Cirrose Hepática

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Cirrose Hepática
DEFINIÇÃO 
 É o estágio final de um processo crônico de agressão 
ao Fígado. Caracteriza-se pela substituição de tecido 
hepático normal por tecido fibroso e nódulos 
regenerativos. 
É um processo difuso e essencialmente irreversível. 
EPIDEMIOLOGIA/ ETIOLOGIA 
Mortes (BR): 4,6 por 100.000 habitantes. 
PRINCIPAIS CAUSAS 
» Hepatite Viral Crônica (B e C); 
» Hepatopatia Alcoólica; 
» Esteatohepatite não alcoólica; 
» Hepatite autoimune; 
» Hemocromatose; 
» Doenças biliares; 
» Colangite esclerosante; 
» Cirrose biliar primária; 
» Doença de Wilson; 
» Doença Celíaca; 
» Deficiência de Alfa-1-Antitripsina; 
» Doença Hepática Policística; 
» Insuficiência Cardíaca Direita; 
» Doença venoclusiva; 
» Infecções e parasitoses (ex. esquistossomose, 
sífilis); 
» Hepatopatia medicamentosa; 
» Doenças hepáticas primárias; 
FISIOPATOLOGIA 
Processos patogênicos centrais: 
Deposição de matriz extracelular (colágeno I e III, 
proteoglicanos e glicoproteínas); 
Morte dos hepatócitos; 
Reorganização vascular; 
Lesão ➝ ativação das células estreladas hepáticas 
(espaço de Disse) ➝ deposição de colágeno tipo I e III 
➝ formação de septos fribróticos + perda das 
fenestrações endoteliais dos sinusoides hepáticos ➝ 
troca de solutos hepatócitos-plasma fica impedida. 
Hepatócitos sobreviventes ➝ regeneram ➝ 
proliferam ➝ originam nódulos esféricos circundados 
por septos fibrosos. 
COMO O FÍGADO FICA NA CIRROSE HEPÁTICA 
» Nodular; 
» Muitas fibroses; 
» Comprometimento severo do suprimento 
sanguíneo; 
» Comprometimento severo da secreção de 
substâncias para o plasma; 
» Obliteração dos canais biliares (icterícia); 
CLÍNICA 
MANIFESTAÇÕES CLÁSSICAS: 
» Icterícia; 
» Ascite; 
» Circulação colateral proeminente (cabeça de 
medusa); 
» Edema de membros inferiores; 
» Diminuição da PA; 
» Teleangiectasias; 
» Ginecomastia; 
» Atrofia testicular; 
» Eritema palmar; 
» Contratura de Dupuytren (atrofia da fáscia 
palmar); 
» Baqueteamento digital; 
» Flapping; 
CLASSIFICAÇÃO 
COMPENSADA: Fase inicial; paciente assintomático ou 
com sintomas inespecíficos ➝ fadiga, perda de peso, 
fraqueza e anorexia. 
DESCOMPENSADA: icterícia, prurido, ascite (é a 
manifestação mais comum de descompensação), 
edema de membros inferiores, diarreia, 
sangramento gastrointestinal, confusão mental, etc. 
DIAGNÓSTICO 
“Tudo ou nada” ➝ é definida pela presença de fibrose 
e nódulos regenerativos no Fígado. 
EXAMES LABORATORIAIS 
• Teste de função hepática (Albumina e TAP); 
• Testes de coagulação; 
• Hemograma completo; 
» Anemia é comum e normalmente 
normocítica (sangramento gastrointestinal 
crônico, deficiência de folato, hemólise, entre 
outros fatores). 
» Pode haver leucopenia, trombocitopenia ou 
pancitopenia. 
• Sorológicos (HVB, HVC). 
AST e ALT moderadamente elevadas; 
FA e GGT geralmente normais (níveis elevados = 
colestase/ obstrução biliar); 
Bb geralmente normal (aumenta na progressão da 
doença); 
EXAMES DE IMAGEM 
Não têm alta especificidade ou sensibilidade para 
diagnóstico, detectam as complicações. 
USG: Fígado pequeno e nodular, hipertensão portal e 
ascite (cirrose avançada). 
TC: Textura nodular (sem vantagens em relação à 
USG). 
RM: Fígado irregular e aumento esplênico, alto custo 
em relação ao benefício. 
BIÓPSIA HEPÁTICA 
Solicitar se ➝ critérios clínicos e testes não invasivos 
inconclusivos. 
COMPLICAÇÕES 
» Hipertensão Portal (varizes); 
» Síndrome hepatopulmonar (hipoxemia); 
» Peritonite Bacteriana Espontânea – PBE (indica 
mau prognóstico); 
» Congestão esplênica por hiperesplenismo; 
» Coagulopatia; 
» Síndrome hepatorrenal; 
» Encefalopatia hepática; 
» Colestase e icterícia; 
» Má absorção de triglicerídeos e vitaminas 
lipossolúveis; 
TRATAMENTO 
Objetivo ➝ prevenir a descompensação. 
1. Suspensão de fatores agravantes (ex. 
álcool). 
2. Rastreamento de varizes (evitar 
hemorragia). 
3. Rastreamento de CHC 
Transplante hepático – único tratamento definitivo; 
critérios para transplante do sistema MELD. 
 
BETA-BLOQUEADORES 
Redução de Pressão Portal (varizes) 
Propanolol: 20mg VO 2x/dia. 
Nadolol 20mg VO 1x/dia 
DIURÉTICOS 
Controle da Ascite 
Espirinolactona: 100mg/dia ajuste a cada 3-4 dias e 
dose máxima de 400mg/dia 
Furosemida: dose escalonada de 40-160mg/dia 
ANTIBIOTICOTERAPIA EMPÍRICA 
Tratamento de PBE 
Cefotaxima 2g 12/12h EV. 
Ceftriaxona 1-2g 24/24h EV. 
Ácido Amoxicilina-Clavulanato 1g 8/8h EV. 
LAXANTES 
Controle da Encefalopatia Hepática 
Lactulose: 15-30mL VO 2x/dia – ajustada para 2 
evacuações/dia. 
 
PROGNÓSTICO 
Depende de etiologia, gravidade da doença, presença 
de comorbidades e complicações. 
Taxa de sobrevida em 10 anos: 
» Compensada – 90% 
» Descompensada – 50% 
SISTEMAS DE CLASSIFICAÇÃO DA GRAVIDADE DA 
CIRROSE 
CLASSIFICAÇÃO DE CHILD-PUGH – utiliza parâmetros 
clínicos e laboratoriais para estratificar a gravidade 
da doença, risco cirúrgico e prognóstico geral. 
 
SISTEMA MELD – Baseado na avaliação dos níveis de 
Bilirrubinas, Creatinina e INR – adotado para alocação 
dos pacientes na fila de transplante hepático desde 
2006.