do musculo (perda de Ca2+). Para não perder todo Ca2+, ele para essa contração. 
Celular perde carga positiva de dentro e joga para o meio, tornando a célula ligeiramente menos eletropositiva, é nesse período que surge o Platô. 
· Fase 2 (platô): Fase de Platô. Os canais de Ca+ abrem e os canais rápidos de K+ encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons Ca+; e (2) diminuição da permeabilidade dos íons K+. Os canais de íons Ca2+, ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o Ca2+ entra na célula. Depois, os canais de K+ encerram e a combinação da redução do efluxo de íons K+ e o aumento do influxo de íons Ca2+ conduz a que o potencial de ação alcance um platô. Estão abertos os canais de Na+/Ca2+, quanto mais positivo mais aberto ele vai ficar. Está entrando Ca2+ em toda essa etapa(2 cargas positivas), mas o potencial de ação começa a declinar devido a abertura também do canal de K+ (ele abre devido ao canal de K+ rápido ter sido aberto). Canal de Na+ esta aberto ainda no Platô. Se esta entrando 2 cargas positivas e saindo 1 carga positiva, porque mantenho o Platô? Esta entrando muito mais Ca2+um pouco antes da fase 1 e vai diminuindo até acabar. Por outro lado, quando vai ficando negativo aumenta abertura de canais de K+, logo começa ter pouco K+ saindo daqui e aumenta depois do Platô. Nessa fase MANTÉM, nem sai carga positiva, nem entra, uma anula a outra, por isso acontece à manutenção, pois não há diferença de influxo e efluxo. 
*Não é errado falar que tem predomínio de Ca2+ no Platô. 
A mesma quantidade Ca2+ que entra é a mesma de K+ que está saindo, o influxo e efluxo de cargas positivas são iguais. Etapa do equilíbrio entre efluxo e influxo de cargas positivas. Conforme avança a etapa 2, os canais de Ca2+ começam a se fechar e quanto mais negativa fica a célula mais canais de K+ se abrem. Célula começa a perder carga positiva. 
· Fase 3 (polarização rápida): os canais de Ca2+ encerram e os canais lentos de K+ abrem. O fechamento dos canais de íons Ca2+ e o aumento da permeabilidade aos íons K+, permitindo que os íons K+ saiam rapidamente da célula, põem fim ao latô e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso. Não tem mais canal de Ca2+ abertos, só sai K+. Aqui entra na repolarização. Perde carga positiva nessa fase, pois os canais de Ca2+ já se fecharam, não tem mais aquele equilíbrio. 
· Fase 4 (potencial de membrana de repouso): fase da hiperpolarização. Essa hiperpolarização não pode ser prolongada no m. cardíaco. O que acontece é que existe um canal sensível a hiperpolarização. Quando o musculo chega a -60mV ativa-se esse canal, para manter a ritmicidade do coração. São canais de K+ que fazem a hiperpolarização, pois eles são do tipo lento e tem mais tempo de abertura. Musculo cardíaco não pode hiperpolarizar muito, para evitar isto se abrem os canais sensíveis a hiperpolarização (são catiônicos, servem para entrar carga positiva). 
O coração tem o objetivo de se manter autoexcitável por ser capaz de induzir a auto despolarização e evitar prolongada hiperpolarização. 
· Sistema nervoso autônomo modula os batimentos cardíacos, mas não induz o batimento, o próprio coração produz o seu batimento cardíaco. 
· Distúrbios eletrolíticos, de Na+, K+, Ca2+, insuficientes renais desenvolvem arritmias associadas. 
· Fármaco Amildarona, lidocaína
No potencial de ação cardíaco, existem 2 períodos:
· Período refratário absoluto: onde não há a possibilidade de acontecer outro potencial de ação, não tem como arrumar, modificar, colocar um potencial por cima, ser outro, é aquele e ponto. Está no estágio 0, 1 e 2. Canais de Na+ abertos e inativos.
· Período refratário relativo: há a possibilidade de ter outro potencial de ação. Etapa 3. Canais de Na+ em repouso. Como acontece na contração “prematura”.
É nesses períodos refratários que existem as arritmias cardíacas. Na taquicardia (acima de 100bpm), o potencial de ação esta acontecendo muito rápido. Paciente com bradicardia (abaixo de 60bpm) mexe nos períodos refratários, tendo menos potencial de ação em um determinado tempo. 
Se eu encurtar o período refratário absoluto, tem mais potenciais de ação. Se eu prolongar o mesmo, fico mais tempo com potencial de ação. Se antecipar o relativo, tem potencial de ação; se eu retardar não tem potencial de ação por muito tempo. 
· Se diminuir o período refratário absoluto: TAQUICARDIA
· Se aumentar o período refratário absoluto: BRADICARDIA
Paciente taquicardíaco tem que diminuir as atividades dos canais que estão no período refratário, pode bloquear canais de Na+, como na lidocaína; Pode bloquear canal de Ca2+, para prolongar potencial de ação.
Contração do músculo cardíaco
Membrana da célula cardíaca já é mais eletropositiva, isso quer dizer que já tem aberto canais de Na+ do tipo rápido (inicio da etapa 0), membrana fica mais positiva e isso estimula abertura de outros canais de Na+, por toda a membrana. Quando a membrana atinge um potencial de ação em torno de -40mV, começa a abertura de canais de Na+/Ca2+ do tipo L (dependente de voltagem). 
O Ca2+ não pode ficar preso dentro da célula, nos temos muito Ca2+ no LEC, assim esse Ca2+ passa a fazer influxo. Quando ele entra na célula ele ativa rianodina, o próprio íon Ca2+ (como se fosse uma enzima) ativa a rianodina, pois ela é sensível a Ca2+. Quando abre o reticulo, devido à ativação da rianodina, o Ca2+ passa a sair, tendo uma concentração de Ca2+ muito alta, vindo do LEC e do RETICULO SARCOPLASMÁTICO. 
Ca2+ se liga a tropononinaC, que desloca tropomiosina. Tropomiosina deixa livre a actina, a mesma livre interage com a miosina, a miosina está fosforilada. A interação entre actina e miosina, dá a contração. 
Para acontecer a repolarização tem que sair Ca2+ de dentro da célula. Esse Ca2+ vai para o retículo, a partir de transporte ativo primário, a BOMBA DE Ca2+. Mas ainda não consegue relaxar o musculo, pois não cabe todo Ca2+ no RS, tem que voltar para o LEC através de transporte ativo secundário, a bomba de Na+K+, colocando 2 K+ para dentro e 3 Na+ para fora, uma é a favor do transporte e a outra usa a energia para transportar uma molécula junto. Na hora que o Na+ entra para mandar essa concentração, o Ca2+ aproveita e usa a energia para sair, tendo um antiporte (ou contratransporte) só de Ca2+. 	
O na2+ entra por uma diferença de concentração, mas se ele permanecer lá dentro a célula despolariza e o m cardíaco precisa ter a repolarização, por isso a bomba tira esse Na+ de dentro, para manter esse gradiente. 
Potencial de repouso – 80% é pelos canais de vazamento
Relacione potencial de ação cardíaco com contração muscular cardíaca*: etapa 4 é o potencial de repouso negativo da célula, mantido pelos canais de vazamento e bomba de Na+K+, é o mesmo que esta atuando na repolarização, induzindo a célula a ficar negativa. A etapa 4 e 3 fazem quase a mesma coisa. A célula é auto excitável por canais de Na+, enquanto tem essa abertura temos vendo a fase 0. Começou abrir canal de Ca+, entrou na fase 0, mas tanto a 2 quanto a 0 correspondem a canais de Ca2+ atuando, a fase 1 não tem como interpretar num musculo. Pulamos da 0 para 2. Da fase 0 a 2 é entrada de carga positiva, para poder entrar cálcio. Toda contração é fase 2. Quando começou a entrar Ca2+, temos canais de K+ lento, depois da fase 1, isso faz sair K. Quando os canais de Ca2+ se fecham, predomina a saída de carga positiva, então entramos na fase 3 (relaxamento), é tanto a repolarização como o relaxamento do musculo. 
Na insuficiência cardíaca o paciente tem pouca força de contração. A digoxina é um medicamento que vai aumentar a força de medicamento, ela pode agir aonde? Na bomba de Na+K+, pois ela é seletiva para cada órgão. Se eu bloquear a mesma não tenho gradiente de [ ] para funcionar, não consigo jogar Na+ para dentro e não consigo jogar Ca2+ para fora, ele fica dentro e aumenta a força de contração, porem tem as consequências que podem ser tóxicas. 
O ritmo do coração é dito como um ciclo cardíaco, ou seja, é o período de uma sístole até a outra sístole ou de uma diástole até a outra diástole. Está entre uma onda P e outra onda P; está entre uma onda L e outra onda L. Ele envolve sístole e diástole atrial e sístole e diástole ventricular. 
O átrio é uma bomba como o ventrículo, no entanto ele funciona como uma pré-bomba ou uma bomba em escova, ou seja, quando ele contrai é uma contração de varreção. O sangue que flui do átrio pelo ventrículo ele flui pelas valvas atrioventriculares (tricúspide e mitral). 30% depende da contração atrial, fluindo passivamente para o ventrículo. 
O átrio é dito como uma bomba em escova, pois o átrio direito que recebe todo sangue vindo do sistema (do cérebro e da periferia), a veia que traz ele sangue é a cava (superior e inferior) que desemboca no átrio, então ele ser dito “em escova” é porque as valvasatrioventriculares elas são fisiologicamente abertas e não fechadas, então quando o sangue chega do AD, ele começa a escorrer para o ventrículo. 70% a 80% do sangue que volta para o átrio não é dependente da sístole, escorre passivamente para o ventrículo. Quando acontece a sístole atrial, ela manda os outros 30-20% que ficou retido nele. 
Estenose valvar impede a valva ficar aberta, ai têm problemas mitrais. O átrio é importante para o ritmo cardíaco. 
Bomba cardíaca são os ventrículos, eles têm força de ejeção para fazer à pequena e grande circulação. O VE ele tem que criar uma pressão dentro para ter força para mandar o sangue para:
VD-> ARTERIA PULMONAR->CAPILARES PULMONARES->VEIA PULMONAR->ATRIO ESQUERDO
 Já no VE:
VE->ARTÉRIA AORTA->ARTERÍOLAS->CAPILARES->VÊNULAS->VEIA->ÁTRIO DIREITO
120mmHg80mmHg é a pressão que o ventrículo joga para a aorta e ela vai caindo no decorrer da circulação, voltando para o átrio direito com uma pressão de 0mmHg. 
O ventrículo é a principal bomba. A contração ventricular é dividida em 4 fases: 
· Etapa 1 (Período de enchimento): é dependente da valva estar aberta (fisiologicamente já esta) e do sangue que retorna para o coração (retorno venoso). Vê-se se o retorno venoso está bom através de edema, na clinica. O enchimento é dito que 80% é passivo, ele chega e começa a se acumular no ventrículo. Na sístole atrial vem de 20-30% de sangue nesse ventrículo (110/120ml-no repouso o ventrículo, em exercício físico aumenta mais). Agora o sangue tem que ir para a artéria pulmonar ou para a aorta. Mas ele não contrai e ejeta de uma vez, logo a contração ventricular é dividida em 2 etapas:
· Etapa 2 (Contração isovolumétrica): contração não modifica o volume, logo, não entra mais sangue. Tem o objetivo de mandar o sangue agora para a aorta, porém para fazer isso tem que fechar as valvas atrioventriculares, para não ocorrer a regurgitação. Nessa contração isovolumétrica ela contrai o volume, o que aumenta a pressão intraventricular, fazendo as partículas chocarem mais contra as paredes e as valvas, quando recebe esse sangue chocando contra elas, elas fecha, dai que vem a primeira bulha cardíaca, pelo fechamento das válvulas atrioventriculares. Se eu contrair agora o sangue não vai para frente, pois tem que ABRIR a semilunar nesse momento. Agora nessa contração aumenta a pressão nas semilunares, colocando-as para fora.
ENTÃO nesse aumento de pressão intraventricular, fecha as atrioventriculares e abre as semilunares (pulmonar e aórtica). Agora nesse abrimento das semilunares começa a ejeção, cria a pressão para o sangue circular depois.
· Etapa 3 (ejeção): momento em que o sangue sai. 70% são de uma vez, pois a pressão está muito alta, e os outros 30% é mais lento, porque está diminuindo a força. Depois da ejeção ele tem que voltar para diástole, relaxando. Na repolarização ele tem que fazer com que o sangue volte para dentro do ventrículo, fechando as semilunares e abrir as atrioventriculares. 
A semilunar tem que fechar ser pressionada para trás, isso ocorre através do arco aórtico, pois quando o sangue bate no arco, ele bate e volta um pouco através do fluxo retrógrado desse sangue, o que faz fechar essa valva semilunar. É esse fluxo retrógrado que ajuda a levar sangue para as coronárias também, pois na saída da aorta tem uns canulinhos que desemboca nas coronárias. 
Fechei a semilunar, agora tenho que abrir as atrioventriculares. 
Tenho que fazer com que esse ventrículo dilate para ele receber sangue, se ele continuar contraído, tem-se a insuficiência cardíaca. 
· Etapa 4 (relaxamento isovolumétrico): altera a pressão. A pressão do ventrículo cai, no relaxamento, então à valva atrioventricular despenca. 
60% do sangue é ejetado e 40% fica no coração, mesmo na contração não tira todo sangue de dentro, mantem uma pressão, precisa relaxar para tirar. Tem uma reserva cardíaca no repouso, pois ele não ejeta todo sangue devido a momentos de luta e fuga. 
Relaxamento isovolumétrico => diminui pressão intraventricular => abre atrioventricular => enchimento (dependente do retorno venoso) => contração isovolumétrica => aumenta pressão intraventricular => fecha atrioventricular e abre semilunar => ejeção => fluxo retrógrado arterial => fecha semilunar e inicia tudo novamente. 
· Volume diastólico final: refere-se à diástole. Dentro do circulo cardíaco, ele é a quantidade de sangue que enche o coração. O volume diastólico final é proporcional ao retorno venoso do meu paciente. Quantidade que chega. 
· Débito sistólico (débito cardíaco): é a ejeção, a quantidade de sangue ejetado para uma artéria. Quantidade que perde. 
· Volume sistólico final: é o que sobrou da sístole, é a reserva cardíaca. 
-Se aumentar o débito cardíaco, diminui o volume sistólico final. 
Não consigo ter o circulo cardíaco se eu não tiver as valvas cardíacas funcionando. Em relação às semilunares, elas não são dependentes de estruturas para auxiliar no fechamento e na abertura, no entanto, as atrioventriculares por serem mais friáveis, finas, frouxas, elas podem mudar de posição facilmente. O que auxiliam elas a mudarem de posição são devido às cordas tendineas associadas aos músculos papilares, eles impedem o abaulamento. Quando temos o musculo papilar associado à corda tendinea, o m. papilar ele é associado ao m. ventricular, quando o ventrículo contrai o m. papilar contrai junto, então as cordas tendineas esticam, o que impede que as valvas se invertam durante a contração ventricular. 
Paciente com problema em valva tem regurgitação, principalmente for na mitral. 
*Sopros
· Pré-carga: é igual ao volume diastólico final. É a quantidade de sangue que volta para o seu corpo, é o retorno venoso. É a pressão que o sangue exerce sobre o musculo atrial. 
· Pós-carga: é a pressão que acontece depois da sístole, é igual ao débito cardíaco. É o que o coração está ejetando. Insuficiência cardíaca diminui pós-carga. Pressão que o sangue exerce sobe a parede da aorta. 
· 
No 0: abertura valva mitral, mas ela já é aberta fisiologicamente. Aqui está presente a abertura. Aqui está no repouso. O ventrículo volume, tá saindo de 50 e indo para o 120, é o período de enchimento. Esse volume começa a aumentar um pouquinho à pressão, é o que faz o sangue bater contra as valvas atrioventriculares, as quais fecham (mitral). Depois que fecha as valvas, o coração não continua ganhando volume tem-se a contração isovolumétrica, tendo o mesmo volume e aumentando a pressão. O aumento da pressão abre as semilunares, então o coração perde volume, ejetando sangue, perdendo volume dessa forma. Aumenta a pressão para chegar próximo dos 12.8 que temos lá na clinica, é a pressão de ejeção em um paciente normotenso. Isso faz o sangue bater no arco aórtico, tendo o fluxo retrógado e fazendo o fechamento das semilunares, esse fluxo retrogrado abaúla a aorta. Depois que ejetou o ventrículo relaxa relaxamento isovolumétrico, o qual diminui pressão e volta para o estágio inicial. 
*Paciente com pressão de pulso alterada tem problema cardíaco. 
Por que o volume cardíaco inicia com 50ml? Devido a reserva cardíaca, iniciaria no 0 com pacientes durante exercício físico ou em patologias com alto débito. 
Clinicamente é possível identificar se o paciente está tendo pós-carga ideal ou pré-carga ideal? 
· Com pós-carga diminuída: Paciente que tem dificuldade de ejeção tem hipoperfusão, tem hipóxia, tem cansaço, fadiga extrema, antes de aparecer problemas de extremidades. 
· Com pre-carga prejudicada: avaliar edema, se não for por nada de problema renal. Pacientes com varizes varicosas a valva vascular não funciona, não tendo pressão para levar o sangue de baixo para cima, o qual dilata as veias e formam as varizes, tendo as pernas mais inchadas, isso é devido à pré-carga diminuída, não tendo retorno venoso. 
Eu tenho uma maior pressão sistólica
Bulhas cardíacas:
· A primeira bulha cardíaca é o fechamento das valvas, pois elas já estão abertas. 
*Estudar sistema nervoso autônomo 
Tudo é meio que autônomo no coração, ele faz tudo isso independentementede nada. Porem dá para ser modulado, podendo aumentar frequência cardíaca, por exemplo. Podemos modular a pré e a pós-carga, é o que diz o Principio de Frank Starling. 
· O coração é capaz de bombear tudo aquilo que chega nele, mas ele não bombeia tudo devido à reserva cardíaca, quem faz isso é o principio, ou seja, tudo aquilo que chega, eu jogo pra fora, sendo capaz de bombear TODO O RETORNO VENOSO/PRÉ-CARGA.
· O que chega=o que sai
· Ele joga a reserva para fora, voltando mais sangue para o coração. Quando voltar para o repouso ele começa a guardar a reserva novamente.
· Quem contrai o coração: actina e miosina. Quando o coração tem uma pré-carga maior, ele sofre uma dilatação, fazendo a actina e a miosina se afastar, ou seja, não a ponto de perderem contato, mas elas conseguem contrair muito mais. 
· Aumenta a força de contração com o aumento de volume, distendendo o musculo cardíaco, actina e miosina ficam de uma forma que aumenta a força de contração. 
· No exercício físico isso é ótimo. Porem em caso de insuficiência cardíaca por hipertrofia, quando muito exagerada, actina e miosina perdem o contato, o musculo não consegue contrair forte, tendo diminuição de pós-carga. 
· O coração usa como fonte de energia os lipídios no exercício físico, por exemplo. 
· Ele é utilizado durante necessidades fisiológicas no Principio de Frank Starling. 
· Digoxina* tem um efeito benéfico em caso de patologias com perda de contato das proteínas. 
O que mais controla o coração na pre-carga e pós-carga?
· Sistema nervoso autônomo 
· Simpático: NORADRENALINA. Tem receptor Beta1 no coração. Acoplado a proteína Gs, ativa Adenilato ciclase, a qual quebra o ATP em AMPc e ativa diversas enzimas, uma delas pode ser a PKa, que abre canais de Ca2+, o que AUMENTA pós-carga, pois aumenta a força de contração. 
· Parassimpático: MUSCARINICO. Tem receptor M2 no coração. Está acoplado a PTN Gi, que é INIBITÓRIA, tendo efeito de diminuir AMPc, fechando canais de Ca2+, não tendo aumento de Ca2+ no musculo, o que diminui pós-carga.
· Em parada cardíaca tem pós-carga baixa. 
· A maioria dos infartos no corpo do paciente é o disparo excessivo do n. vago (colinérgico), logo vai liberar muita ACH, diminuindo a pós-carga. 
· Paciente com hipercalemia (aumento de potássio), na repolarização o K+ sai, saindo por um transporte passivo, ou seja, depende de um gradiente de [ ]. Se o paciente tem excesso de K+ fora, o K+ não vai sair, na repolarização vai abrir os canais, mas o K+ não sai e sim entra o que leva carga +, despolarizando a célula, o que gera as arritmias. 
Amildarona: bloqueia canal de K+, apesar de controlar arritmia, induz a mesma durante muito tempo. Aumenta despolarização em excesso, tendo arritmia cardíaca, Ela não vai conseguir ficar negativa. prolonga período refratário absoluto e relativo. . Paciente com taquicardia (tipo de arritmia), dependendo do nível da à amildarona, dá-se a mesma para o paciente, mas aquelas que são bem altas. Usa-se a mesma quando tem ciência do nível de K+ do paciente. Ela ajuda a diminuir o batimento e da ritmo. 
Arritmia Torsaides de Pointes (paciente tem hipoperfusão, mas não volta, mata o paciente). 
Amildarona, sotalol: fármacos mais usados para arritmia na clinica, são betabloqueadores e bloqueiam canais de cálcio. Em urgência usa lidocaína, amildarona injetável e adenosina. 
· Paciente com hipercalcemia: quando abre canal de cálcio gera aumento de pós-carga, coração trabalha muito, hipertrofia o coração, dando insuficiência cardíaca. Com hipocalcemia diminui pós-carga, as duas causam insuficiência cardíaca.
· Por isso Ca2+ é muito controlado no corpo:
-Paratireoide
Temperatura corporal:
· Hipertermia: pode ter convulsão. Excesso de disparo neuronal. Os canais estão totalmente permeáveis (ficam sem controle), o qual dispara o coração também. Gera arritmias cardíacas. 
· Hipotermia: diminui pós-carga
Vasos sanguíneos regulam a temperatura corporal. 
Paciente com sepse: banho de gelo. Devido à disfunção cardíaca, o coração estava batendo muito. A temperatura do corpo faz o coração bater muito. Taquicardíacos e febre acima de 40°C. 
Paciente em choque séptico está com acidose.
Excitação rítmica cardíaca
A corrente elétrica cardíaca flui de cima para baixo, da direita para a esquerda, de trás para frente. Sai do átrio direito e vem sentido ventrículo esquerdo. 
 
O nó sinoatrial/nodo sinusal fica no átrio direito, embaixo da veia cava. Por que é dito marcapasso no coração? Pois é dele que sai a corrente elétrica, a primeira corrente elétrica, através do potencial de repouso, que é mais eletropositivo (-55mV), por conta disso, o canal de Na+ fica constantemente aberto, o que tem influxo de Na+, entrando carga positiva, abrindo canais de Na+ VD, logo abre Na+Ca2+ tipo L, entra Ca2+ e sofre contração.
Por que ele é mais eletropositivo? Justamente para ser autoexcitavel. 
O que torna ele mais eletropositivo? O canal sensível a hiperpolarização, ou seja, temos um canal que não deixa ficar negativo, tá constantemente positivo, pois ele é catiônico. 
Outra teoria que torna o nódo sinoatrial mais eletropositivo: a [ ] de Ca2+ sofre variações no interior dos nódos, o que contribui também.
O nó sinoatrial quando sofre o potencial de ação, transmite para o AE, AD e para o segundo nodo, o nodo atrioventricular (nodo AV).
Essa transmissão para os átrios é feita por fibras intermodais e as intra-atriais, saindo estímulos simultâneos tanto para o AD e AE, tendo rápida transmissão de impulso nervoso devido às junções comunicantes, que permite estimular uma célula e o resto do sinal se propagar. Temos muitas junções (CONEXINAS) nessas fibras. 
Chegou no nó AV, musculo atrial não se comunicava com o ventricular devido as valvas, onde tem tecido conjuntivo. A única forma dos átrios se comunicarem com os ventrículos é através das fibras especializadas do nó atrioventricular. Assim que chega o potencial de ação, ele não manda de uma vez para o ventrículo, ele tem um efeito que retarda o potencial de ação. O NO AV retarda tudo é a ausência/poucas as CONEXINAS, ou seja, então tem que estimular célula a célula, sendo muito lento para gerar PA lá dentro. Graças a isso que temos bomba atrial e bomba ventricular.
Do nó AV ele tem que chegar o ventrículo, após o retardo, através da fibra chamada de Feixe de Hiss, que vai ate o septo (divisa entre os dois ventrículos), o qual se subdivide em ramo direito e ramo esquerdo. O ramo esquerdo ganha uma segunda ramificação, por isso é dito trifascicular. 
A velocidade de pulsão é grande, então tem que ter MUITA CONEXINA, pois os ventrículos tem que contrair juntos. 
Dos feixes de Hiss acontece a comunicação com as Fibras de Purkinje que inerva o restante dos ventrículos, aqui tem bastante conexina, tem que ser muito rápida essa conexão. 
O feixe de Hiss é da base para o ápice e as fibras de Purkinje são do ápice para a base. 
Infarto devido aterosclerose da coronária direita (irriga no sinoatrial): isso causa a morta do no sinoatrial, pois é substituído pelo tecido conjuntivo, dá para sobreviver sem o marca passo cardíaco? Durante um tempo sim, por quê? Por que não é imediata a cirurgia para colocar o marca passo? Pois não e só uma fibra que e auto excitável, TODAS as fibras do coração são! Logo se uma falha o outro começa a substituir, tem consequências fisiológicas, como uma bradicardia, por exemplo, mas da tempo. Tendo o paciente que ficar em repouso, não pode fazer nada que exija esforço intenso. 
 Por que há decaimento da frequência cardíaca conforme evoluem os nós? Devido à eletropositividade:
NÓ SINOATRIAL > NÓ ATRIOVENTRICULAR > FIBRAS DE PURKINJE
 (-55mV) (-70mV) (-80mV)
Isso repercute no abrimento dos canais de Na+. 
Hiperpolarização de -55 o tornam mais negativo. Os canais sensíveis voltam à célula a ficar no -55, se subir essa voltagem. Os canais de hiperpolarização só se ativam em outras condições, em -56mV é tipo uma despolarização já, se fosse -71mV não seria. 
Arritmia tipo Bloqueio:perde a função e o outro assume a função. 
Podemos modular o sistema elétrico do coração fazendo tanto por um sistema:
· Neural: 
-Sistema simpático: modulado por NOR; a qual aumentava freq., aumentava força; Receptor B1 para modular frequência, que está no nó sinoatrial. Para modular força, B1 está no musculo ventricular. 
-Sistema parassimpático: modulado por ACH; diminuía freq.; não altera força*. M2, só está nas fibras, pois só atua em frequência.
O SNP pode modular indiretamente a força cardíaca? Sim, devido a heteroreceptores. ACH entra Ca2+ que funde vesícula com fenda e libera ACH, que pode se ligar a receptor pre M1 e M3, ou no seu autoreceptor M2 e diminuir sua liberação, mas em toda fibra noradrenergica existe receptor tipo M2, o qual é heteroreceptor, esse e acoplado a PTN G que diminui Ca2+ e não tem a exocitose. Se diminuir NOR, diminui força. Ela modula a NOR, por isso é indireto, modulando ela, da para diminuir a força. 
Os heteroreceptores tão em neurônios noradrenergicos. 
Vago só modula nó sinoatrial. 
· Neuroendócrino: 
-Medula adrenal: ADRENALINA
-Tireoide: T3 e T4
A variação de Ca2+ modula o potencial elétrico*
B1 => PTNGs => AC => atp em AMPc=> PKA => Ca2+ => CONTRAÇÃO
Paciente com hipotireoidismo tem muito cansaço e sono em excesso, por quê?
E porque com hiper tem taquicardia e hipo bradicardia? 
O hormônio T3 e T4 entram na célula, quando a ativa no coração, aumenta B1 no coração, então aumenta frequência =>HIPER
A diminuição de hormônios tireoidianos diminui a quantidade de B1 e isso acarreta na diminuição de frequência cardíaca => HIPO
INTERPRETAR LINHA VERMELHA COM LINHA AZUL; PROVA. 
VERMELHA-PRESSAO VENTRICULAR
AZUL-VOLUME VENTRICULAR
Eletrocardiograma normal
-Analisamos espaços de tempo entre cada onda
-Constituídos por ondas que são representadas por letras: P, Q, R, S e T
-Complexo QRS
-Logo:
· Onda P: despolarização atrial (átrio contraindo)
· Complexo QRS: despolarização ventricular (ventrículo contraindo)
· Onda T: repolarização ventricular (relaxamento do ventrículo)
· Atrás do QRS: repolarização atrial (não da para ver no eletro)
Por que o QRS possui as três ondas? E não é uma única onda? 
-Septo -> ápice -> base. O septo é representado pela onda “Q”, do inicio até o final é a repolarização do septo. O “R” representa as fibras purkinje, as paredes laterais do ventrículo, é quando as ondas estão voltando para a base do coração. A onda “S” é quando as fibras de Purkinje fazem o sentido contrário, fechando os ventrículos. 
· Segmento PR (inicio de uma onda P até o início da onda QRS): impulso elétrico passando do átrio para o ventrículo através do nó atrioventricular, aqui analisamos o efeito do nó AV do paciente. 
*Patologias com intervalo PR muito curto, como se o átrio e o ventrículo batessem ao mesmo tempo. Se tiverem um espaço muito alargado, excede o tempo de retardo, o que gera os bloqueios cardíacos. 
· Segmento ST: é isoelétrico, ele não tem onda nem nada. Isso quer dizer que todo seu ventrículo está despolarizado.
*Supra ou infra de ST: infarto ou isquemia
Supra de ST: pra cima da linha de base. Indica Infarto. É o pior prognóstico. 
Infra de ST: pra baixo da linha de base. Indica isquemia. Nesse estado da para reverter antes de virar infarto. 
· Segmento QT: avalia-se o ventrículo, da sístole até a diástole. Período de enchimento, contração isovolumétrica, ejeção e relaxamento isovolumétrico. QRS alargado é problema no ventrículo, ele tem que contrair mais para criar pressão para ejetar o sangue. Simples hipertrofia fisiológica a infarto pode provocar esse alargamento. 
· Segmento PP: distancia de uma onda P até outra onda P. contração do átrio até a próxima contração do átrio. 
· Segmento RR: contração do ventrículo até a próxima contração do ventrículo. 
*CÍRCULO CARDÍACO* = é aqui que vemos se o ciclo é sinusal ou se não é.
Características de cada onda e cada segmento:
-A folha do eletro é quadriculada, tendo vários quadrados grandes e cada quadrado grande possui 25 quadradinhos pequenos dentro. Tendo 5 na vertical e 5 na horizontal. 
-Na horizontal analisamos tempo (s)
-Na vertical analisamos voltagem (mV/mm)
Quadradinho:
-Cada um tem 0,04s
-Cada um tem 0,1mV/1mm
Quadradão:
-Cada um tem 0,2s 
-Cada um tem 0,5mV/5mm
Valores de referência: 
Onda P:
-despolarização atrial
-voltagem: 0,1-0,3mV, não pode ser maior que 0,5mV (altura máxima de 3 quadradinhos)
-tempo: não pode passar de 0,06-0,12s (3 quadradinhos no máximo)
-é sempre arredondada e positiva, logo sempre pra cima da linha. A não ser que o eletrodo a torna pra baixo da linha ou em caso de sitrus inverso. 
Segmento PR ou PQ: 
-tempo que o impulso demora em sair do átrio e chegar ao ventrículo
-tempo: 0,12 a 0,20s; não pode ser maior que um quadradão e não pode ser menor que 3 quadradinhos; o normal é de 3 quadradinhos a 1 quadradão.
Segmento QRS:
-Voltagem: 0,5-1,5mV (não pode ser menor que 1 quadradão e maior que 3 quadradões)
-Tempo: 0,06 a 0,10s (tem que durar 2,5-3 quadradinhos, não pode passar de 3 quadradinhos, se passar pode ser devido idade, pessoas que fazem academia)
-Sempre positivo, olhar a que está dominando. 
Segmento ST:
-Supra ou Infra
Onde T:
-semelhante à onda “P”, tendo a mesma característica de voltagem, forma arredondada e lisa e sempre positiva com exceção dos eletrodos que torna ela negativa.
-a onda “T” é ligeiramente maior que a onda “P”, devido ao tamanho do ventrículo
-pode ser de 3 quadradinhos
-está sempre depois de QRS
-pode acontecer de ter sobreposições 
-normalmente não analisa tempo da onda T, pois está embutido dentro do segmento QT. 
Segmento QT:
-tempo: 0,36-0,44s (tem que ter no mínimo 9 quadradinhos/2 quadradões e 11 quadradinhos no máximo)
-alargado: bradicardia
-encurtado: taquicardia
1. Primeira coisa a fazer no eletro de regra: saber se o ritmo é regular ou irregular do átrio e ventrículo através da contagem de quadradões e quadradinhos. 
-No átrio: é “P”, pega o inicio de uma onda “P” até a próxima onda “P”, contam-se quantos quadrinhos tem em vários ciclos, no mínimo 4. Se tiver próximo, tem-se ritmo regular. 
-No ventrículo: pega o pico do “R” com o pico do outro “R”; 
-Senão determinar o ritmo, não consegue determinar frequência. 
2. Cálculo da frequência cardíaca do eletrocardiograma: 
Ventricular: Se for irregular: pega o primeiro “QRS” e conta do R para frente 30 quadradões; despreza-se o primeiro QRS e conta quantos “QRS” tem dentro dos 30 quadradões; tem 7 na folha usada; então faz 7 multiplicado por 10 e tem a frequência cardíaca do paciente, ou, 70bpm. 
Atrial: leva em consideração a onda P; da primeira onda P conto 30 quadradões, desprezo a primeira onde P e conto quantas tem e multiplica por 10;
Obs: Uma caneta bic sem ponta coloca o bico dela em cima do QRS, a distância dela dá 30 quadradões. 
3. Onda P: contar, pelo menos, 2 ou 3 ondas P os quadrinhos da mesma, depois de contado colocar o tempo e a voltagem também. Se não tiver voltagem a onda P, o paciente pode estar fibrilando ou não tem onda T mesmo. 
4. Intervalo PR: inicio da onda P até inicio do QRS, vê-se o tempo. Se o ritmo é irregular, contam-se vários. Em determinadas arritmias o espaço PR vai aumentando com o tempo; 
5. Complexo QRS: analisa tempo e voltagem. Normalmente é de 2 quadradinhos ou 2,5; a voltagem tem que ser contada da linha base para cima, já que ele é positivo; QRS alargados significa hipertrofia ventricular. 
6. Segmento ST: tem que ser isoelétrico. Do final do QRS até inicio da onde T. Tem que ver se esta nivelado. 
7. Onda T: não precisa analisar o tempo dela, pois esta embutido dentro do intervalo QT vê-se se ela é positiva, arredondada ou lisa. Se o paciente enfartar, a onde fica invertida, tornando-se negativa; em micro infartos, ela fica apiculada, parecendo micro triângulos; 
8. Intervalo QT: avalia o ciclo ventricular, período de enchimento e contração isovolumétrica, período de ejeção e relaxamento isovolumétrico; média é 10 quadradinhos.Então aqui analisa do inicio do QRS ate o final da onda T. se o paciente é irregular, conta mais de um intervalo. 
9. Outras: analisa o eletro inteiro do paciente, a derivação grande; analisa se tem uma onda P para cada QRS; se respeita o formato normal; se tiver tudo certinho, coloca que o ritmo é sinusal. 
10. Interpretação: coloca se é “ritmo sinusal”. 
Arritmia sinusal= decorrente da respiração é fisiológica; 
*Teste ergométrico
Pressão sistólica e diastólica subindo junto = sinal de infarto
Ai faz o teste do cateterismo para ver qual coronária está afetada. 
Ritmo atrial: da onda P em diante, tira a primeira, conta 30 quadradões, conta quantas tem e multiplica por 10. 
RITMO REGULAR: 
-Calculo da frequência atrial: pega o inicio de uma onda P e conta quantos quadrinhos tem até a outra onda P; se tiver quadradrão, conta quantos quadradões tem e multiplica por 5; (sempre pega inicio da onda P) pega o numero de quadradões e multiplica por 5 (numero de quadradinhos dentro de cada quadradão), depois pega 1500 dividido por 25. 
-Calculo da frequência ventricular: primeiro QRS até o próximo QRS. (pega o pico da R)
*O mesmo vale para o ventricular (a conta)
Outro método:
300-150-100-75-60 (bpm) – aqui está a diferença de quadradões/quadradinhos dividido por 1500. 
Onda DII: é a fisiológica do nosso corpo, é a que sempre temos que olhar; 
O que significa as derivações? Elas medem a corrente elétrica que passa no coração de um sentido para o outro, a direção que está passando; 
Existem 3 grandes famílias de derivações:
-Bipolares: tem polo + e -. Tem dois sentidos. Elas recebem a letra D1, D2 e D3 (ou I, II e III). 
-Unipolares/ampliadas: só tem carga +, seguem um sentido só (aVf, aVr e aVl). 
-Pré-cordiais/torácicas: V1, V2, V3, V4, V5 e V6. 
Triângulo de Einthoven:
-Braço direito, braço esquerdo e perna esquerda;
-Se eu colocar um eletrodo no braço direito e esquerdo forma uma parte dos triângulos; 
-a corrente elétrica flui no sentido de carga positiva;
-eletrodo negativo no braço direito do paciente e positivo no braço esquerdo do paciente, nos formamos a derivação I (DI); - vai do negativo para o positivo.
-falta ligar a perna esquerda com o braço direito e formar a outra parte do triângulo, tendo o sentido de cima para baixo da corrente elétrica, deixando a perna esquerda com polo positivo e o braço direito com polo negativo; derivação II (DII).
-a derivação I tem que ser positiva
-Onda P negativa o QRS negativo a corrente esta fluindo de baixo pra cima => patologias;
-braço esquerdo com perna esquerda para fechar o triângulo, esta indo da esquerda para direita; esta vindo de cima para baixo, então a perna esquerda continua tendo o polo positivo e o braço esquerdo o polo negativo; chamada de derivação III (DIII)
-ápice é sempre positivo e base sempre negativo; 
-se o seu coração estiver normal, todas as ondas em DII vão ser positivas; ela é a média da DI com a DIII; 
-Derivações unipolares/ampliadas:
-não vão de um polo a outro, seguem um sentido só. A partir disso determinaram que o centro do triângulo fosse um polo neutro. 
-a derivação aVr, sai do centro e vai para o braço direito; esta indo em direção a carga positiva, então nesse momento o braço direito se torna positivo nessa derivação; ela só flui no sentido positivo; a corrente elétrica do coração não sobe, não vai para direita, por isso que no aVr tem que dar negativo; não é normal a corrente elétrica ir para direita, por isso não tem que dar positivo no eletro, se isso acontece é problema em átrio/ventrículo direito do coração;
-aVr no eletro está negativo; se fosse positivo estaria errado; a carga aVr flui no sentido positivo, do braço direito, mas a corrente elétrica não vai no sentido do braço direito, por isso da carga oposta; 
-direito é sempre negativo, coloca-se a derivação positiva para ter certeza que isso tem que dar negativo; se esse eletrodo não for ativado, vai registrar negativo no eletro, porque tenho outras cargas negativas aqui; então coloca uma carga de segurança, se ficar positivo o aVr, quer dizer que a carga esta indo para direita, isso acontece em patologias como no Situs inversus, onde o coração está invertido; 
-esquerdo (aVl): no eletro o aVl está negativo, mas não era para estar negativo, isso da devido a algum problema; ele tem sempre que estar positivo, porque a esquerda é positivo.
-pé (aVf): vai do centro pra baixo; ele é positivo, pois a corrente é de cima para baixo. 
*ÚNICO NEGATIVO É AVR
-DI : braço direito ao esquerdo; *sempre positiva
-aVf
-Temos quadrante I, II, III e IV. 
-O quadrante mais fisiológico do coração é o IV, pois é o sentido da corrente elétrica, tendo as 3 correntes básicas aqui, sendo o quadrante da normalidade; 
-Se cair no quadrante superior ao normalidade, ainda esta do lado esquerdo do coração, mas não esta dentro da normalidade, então e chamado de desvio a esquerda; a corrente elétrica não esta fluindo no sentido normal, sendo desviada para esquerda;
*Pacientes com insuficiência cardíaca pode ter um desvio a esquerda, o que acontece é que ele fica perde a função e ganha tamanho, fazendo com que a corrente elétrica demore a passar e os dois ventrículos não estarão contraindo ao mesmo tempo, por isso desvia a carga para esquerda; 
-Corrente elétrica desviada para direita, é chamada de desvio a direita; isso no quadrante III. A corrente elétrica esta demorando mais tempo para passar no lado direito que no esquerdo, isso pode significar uma hipertrofia de ventrículo direito. O que pode provocar uma hipertrofia de VD? Hipertensão pulmonar; tendo mais corrente passando para o lado direito do que do esquerdo; 
Mesmo sendo desvio a direita, ainda esta para baixo e se tiver indo para cima:
-Desvio extremo a direita. É quando o paciente tem Situs Inversus (coração esta do lado direito do corpo e não no esquerdo); pode ser doenças congênitas também, como Tetralogia de Fallott, Síndrome do forame oval. 
-a ponta da flecha é sempre positiva; 
Para ver o quadrante tem que olhar: 
· DI
· aVf
Como achar o eixo cardíaco (direção que esta indo a corrente elétrica do coração, quantos graus esta desviado)?
-Olha no quadrante qual derivação e qual aV caiu, e olha os sinais no eletro.
-Se tirar só a reta aV formaria como se fosse duas meias pizzas; 
-se a seta aponta para cima, logo, tudo que esta para cima da linha do aV se torna POSITIVO e tudo que esta para baixo se torna NEGATIVO;
-faz a mesma coisa com a outra derivação, a flecha quando aponta para baixo, então tudo para baixo é POSITIVO e tudo para cima é NEGATIVO; 
-vê-se onde encontrou os dois eixos e marca o ângulo; 
Normalidade: 
DI: +
aVf: + 
Patologias cardíacas
Pacientes com anasarca o eletro tem as ondas diminuídas; 
-Desvio cardíaco à direita e desvio cardíaco a esquerda
-Pacientes obesos tendem a ter o eixo desviado para esquerda; a gordura visceral pulsiona o coração virar mais para esquerda, mas isso não é uma patologia, é uma morbidade de obesidade;
-Pessoas muito altas tendem a ter o coração voltado para direita, mas é normal, faz parte da fisiologia da pessoa. 
-O lado conforme a pessoa deita isso faz desviar o fluxo elétrico, se deitar, sentar e etc; 
-Normalmente quando paciente tem patologia cardíaca, o eixo é desviado no sentido da patologia, por exemplo, em hipertrofia de ventrículo esquerdo, o eixo é desviado para o lado esquerdo, o mesmo acontecer com a hipertrofia do direito, tendo desvio a direita, porem tem exceções. Se o ventrículo esta maior de tamanho, ele precisa de mais carga para despolarizar, então o fluxo vai para o local que precisa de carga;
-O que faz o ventrículo hipertrofiar? Se ele funciona demais ele hipertrofia, se aumenta pressão de sangue dentro do coração, se aumenta pressão do pulmão. 
-No Guyton ele dá derivações I, II e III; 
DI => dá direita para esquerda; 
DII => aponta para baixo
DIII => aponta para baixo
-Quando QRS começa ficar alargado, podemos entender como hipertrofia também; tamanho do ventrículo pode estar maior, maior tempo para fazer despolarização; pode ser fisiológicaou patológica, como pode estar indicando arritmias; 
-QRS de alto comprimento: a partir de 4mV, é patológico;
-QRS de baixo comprimento: menores que um quadradão, pode significar qualquer liquido que esteja sobre/na frente o coração, como edema pulmonar, pericardite, derrame pleural, derrame de pericárdio, anasarca...essa retenção na região de tórax aparece com QRS alterado; é um problema que atrapalha a contração. 
*altura normal 3 quadradões
-QRS deixa de ser apiculado: ele é chanfrado, como uma minhoquica. Isso significa algum tecido de cicatrização (primeira imagem) ocorrendo. Pode ser devido ao infarto; não acha mais supra nem infra no paciente que infartou, acham-se essas alterações: 
-Na segunda imagem também mostra que tem um tecido cicatricial, devido a uma pessoa que já sofreu infarto.
-supra: paciente infartando, depois de 72horas tem ondas como da segunda imagem. 
-Na do infarto tem alteração de ST, depois do infarto tem alteração de QRS; 
-Tecido cicatricial e tecido fibroso: não tem conexina, tem que dar a volta no tecido de cicatrização, tendo QRS bizarros. 
Como saber a parede que infartou no coração:
-saber identificar a parede, da para prever o futuro que o paciente vai ter; 
-coração sofre isquemia, morre célula do coração, o que acontece? Debilita a função, rompendo membrana, não dando para segurar as cargas dentro da célula, essa área que sofreu necrose, fica constantemente despolarizada, positivo o tempo todo até ser substituída por um tecido fibroso (72h-2 semanas formar esse tecido integro).
-Carga 0 do coração = é onde ele esta isoelétrico = segmento ST= ponto J
-paciente que sofreu lesão no coração, isquemia, por exemplo, ele não é isoelétrico, pois a área lesada fica sempre recebendo carga. O ponto J não é mais isoelétrico em situações de isquemia e infarto; 
-Infra: acontece em isquemia; 
-Supra: acontece no infarto; 
*SEMPRE VER SE O PONTO J NÃO ESTA NA ALTURA DA ONDA P, SENAO TIVER TEM AREA DE LESAO NO CORAÇÃO, PODENDO SER ISQUEMIA OU INFARTO. 
-sempre olha ventrículo; 
-Para ver se o QRS é positivo ou negativo, tendo o ST alterado, muda a linha 0 do paciente; ela passa a ser aonde esta o ST dele. 
-DI é negativo e DIII é positivo no caso, pois não esta olhando mais QRS quando tem lesão, olha só ONDA P!!!!
-Se DI é negativo e DIII positivo, cai no quadrante de desvio a direita, mas não é o ventrículo direito com problema. Se você esta mudando a corrente elétrica do coração, estamos mandando mais corrente elétrica para o coração mais saudável. 
-A lesão é o inverso do eixo
-A lesão nesse caso é no ventrículo esquerdo
-manda carga para o ventrículo que esta funcionando, o direito no caso, recebendo a maior quantidade de carga; 
-ventrículo esquerdo lesionado, ele esta menor; então desvia carga para o coração que está sadio, indo mais carga para o direito. 
-“está poupando o ventrículo lesionado para ele se recuperar”
-você vê o quadrante que está desviando a lesão, mas o inverso é o local da lesão.
-Paciente infartando olha VII, é a que mais aparece supra ou infra. Ela é a que esta bem no meio do coração; 
Como determinar se é a parede anterior ou posterior: 
-olha V2
-vê se está positivo ou negativo, se o segmento ST está desnivelado, se o ST for normal, olha o QRS mesmo; 
-toda vez que a onda P for negativa em V2, é parede ANTERIOR;
-toda vez que a onda P for positiva em V2, é parede POSTERIOR; 
-Olha D2 e D3 para ver se tem alteração de supra ou infra, na onda P; se não tiver alterado D2 ou D3, usa QRS normal e para achar a parede usa V2. 
-só usa P se tiver alteração de ST
-Alteração de QRS resulta em alteração de onda T, não é regra, mas vira e mexe acontece associado.
-principal alteração é devido a problema de ventrículo, que inverte a polaridade da onda T, deixando-a negativa. 
-problema de onda T = repolarização
-ventrículo dilatado, repolarizacao demora mais tempo para ocorrer; 
-repolarização muito grande a deixa negativa, pois não da tempo de ocorrer a repolarização para ocorrer outra contração
-ventrículo muito dilatado não da tempo da repolarizacao acontecer completa
-seria uma repolarização incompleta
-despolarização leva mais tempo e repolarização também leva, mas não deixa a onda T gigante e sim ela fica invertida; 
-digoxina: tóxica. Se paciente toma 2 por dia da para perceber que o eletro dele inverte onda T, pois a mesma aumenta força de contração, despolarizando mais o ventrículo, não dando tempo dele repolarizar e começar uma nova; 
ARRITMIAS
-As alterações surgem dos feixes elétricos; 
Arritmia sinusal:
-ritmo sinusal= é o normal, onda P para cada QRST
-tem uma onda P para cada QRST, mas o ritmo não esta regular, se contar o espaço de um para outro é totalmente irregular; 
-não é patológico arritmia de exercícios físicos, por exemplo, é fisiológico; 
-é uma simples alteração do ritmo cardíaco, onde mantem as ondas P e os QRST. 
-Taquicardia é considerada uma arritmia, apesar do ritmo do paciente estar regular, porque é considerada uma arritmia? A frequência está alta, o período refratário absoluto está diminuído, tendo mais incidência de potencial de ação, o que gera aumento de frequência cardíaca; ela é arritmia porque é uma taquiarritmia, predispondo ao paciente a ter uma arritmia.
-Como reverter uma bradicardia? Adrenalina. E por que não a noradrenalina? Ambos são adrenérgicos, ligando a receptores Alfa e no coração tem receptor Beta, a adrenalina prefere beta, por isso ela é preferível em relação a noradrenalina, pois a adrenalina tem seletivadade maior para receptor beta. 
-Antagonista colinérgico também pode ser usado, se bloquear a ACH predomina a adrenalina;
-estimulo vagal em excesso = atropina + adrenalina
-o que provoca taquicardia? O simples fato de levar susto, correr, etc. quando tem que mandar mais sangue para o musculo, por exemplo. Exercício físico tende a aumentar a frequência cardíaca, é fisiológico. 
-hipovolemia e hemorragia podem aumentar a frequência cardíaca, por quê? Porque diminui volume corporal, tendo reflexos (arco reflexos) fazendo o coração bater mais forte porque o debito cardíaco é igual à frequência cárdica vezes volume de ejeção, então se aumentar a frequência cardíaca na teoria aumenta volume de ejeção. 
-hipovolemia = pode ser devido à hemorragia; 
-dor =aumenta frequência cardíaca
-alta temperatura aumenta frequência cardíaca, a cada 1°C de temperatura que sobe aumenta 18 bpm; 
-temperatura baixa faz as células pararem;
-paciente com sepse, tem febre, tem frequência cardíaca MUITO ALTA, tem choque séptico, hiporperfusao, diminui fluxo sanguíneo; 
-temperatura alta desnatura PTN devido ao trabalho em excesso, dando insuficiência cardíaca e hipertrofiando o coração; 
-substancias exógenas: a taquiarritmia que produz depois do efeito da substancia é o problema; como por exemplo o êxtase, que causa hipertermia;
-é quando o paciente tem abaixo de 60bpm; 
-logo o período refratário absoluto é maior nesse caso
-sono causa bradicardia porque nosso cérebro tem ondas deltas, que são as mais lentas do encefalograma, pois os reflexos diminuem;
-taquicardia paroxística noturna*
-atletas tem bradicardia, principalmente os aeróbios, devido à musculatura ser mais fortes para contrair, conseguindo ejetar igual à de um coração normal;
-estimulação vagal, inibição simpática, substâncias exógenas; 
-Arritmia tipo bloqueio: se eu bloquear o nodo sinoatrial, some PQRST; se bloquear atrioventricular tem onda P, mas não tem QRST; se bloquear fibras de Purkinje QRS fica intercalado;
Bloqueio sinoatrial: 
-estou bloqueando NÓ SINOATRIAL (irrigado pela coronária direita)
-aterosclerose em coronária direita, começa faltar o² para NO SINOATRIAL, não dando para funcionar células normalmente, podendo dar isquemia e necrose, substituindo por um tecido fibroso. Tecido de cicatrização no nodo sinoatrial (não permite que ele envie sinais) isso faz com que ele tenha bloqueios. Esses bloqueios são divididos em: 
=> Bloqueio de 1° grau: não consegue ver no eletrocardiograma. 
=> Bloqueio de 2° grau: dividido em: é regularantes da ausência; 
-Tipo I: tem ritmo irregular, diminuição do espaço P-P e surge um PQRST; *não pode ser uma simples arritmia sinusal porque nunca no corpo ficamos sem um batimento completo*. Esse está avisando que vai ter algo. 
-Tipo II: o ritmo não é irregular antes da pausa, antes da pausa é regular, depois da pausa fica irregular, mas ele é um paciente arrítmico. Esse é o pior tipo de bloqueio, porque não avisa. 
Para diferenciar o tipo de arritmia tem que ver antes da parada. Se antes da parada eu tenho ritmo irregular (É TIPO I) se antes da parada tenho ritmo regular (TIPO II).
=> Bloqueio de 3° grau: aqui somes vários QRST. Têm desmaios o paciente, para ejeção, não tem batimento. É regular antes da parada, é arrítmico; para diferenciar é porque nele, no espaço da ausência, cabe 2 PQRST, ou seja, quando cabe mais de 1; 
PRIMEIRO GRAU TIPO I:
-quando some um PQRST inteiro, é um bloqueio sinoatrial.
PRIMEIRO GRAU TIPO II:
TERCEIRO GRAU:
-some QRST nesse paciente, mas a P continua aparecendo;
-trauma torácico, infecções, estímulo vagal em excesso pode provocar esse bloqueio;
-Esse bloqueio atrioventricular é dividido em:
=> 1° grau: aparece no eletro. Tem todos os PQRST e ritmo regular, mas o intervalo PR é maior, normalmente tem valores entre 0,12-0,20s (um quadradão), no bloqueio dá quase 2 quadradões de diferença 0,36...átrio bate, relaxa, ventrículo bate relaxa, não acontece simultaneamente, acontece um relaxa, acontece outro relaxa. Esse coração perde a ritmicidade, por isso é um paciente arrítmico. 
=> Tipo I: falta QRST. Onda P é invertida e emenda na onda T. Pode estar invertido por o coração estar maior, tecido fibrosado e etc. avisa o paciente que vai acontecer alguma coisa; intervalo PR vai aumentando até sumir QRST; aumento de PR progressivo. 
· Tipo II: intervalo PR é constante, vai sumir QRST do nada no paciente, esse é o pior; 
· 3° grau: está faltando vários QRS. O átrio é totalmente independente do ventrículo e vice-versa. O sinoatrial comanda o ritmo do átrio e o atrioventricular comanda o ritmo do ventrículo. Isso é raro de acontecer e quando acontece o diagnóstico é preciso. Ambos os ritmos são regulares, mas tem frequências diferentes; intervalo PR é igual. 
-QRS não tem o mesmo tamanho, isso significa bloqueio de Purkinje ou intraventricular incompleto. Tem todas as ondas, mas os QRS têm um alto e um baixo, um alto e um baixo; 
-ele tem batimento fora da ordem, não era para estar acontecendo. Átrio bateu e ventrículo bateu, não deu tempo do ventrículo relaxar e o átrio já bateu de novo, sendo que não era pra acontecer; 
-P+T estão fundidos; onda T bizarra; 
-não da para terminar repolarizacao e o átrio já contraiu, não dando para separar as ondas, então a onda P entra na onda T. Paciente é arrítmico;
-um QRS entra na onde P e T, alargando e aumentando de comprimento; 
-às vezes some a P e a T, pois ficam embutidas no QRS;
-onda T aparece maior que o normal; 
-começa do nada e termina do nada, é súbita.
-atrial paroxística: some a onda T; 
-ventricular paroxística: não tem onda P;
-na ventricular não acontece a repolarização completa do ventrículo, onda T invertida é problema de repolarização. 
-fibrilação: vários potenciais que não acontece contração
-na verdade não consegue identificar os potenciais na fibrilação, pois o coração não tem força para contrair.
-coração hipertrofiado pode ter fibrilação
-pacientes que teve bastante infarto pode desenvolver fibrilação, as primeiras horas e 24h é crucial para evolução para morte; 
-a corrente elétrica não tem sentido, tem vários, quando encontra tecido fibroso ela para, desviando para outro lado e criando vários caminhos de corrente elétrica. 
-isso faz com que o ventrículo não contraia uniformemente, não conseguindo jogar o sangue pra frente por isso o paciente com fibrilação ventricular não tem debito cardíaco, devido à contração do ventrículo não ocorrer como uma bomba e sim célula a célula, independentemente. 
-paciente desenvolve ondas grosseiras 
-quando paciente evolui de ondas grosseiras para finas, ai esta o perigo, pois e mais difícil de reverter.
-como reverter paciente com fibrilação de onda fina? RCP, para criar um ritmo nele. 
-RCP: criar circulação sanguínea para chegar nutrientes para o coração, na hora que chega você chocar. Depois de 5min ele pode voltar a bater, é o tempo limite, se ele não voltar aumenta voltagem do choque. Por que demora 5min? Para dar energia para as bombas voltarem funcionar e gradiente elétrica para elas conseguirem fluir, voltar. Só do choque na hora que ele tiver ritmo. 
-Precisar ter circulação sanguínea -> atropina + adrenalina e depois da o choque.
-mínimo 40min para não ter sequelas cardíacas no RCP;
-tem QRS, mas não tem onda P, e nem da pra identificar onde começa e termina onda T
-essa é pior que a ventricular, pois às vezes o paciente nem sente, só sente quando faz exercício físico.
-toda vez que atrioventricular ou Purkinje assume o ritmo, a onda T inverte.
-tem de 2 ou 3 ondas P;
-frequência atrial pode bater de 200 a 300bpm
-o ventrículo bate normalmente
-o nodo atrioventricular retarda impulso do átrio, selecionando aquilo que passa; então ele só deixa passar ritmo normal para o ventrículo, por isso o ritmo do ventrículo fica normal;
-período refratário absoluto diminui muito, como se surgisse uma taquicardia atrial;
-gera muitos potenciais de ação e o átrio contrai muito. 
-ondas*, enquanto fibrilação é “minhoca”