TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

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Patologias do Sistema Nervoso 
Profª Natali Valim 
Pamela Barbieri – T23 – FMBM 
 
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Traumatismo cranioencefálico 
✓ O TCE é qualquer lesão decorrente de um trauma externo, que tenha como consequência alterações anatômicas 
do crânio, como fratura ou laceração do couro cabeludo, bem como o comprometimento funcional das meninges, 
encéfalo ou seus vasos, resultando em alterações cerebrais, momentâneas ou permanentes, de natureza cognitiva 
ou funcional. 
Epidemiologia: 
O TCE é a principal causa de morte e sequela em crianças e adultos jovens nos países industrializados ocidentais Nos 
Estados Unidos, estima-se em torno de 500 mil novos pacientes com TCE por ano: 
• 50 mil morrem antes de chegar ao hospital 
• 15 a 20 mil falecem após atendimento hospitalar 
• Dos cerca de 430 mil restantes, outros 50 mil irão evoluir com sequelas neurológicas de maior ou menor gravidade. 
No Brasil: 
150 mil mortes por ano são acarretados por TCE As causas do TCE estão relacionadas com fatores externos 
Prevalência maior em homens jovens. Maior parte associada com acidentes automobilísticos. 
Principais causas: 
• 50%: acidentes automobilísticos: principal faixa etária é de adolescentes e adultos jovens. Dos 15 aos 24 anos, os 
acidentes de trânsito são responsáveis por mais mortes que todas as outras causas juntas 
• 30%: quedas: grande número de idosos. Entretanto, no Brasil são muito frequentes as quedas de lajes, que são 
ignoradas pelas estatísticas internacionais 
• 20%: causas “violentas”: ferimentos por projétil de arma de fogo e armas brancas 
• Outras causas: acidentes ocorridos durante os esportes e a recreação. 
Associação com bebidas alcoólicas ocorre em 72% dos casos de TCE 
Mais de 50% dos óbitos por acidente de motocicleta são decorrentes de TCE 
O uso de cinto de segurança comprovadamente é capaz de diminuir em até 60% a ocorrência não só do TCE grave 
como também da mortalidade 
O uso do capacete ao andar com motos reduz a mortalidade em até 30% 
✓ Fisiopatologia: 
A lesão encefálica definitiva que se estabelece após o TCE é o resultado de mecanismos fisiopatológicos que se 
iniciam com o acidente e se estendem por dias a semanas. 
São divididos em lesões encefálicas primárias e secundárias: 
→Primárias: 
• Decorrem da ação direta e imediata das forças que atuam no SNC. 
Exemplo: Ferimento por arma branca que penetra o crânio-> lesão primária é aquela que vem em decorrência do 
trauma direto ao parênquima cerebral. 
Traumatismos fechados (não ocorre contato com o conteúdo intracraniano) -> lesões primárias podem resultar da 
movimentação cerebral associada à energia cinética do acidente 
→Secundárias: 
• Alterações tardias ou subsequentes ao evento desencadeador do mecanismo traumático 
• Podem ser sistêmicas ou intracranianas 
• Agravam o quadro clínico inicial 
 
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Tipos: 
→Lesões abertas: penetração de couro cabeludo e crânio (e, normalmente, de meninges e tecido cerebral 
subjacente). 
Exemplo: ferimentos por balas ou objetos pontudos, fratura craniana com laceração no revestimento devido à força 
direta. 
→Lesões fechadas: normalmente ocorrem quando a cabeça é batida contra um objeto ou sacudida violentamente, 
causando aceleração e desaceleração cerebrais rápidas. 
Aceleração ou desaceleração pode lesar o tecido no ponto de impacto (golpe), no polo oposto (contragolpe) ou 
difusamente. Lóbulos frontal e temporal são mais vulneráveis a esse tipo de lesão. 
Classificação de acordo com o nível de consciência: 
 
Fraturas cranianas: podem ocorrer por toda solução de continuidade do plano ósseo: 
Tipos: 
• Lineares: 80% dos casos, fratura única, principalmente na região têmporo-parietal, aumenta a chance de 
hematomas intracranianos 
• Cominutivas (múltiplas) 
• Diastáticas (aumento de suturas) 
• Com afundamento e em depressão 
 
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Manifestações clínicas: 
Ocorrem após impacto occipital ou temporal. 
• Equimose retroauricular ou mastóidea (sinal de Battle) 
• Equimose periorbital (olhos de guaxinim) 
• Rinorreia ou otorreia - LCR 
• Hemotímpano 
• Disfunção do VII ou VIII nervo craniano 
As paralisias dos nervos cranianos são uma complicação tardia. Geralmente se 
manifestam de dois a três dias após a lesão e são decorrentes de compressão ou 
contusão do nervo. 
→Lesões parenquimatosas: 
• Concussão 
• Lesão Direta do Parênquima 
-Contusão 
-Laceração 
• Lesão Axonal Difusa 
Concussão: 
Alteração da consciência secundária ao trauma craniano 
Alteração cinética da cabeça (cabeça em movimento que é subitamente detida por uma 
superfície rígida) Recuperação neurológica é completa 
Amnésia geralmente persiste 
Manifestações Clínicas: Quadro súbito de disfunção neurológica transitória: perda da consciência, parada 
respiratória temporária e perda dos reflexos 
CT de crânio: sem alterações 
Lesão Direta do Parênquima: lesões causadas pela transmissão da energia cinética direta para o encéfalo 
• Contusões: trauma fechado 
• Lacerações: causada pela penetração de um objeto e esgarçamento do tecido 
Contusão: 45% das lesões traumáticas primárias 
Frequentemente acompanhadas de outras lesões como hematomas extradurais e/ou subdurais 
Golpe na superfície do encéfalo -> deslocamento rápido do tecido -> ruptura dos canais vasculares -> hemorragia, 
lesão tecidual e edema Localização mais comum: lobos frontais (cristas orbitais) e temporais 
Podem ocorrer no local do impacto (lesão por golpe), com ou sem fratura associada, ou na superfície 
diametralmente oposta (lesão por contragolpe) 
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A tomografia computadorizada (TC) do crânio normalmente aparece como lesões espontaneamente hiperdensas 
(sangue), entremeadas com áreas hipodensas (edema e/ou isquemia). 
✓ Lesão axonal difusa: 
Resulta de aceleração rotacional e/ou angular rápida da cabeça (efeito chicote)-> axônios são lesados pela ação 
direta de forças mecânicas -> desconexão dos axônios -> perda da consciência 
• Leve: Coma pós-trauma entre 6h a 24h. Déficit neuropsicológico com algum grau de déficit de memória pode 
ocorrer 
• Moderado: Coma por período maior que 24h, sem sinal de comprometimento do tronco cerebral. Mortalidade 
chega a 24% dos casos e os que se recuperam mantêm alguma sequela 
• Grave: Coma por período maior que 24h com sinais de lesão de tronco cerebral. Mortalidade de 51% casos. 
TC de crânio: muitas vezes a ruptura dos axônios (que obviamente não é visível à TC) é acompanhada de ruptura de 
vasos sanguíneos adjacentes e estes pequenos pontos de sangramento podem ser vistos à TC. 
✓ Lesões vasculares traumáticas: 
Lesão vascular é um componente frequente do trauma no SNC. 
Resulta do trauma direto e da ruptura da parede do vaso, 
gerando hemorragias 
• Hematoma Epidural 
• Hematoma Subdural 
• Hemorragia Subaracnóide 
• Hematoma Intraparenquimatoso 
 
→ Hematoma epidural: 
Coleção de sangue entre a dura-máter e a tábua óssea 
Secundário a fraturas que levam a sangramentos arteriais (artérias durais / artéria meninge média). 
O sangue extravasado vai “descolando” estruturas e espalhando-se com rapidez 
 Constitui-se em uma emergência neurocirúrgica 
Manifestação Clínica: rápida perda de consciência, seguida por intervalo lúcido de minutos a horas, voltando a haver 
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nova deterioração do nível de consciência, obnubilação, hemiparesia contralateral ao trauma, dilatação pupilar 
ipsilateral (decorrente da herniação uncal ipsilateral) 
TC de crânio: 84% das vezes aparece comouma lente biconvexa de alta densidade (branca) adjacente ao crânio 
Volumosa imagem biconvexa na região temporal D, heterogênea, com áreas mais 
hiperdensas e outras mais hipodensas, que podem representar diferenças na idade 
ou no grau de compactação do sangramento. Há importantes efeitos de massa com 
compressão do ventrículo ipsilateral, dilatação do contralateral e desvio das 
estruturas da linha média. No hematoma epidural é possível acompanhar o córtex 
ao longo do hematoma. O córtex é empurrado pela lesão. 
 
 
 
→ Hematoma subdural agudo: 
Coleção de sangue no espaço subdural, decorrente do rompimento de veiasponte ou de vasos corticais 
Em 50% dos casos há lesões associadas: edema cerebral, lesão axonal difusa (LAD) e contusões. 
Constituem até 60% dos hematomas pós-traumáticos 
Mais comum em lesões que envolvem rápida movimentação da cabeça como as quedas e as agressões 
Manifestações clínicas: sintomas neurológicos progressivos e de evolução lenta 
TC de crânio: massa em forma de meia lua, espontaneamente hiperdensa, adjacente à tábua interna que 
frequentemente se localiza na convexidade do encéfalo, mas pode ser também inter-hemisférico ou na fossa 
posterior 
Os hematomas subdurais são mais espalhados que os epidurais, e em geral assumem 
contorno falciforme ou em crescente (côncavo-convexo). No presente caso, a hemorragia 
avança para a fissura interhemisférica. Há também hemorragia subaracnóidea nos sulcos 
corticais, nas cisternas da base e na cisterna silviana D. Nota-se ainda um hematoma 
intraparenquimatoso parietooccipital D. Observa-se também edema cerebral difuso, 
apagamento das cisternas da base, efeito de massa com desvio da linha média, e hidrocefalia 
contralateral. 
 
→ Hematoma Subdural Crônico: 
A grande maioria dos portadoresde HSDC é de idosos 
Causa mais frequente é o trauma de crânio por queda, sendo que 50% desses pacientes têm antecedentes de 
alcoolismo crônico. 
Manifestações clínicas: sintomas e sinais neurológicos diversos, muitas vezes com progressão lenta 
TC de crânio: apresenta caracteristicamente imagem em lente côncavo-convexa, hipo ou isoatenuante em relação ao 
parênquima cerebral. Não é incomum haver áreas de maior atenuação associadas que evidenciam sangramentos 
recentes 
Coleção subdural E, falciforme e com aspecto hipodenso. No lobo temporal E há uma 
contusão em reabsorção, que aparece também como área hipodensa. Nos dois casos o 
sangue já foi digerido, restando apenas conteúdo líquido, e na lesão intraparenquimatosa, 
edema e gliose da substância branca. Efeitos de massa. 
 
 
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→ Hematoma Intraparenquimatoso 
Representa 20% dos hematomas intracranianos Associados frequentemente a contusões lobares extensas 
Ocorre frequentemente em doentes que usam drogas anticoagulantes 
Causa primária: rotura de vasos intraparenquimatosos, principalmente nos lobos frontais e temporais 
TC de crânio: lesões hiperdensas em diversas localizações do parênquima, associada com halo hipodenso ao redor 
(edema) 
Grande lesão com características hemorrágicas (hiperdensa) no lobo temporal D, com halo 
hipodenso ao seu redor. O halo pode ser devido a edema ou a extravasamento para o 
parênquima da parte líquida do sangue. Há grande efeito de massa, com forte desvio da linha 
média, apagamento do ventrículo lateral D e hidrocefalia contralateral. O trauma deve ter sido 
ipsilateral ao hematoma, a julgar por um hematoma de partes moles no couro cabeludo D. 
 
 
→ Hemorragia subaracnóide: 
Devida à rotura de vasos superficiais no espaço subaracnóideo Após grande aceleração angular 
Ocorre em 40% dos TCEs graves Manifestação clínica: início súbito de cefaleia grave, com rápida deterioração 
neurológica 
Tc de crânio: estrias hiperdensas entre os giros 
 
 
 Nos sulcos da convexidade, nota-se hemorragia subaracnóidea bilateral, como estrias 
hiperdensas entre os giros. Há pouco edema, indicado por pouco efeito de massa. 
 
 
**slides da professora Natali