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Insuficiência Renal Aguda e Crônica

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Nefro 
Insuficiência renal aguda 
· Eu tenho uma injúria e preciso fazer esse rim funcionar. Para ele funcionar, preciso ter:
· Pressão arterial sistólica acima d e120
· Pressão de oxigênio acima de 90.
· Débito urinário acima de 50ml/h
· Hemoglobina acima de 10.
· PVC entre 8 e 12
· Estes valores são necessários para avaliar o paciente na beira do leito.
· Débito urinário.
· Medida de pressão arterial
· PVC.
· Pós renal > tudo que for obstruído.
· Toda pelve congelada, todo tipo de neoplasia que obstrui a pelve.
· Litíase. 
· Próstata aumentada
· Pré renal > tudo que diminui sangue renal.
· Hipotensão
· Falha de bomba (ICC leve)
· Renal 
· Causa necrose tubular aguda.
· O grande marcador é a OLIGOANÚRIA
· Como está o sódio renal?? Se o paciente tem necrose tubular aguda, o túbulo não está funcionando e o paciente não está reabsorvendo sódio.
· SÓDIO URINÁRIO ALTO.
· Diferencia pré renal de pós renal.
· Então toda pré renal PODE se tornar Renal.
· Uso de contrastes, anti-inflamatórios, ATB aminoglicosídeos, toxinas endógenas (mioglobina, CPK)
· As duas principais causas de insuficiência renal aguda são a pré renal e a renal.
· Se a PA está baixa e a PVC tb está baixa > necessidade de hidratar o paciente.
· Hidratação > soro fisiológico 0,9% ou ringuer (vantagem = ph mais elevado) 
· 500 a 1000ml.
· Cuidar se retoma diurese ou aparece estertor pulmonar.
· PA normaliza ou aumenta.
· Se a diurese for positiva, não precisa fazer mais nada.
· Se a diurese for negativa, administrar furosemida.
· Choque hipovolêmico
· PA baixa e PVC baixa. 
· Hidratei o paciente, mas a pressão continua baixa. Vasos não estão constritos.
· Administração de noradrenalina para fazer constrição central. 
· Pressão aumenta após adm de nora.
· Se diurese positiva, não precisa fazer mais nada.
· Se diurese negativa, adm de furo.
· Choque distributivo > sepse.
· Leucocitose com desvio a esquerda > bastões acima de 7%
· Lactato.
· Saturação venosa de oxigênio > concentração de O2 no sangue venoso.
· O sangue venoso precisa voltar oxigenado.
· Se ele está abaixo de 60, ou estou consumindo mto O2 ou estou ofertando pouco.
· Má perfusão de sangue.
· Suspeita de foco infeccioso + instabilidade hemodinâmica.
· Pressão arterial baixa e PVC elevada.
· Não posso realizar hidratação > NÃO FAZER VOLUME.
· Pulmão congesto > padrão asa de borboleta.
· Adm de noradrenalina para aumentar perfusão renal;
· Se paciente retoma diurese, não precisa fazer nada.
· Se paciente não retoma diurese, administrar furosemida.
· Choque cardiogênico.
· Se PA elevada >160 e PVC normal ou aumentada. > emergência hipertensiva
· Não posso hidratar o paciente porque ele já está hipertenso.
· Devo administrar furosemida para tentar restaurar a diurese.
· Devo diminuir a resistência periférica desse paciente.
· Uso de vasodilatador periférico > resistência vascular está tão grande que o coração não consegue bombear e o sangue não perfunde o rim.
· Vasodilatador > nitrato, nitroglicerina ou hidralazina.
· Dobutamina > diminui resistência vascular periférica > diminui retorno venoso > diminui pré carga > diminui trabalho cardíaco. 
· Se depois de todas as medidas possíveis o paciente não urina, ele entra em uma insuficiência renal franca.
· Qual a principal complicação hemodinâmica desse paciente?
· Hipervolemia > volume do paciente está aumentado e não está urinando.
· Se ele está hipervolêmico, a pressão está aumentada.
· Se ele está hipertenso, o coração encontra-se em estado insuficiente.
· Presença de síndrome cardio-renal. 
· O pulmão do paciente está congesto.
· Como tratar as complicações hemodinâmicas?
· Uso de diurético > furosemida. 
· Uso de IECA.
· Uso de vasodilatador para pressão mais aumentada. 
· Complicações metabólicas após instalação da insuficiência renal.
· Potássio > aumentado > hiperpotassemia.
· Por causa da troca com o hidrogênio.
· Porque o rim não está eliminando potássio. 
· Sódio > diminuído > paciente está hemodiluído.
· Ph > diminuído > paciente está com acidose metabólica.
· Pode ter anemia? Em insuf renal aguda pode ter. 
· Como tratar as complicações metabólicas?
· Hiperpotassemia > diversas maneiras de tratar a hiperpotassemia. VAI CAIR NA PROVA.
· Gluconato de cálcio é sempre o primeiro medicamento que se usa para tto de hiperpotassemia > estabilização de membrana celular para evitar que o paciente faça arritmia. 
· A segunda medida a ser utilizada almeja jogar o potássio para dentro da célula.
· Insulina > é o mais seguro a ser utilizado, pois não causa alteração cardíaca que nem o B2 e o bicarbonato é perigoso de ser administrado pois aumenta a volemia.
· Beta 2 agonista 
· Não é utilizado em pacientes infartados por causa da interferência cardíaca > aumenta ainda mais a frequência cardíaca.
· Bicarbonato 
· Cuidar a questão de hipervolemia.
· A não ser que o pH esteja abaixo de 7,15.
· A terceira medida almeja tirar o potássio do organismo
· Administração de furosemida.
· Se paciente desidratado > hidratar paciente antes. 
· Hiponatremia > preciso repor sódio nesse paciente?
· Não faço reposição de sódio.
· Uso de furosemida para retirar o excesso de água desse paciente, já que o sódio está diluído. 
· Bicarbonato de sódio > repor apenas se pH abaixo de 15.
· Anemia > em casos mais graves > eritropoetina.
· Preciso transfundir esse paciente? Necessidade de manter hemoglobina acima de 10 e hematócrito acima de 30 para manter a oxigenação dos glomérulos. 
· Se depois de todas essas medidas o paciente não restaurar a diurese, devo indicar DIÁLISE.
· Refratariedade das complicações.
· Sintomas urêmicos > piora de sensória. 
· Clearence de creatinina abaixo de 15.
· Se preciso indicar diálise para UMA situação > SINTOMAS URÊMICOS. 
Distúrbio ácido base
· Ph 7,35 a 7,45
· PCO2 30 a 40
· BIC 20 a 24
· Be -8 a +8
· PO2 > 60
· SO2 > 90
	
	Acidose pH < 7,32
	Alcalose pH > 7,45
	Metabólica 
	- Bic < 20 – causas hemodinâmicas, rins, sepse e diabetes. 
- Mecanismo de compensação > PCO2 tenta diminuir com respiração acidótica > Taquipnéia. 
- Tratamento > Melhorar estado hemodinâmico, tratar causa (sepse).
- Apenas administrar bicarbonato se pH < 7,15 
- Potássio está aumentado (tratar hiperpotassemia) 
	BIC > 24 – causas: vômitos (HCl) e hipopotassemia > perda de potássio na diarreia ou por uso de diurético (furosemida).
 > síndrome do intestino curto
- Mecanismo de compensação > diminui frequência respiratória para reter CO2.
- Tratamento > Tratar a causa, repor potássio, repor volume. 
	Respiratória 
	- Aumento PCO2 > 40 – causas > DPOC, rebaixamento do nível de sensório. 
- Mecanismo de compensação > aumento de bicarbonato para equilibrar a reação (rim demora cerca de 48h para começar a compensar. 
- Hipercapnia permissiva > qual o PCO2 esperado? BIC X 1,5 +8 
- Tratamento > hiperventilar o paciente e aumentar a relação inspiração/expiração. (tempo expiratório maior para ter mais tempo de perder CO2).
	- Diminuição PCO < 20 – causas > qualquer situação em que há um aumento da frequência respiratória (elimina mais CO2).
- Mecanismo de compensação > diminuição do bicarbonato.
- Qual seria uma iatrogenia para causar alcalose respiratória? Paciente em VM, aumenta FR no respirador > pode causar alcalose.
- Tratamento > diminuir FR 
Glomerulopatias
· Nem toda glomerulopatia tem insuficiência renal.
Síndrome nefrótica 
· Proteinúria maciça. > 4 cruzes.
· Proteinúria de 24h acima de 3,5 gramas.c
· Edema palpebral.
· Albumina sérica baixa > hipoalbuminemia.
· Pressão arterial geralmente está normal.
· Hematúria > uma a duas cruzes.
· Causas:
· Doenças auto-imunes.
· Lúpus eritematoso sistêmico.
· Doenças não auto-imunes.
· Glomerulopatias primárias.
· Diabetes. 
· Se tenho paciente com síndrome nefrótica, preciso pedir:
· Proteinúria de urina 24 h
· EQU.
· Ureia/creatinina.
· Hemograma 
· Fan 
· Não preciso pedir fan para paciente diabético por síndrome nefrótica.
· Complemento > baixo se doença ativa > proteínas que se ligam aos auto-anticorpos.
· HIV hep B e C.
· Albumina.
· Lipidograma.
· Hemoglobina