mononucleose infecciosa

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INTRODUÇÃO 
 
→ Causado pelo vírus Epstein-Barr (EBV). 
→ Conhecida como doença do beijo ou das mil faces 
(devido as formas variadas de apresentação clínica). 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 
→ Mais de 95% da população mundial já foi infectada. 
(vírus de distribuição universal) 
→ Nos países em desenvolvimento – maior parte das 
infecções ocorrem em lactentes e pré-escolares. 
→ Nos pais desenvolvimentos – maior parte em 
indivíduos de 15 a 25 anos. 
→ Entretanto, todas as faixas etárias podem ser 
infectadas. 
→ As infecções são mais graves em: fetos, neonatos, 
idosos e imunocomprometidos. 
 
 
ETIOLOGIA 
 
→ 90% dos casos: Epstein-Barr Vírus (herpesvírus 
DNA); 
 
→ Período de incubação: 4 a 6 semanas (1 mês a 1m 
e 15d). 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
→ A contaminação é feita pela saliva: 
o Beijo 
o Tosse 
o Espirro 
o Objetos compartilhados (copos, talheres) 
→ Também ocorre por secreções vaginais. 
 
 
→ Os infectados podem eliminar o vírus até 6 meses 
após a fase aguda da doença e também, de forma 
intermitente durante a vida. 
→ O vírus não é muito contagioso, fazendo com que 
seja possível o contato com a pessoa infectada e não 
se infectar. 
→ Não é um problema de saúde pública: 
o Não é extremamente contagiosa; 
o Maioria dos casos ocorre na infância – 
manifestação branda. 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA 
 
AÇÃO DO VÍRUS: 
 
→ A infecção é realizada pela entrada no vírus na 
orofaringe pela saliva contaminada. 
→ O vírus infecta preferencialmente os linfócitos B, 
pelo receptor CD21. 
→ Na célula, o genoma viral é transcrito em RNA e se 
alojará no DNA do hospedeiro. 
o Com isso inicia a produção de várias 
proteínas virais. 
 
 
RESPOSTA DO HOSPEDEIRO: 
 
→ Linfócitos T citotóxicos e células natural killer. 
→ Após a destruição dos linfócitos B infectados, há o 
controle da infecção com o desaparecimento dos 
sintomas. 
→ Ocorre após 2 a 6 semanas. 
→ Alguns linfócitos B (chamados de células B de 
memória) escapam dos linfócitos T citotóxicos, 
com isso, constitui um reservatório do vírus no 
estado de latência (expressão do vírus praticamente 
ausente). 
→ Com isso, quando recrutados para o centro 
germinativo dos linfonodos, os linfócitos B de 
memória sofrem alteração do seu estado de latência, 
levando a ativação do vírus. 
o Isso leva a novos episódios de eliminação 
do vírus pela saliva, só que em níveis mais 
baixos. 
o Episódio assintomático. 
 
 
RESPOSTA EM IMUNODEPRIMIDOS: 
 
→ O hospedeiro não tem controle sobre a replicação 
do vírus. 
→ Com isso pode dar origem a doenças 
linfoproliferativas das células B: 
o Carcinoma de nasofaringe; 
o Linfoma de Burkitt; 
o Doença de Hodgkin; 
o Outras doenças neoplásicas. 
 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
→ Polimorfismo clínico; 
→ Quadros assintomáticos e quadros com evolução 
para óbito. 
→ Fatores de risco: 
o Idade; 
o Status imunológico; 
o Presença de comorbidades. 
→ Período de incubação: 4 a 6 semanas (1 mês a 1m e 
15d). 
→ Resolução dos sintomas: 2 a 4 semanas após a 
manifestação dos sintomas. 
 
→ Tríade Clássica: febre alta e prolongada (> 1 
semana), faringite e linfonodomegalia. 
 
→ Outros sintomas: cansaço, mal-estar, mialgia, dor 
abdominal. (sintomas pródromo – geralmente 
aparecem uma a duas semanas antes dos sintomas 
clássicos). 
 
 
Descrevendo os sintomas: 
✓ Linfonodomegalia (90%): cadeias cervicais 
anteriores, posteriores e submandibular. Dolorosos. 
 
 
✓ Faringite/ dor de garganta: 
o Acompanhado de aumento das amigdalas, 
com ou sem exsudato branco-acinzentado. 
o E petéquias em palato. 
 
 
✓ Esplenomegalia (50%): 
o 2 a 3cm abaixo do rebordo costal. 
o Causada pela infiltração de células 
mononucleares. 
o Causa desconforto no hipocôndrio 
esquerdo, causa de dor para alguns 
pacientes. 
o Pode levar a complicação – ruptura do baço 
 
✓ Hepatomegalia (10%): 
o Hepatite e icterícia são raras. 
o Causada pela infiltração de células 
mononucleares. 
o 50% dos pacientes há aumento das enzimas 
hepáticas. 
 
✓ Exantema maculopapular (até 15%): 
o Comum em crianças > 4 anos. 
 
 
 
Obs 1. 
→ Em crianças: frequentemente assintomática. 
→ Jovens e adultos: quadro clássico de mononucleose. 
 
Obs 2. 
→ 80% dos pacientes com mononucleose que 
receberam ampicilina ou amoxicilina 
indevidamente irão apresentar exantema.; 
→ Não é alergia. 
 
 
COMPLICAÇÕES: 
 
→ Hemorragia esplênica subcapsular; 
→ Ruptura do baço; 
→ Trombocitopenia grave; 
→ Pericardite; 
→ Encefalite; 
→ Síndrome de Guillain-Barré; 
→ Outras complicações neurológicas; 
→ Anemia hemolítica autoimune, com resolução em 
até 2 meses; 
→ Presença de pancitopenia; 
→ Aumentos das tonsilas com obstrução das vias 
aéreas. 
 
Obstrução das vias áreas: 
✓ Ocorre em 5% dos casos. 
✓ Causada pelo aumento das tonsilas, que obstruem 
as vias áreas. 
✓ Outros sintomas em conjunto: salivação excessiva e 
dispneia. 
✓ Em alguns casos é indicado a internação: 
o Hidratação venosa 
o Nebulização de O2 
o Corticosteroides sistêmicos 
o E até intubação orotraqueal 
 
Ruptura esplênica: 
✓ É rara (0,5%); 
✓ Ocorro devido a infiltração de linfócitos no baço, 
levando ao aumento do órgão; 
✓ A ruptura acontece por traumas abdominais e pode 
causar hemorragia; (tratamento: repouso) 
✓ Mais comum: hemorragia esplênica subcapsular. 
 
 
 
 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
 
→ Infecção pelo citomegalovírus; 
→ Toxoplasmose aguda; 
→ Hepatite aguda viral; 
→ Rubéola; 
→ Caxumba; 
→ Reação á droga; 
→ Amigdalite estreptocócica; 
→ Infecção aguda pelo HIV. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICA 
 
→ Tríade clássica da mononucleose (febre alta, 
faringite e linfonodomegalia). 
→ Considerar também outros sintomas: cansaço, mal-
estar, mialgia, dor abdominal. 
→ Exame físico: exsudato branco-acinzentado nas 
amigdalas, baço e fígado aumentados e a presença 
de exantema maculopapular. 
 
 
LABORATORIAL 
 
→ Leucocitose (leucócitos aumentados) 
o Vr: 4.000 – 11.000 
 
→ Linfocitose atípica (lâmina - >10%); 
o Linfócitos T grandes e sem núcleo. 
o Não presente em crianças pequenas. 
 
→ Neutropenia (neutrófilos reduzidos) 
o Vr. 1.600-8.000 
→ Trombocitopenia (redução das plaquetas); 
o Vr. 150.000 – 450.000 
→ Anemia; 
 
→ Transaminases aumentadas: 
o TGO: 5 a 40 U/L 
o TGP: 7 a 56 U/L 
 
→ Bilirrubinas discretamente aumentadas; 
→ Aumento das enzimas hepáticas (AST, ALT, DHL). 
o AST: H: até 37 u/l M: até 31 
o ALT: H: até 41 u/l M: até 31 
o DHL: 120 a 246 u/l 
 
 
 
 
SOROLOGIA 
 
 
 
Anticorpos Heterófilos (monoteste) 
 
→ Diagnóstico específico; 
→ Anticorpo de Paul-Bunnel – imunoglobulinas da 
classe IgM. 
→ Positivo em 40% dos pacientes na primeira semana 
da doença. Positivo em até 90% durante a terceira 
semana. Demora meses para desaparecer. 
→ Algumas crianças e adultos não apresentam esses 
anticorpos. Por isso, teste negativo não afasta o 
diagnóstico. 
 
 
Anticorpos Específicos Anti-EBV 
 
→ Diagnóstico específico, realizado quando a 
pesquisa de anticorpos heterofilos é negativa. 
→ Usado de primeira forma na investigação de MI em 
crianças menores de 5 anos. 
→ Os anticorpos que podem ser pesquisados são o 
anticorpo contra o antígeno do capsídeo viral (anti-
VCA), contra o antígeno precoce (anti-EA) e contra 
o antígeno nuclear do VEB (anti-EBNA). 
→ Fase aguda: anticorpos anti-EA (antígenos 
precoces). Persiste por meses. 
→ Pós fase aguda: anticorpos anti-EBNa 
(antiantígeno nuclear). Aparece 3 a 4 meses após o 
início da doença. Persiste por toda a vida. 
 
 
OUTROS EXAMES 
 
→ ELISA: 
o Pesquisado em casos suspeitos com teste de 
anticorpos heterofilos inconclusivo. 
o Anticorpos IgM e IgG. 
 
→ Cultura; 
 
→ PCR EBV: 
o Detectado na fase aguda da doença e 
desaparece no 10° dia. 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
→ Não há fármaco específico. 
→ Realizado apenas o tratamento sintomático. 
→ Resolução clínica de 1 a 2 meses. 
 
 
FORMAS LEVES 
 
→ Analgésico para dor– ac. acetilsalicílico (cuidado: 
reduz a função plaquetária); 
→ Paracetamol e dipirona – febre; 
→ Gargarejo com água e sal – dor de garganta; 
→ Repouso – quadros de mal estar, febre e mialgia; 
o Também pelo risco de ruptura do baço. 
 
FORMAS COMPLICADAS 
 
→ Tratamento feito com corticoesteroides. 
→ Uso: mal estar intenso, risco de obstrução das vias 
aéreas. 
→ Prednisona: 
o 60 a 80mg por 2 a 3x ao dia – por 3 dias. 
o Redução da dose para 10mg ao dia – por 
duas semanas. 
 
Uso de Antibióticos 
→ Evitar o uso inadequado de antibiótico; 
→ Penicilina e Amoxicilina dão origem a um quadro 
de exantema maculopapular eritematoso 
disseminado; 
→ Não é alergia. 
 
 
PROGNÓSTICO 
 
→ A recuperação completa ocorre em até 2 meses. 
→ Apenas 1 caso em 3.000 evoluem para óbito. 
→ Os casos fatais estão ligados a complicações no 
SNC. 
→ Na prevenção: 
o Não existe vacina; 
o O isolamento não é necessário, visto que a 
infecção por esse vírus é extremamente 
comum.