SÍFILIS (VERONESI)

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João Vitor Freire – MEDUNIME 2019.1 
Sífilis 
INTRODUÇÃO 
 A sífilis, também denominada lues, é uma doença 
infectocontagiosa, com manifestações cutâneas e 
sistêmicas, evolução crônica e transmissão 
predominantemente sexual. 
 A transmissão congênita ocorre por via transplacentária 
ou hematogênica e, com menos frequência, através de 
transfusões sanguíneas ou inoculação acidental. O 
homem é o único reservatório conhecido. 
 O agente etiológico é o Treponema pallidum, bactéria 
que pode simular várias doenças e processos 
autoimunes, sendo, por esse motivo, conhecida como “a 
grande imitadora”. A doença é classificada em primária, 
secundária, latente e tardia, ou terciária (Em geral, 
adota-se a classificação como recente, quando tem até 
um ano de evolução, e tardia, após esse período). 
 Na maioria dos casos, a sífilis inicia-se com lesão ulcerosa 
na genitália ou na região anal. Como todas as doenças de 
transmissão sexual, essa ulceração é muito importante 
na transmissão dos vírus da imunodeficiência adquirida 
(HIV) e das hepatites B e C. De acordo com alguns 
autores, a sífilis pode acelerar o desenvolvimento da 
imunodeficiência pelo HIV, levando à progressão mais 
rápida para neurossífilis e complicações associadas ao 
acometimento do sistema nervoso central (SNC). 
 A sífilis materna não tratada pode resultar em aborto, 
prematuridade, morte neonatal ou manifestações 
tardias, como surdez, déficit do desenvolvimento e 
deformidades ósseas. 
 A sífilis é mais frequente em adultos sexualmente 
ativos. A doença não tem predileção racial ou de 
gênero; associa-se a fatores socioeconômicos, 
condições higiênicas precárias e, principalmente, 
comportamento sexual de risco. 
PATOGÊNESE 
 Treponema pallidum, o agente etiológico da sífilis, é 
uma bactéria gram-negativa. 
1. O treponema penetra através das mucosas ou da pele, 
principalmente quando houver soluções de 
continuidade, e atinge a corrente sanguínea e os vasos 
linfáticos, disseminando-se com rapidez. 
2. Depois de período de incubação de 10 a 90 dias (média 
de três semanas), surge a lesão primária, designada 
cancro duro, que, em geral, regride espontaneamente 
depois de 30 dias. 
3. O quadro clínico que caracteriza o período secundário 
surge 4 a 10 semanas depois do início do cancro. Os 
pacientes podem apresentar mal-estar, febre, mialgia, 
artralgia, rash generalizado, lesões papulosas, 
papuloescamosas, queda de pelos e cabelos, lesões 
mucosas e linfadenopatia. Nesse período, mais de 30% 
dos pacientes apresentam líquido cefalorraquidiano 
(LCR) com valores anormais, evidenciando acometimento 
precoce do SNC. As manifestações do secundarismo 
desaparecem sem tratamento. 
4. Em média, seis meses após a involução das 
manifestações do secundarismo, os pacientes entram 
em período de latência, durante o qual a sorologia é 
positiva – não há evidencias clínicas da enfermidade e o 
doente pode permanecer assintomático por toda a vida. 
5. Em outros pacientes, podem surgir lesões gomosas, 
cardiovasculares e/ou neurológicas – estas são as 
manifestações clássicas do terciarismo luético. 
 A sífilis é, também, classificada em duas fases: a recente, 
com duração aproximada de um ano, compreendendo as 
manifestações primárias e secundárias e o início da 
latência, e a fase tardia, caracterizada pela latência 
tardia e pelos quadros clínicos da sífilis terciária. 
QUADRO CLÍNICO 
SÍFILIS RECENTE: 
 O cancro duro, ou sífilis primária, é a lesão inicial da 
sífilis, que surge cerca de 10 a 90 dias após o período de 
incubação e caracteriza-se por ulceração indolor, com 
base rasa e limpa, bordas elevadas e induradas. 
 Nas mulheres, o canal vaginal, colo uterino, os grandes e 
pequenos lábios, a uretra e o períneo são as localizações 
mais comuns do cancro. 
 O cancro extragenital é encontrado mais comumente nos 
lábios e na língua. 
 Em homossexuais, a lesão inicial pode ser encontrada no 
ânus e no reto, apresentando-se em geral como fissuras 
induradas, sem os aspectos clínicos típicos. 
 Em homens, a lesão é encontrada com mais frequência 
no sulco balanoprepucial, no prepúcio e na glande 
(Figura 75.1). 
 Em 15 a 30% dos casos o cancro não é percebido pelo 
paciente ou pode ser atípico, simulando cancro mole, 
herpes simples, piodermite e úlceras traumáticas. 
 A presença de linfonodos de maior volume, indolores e 
com localização unilateral na região inguinal é 
relativamente frequente. 
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 Quando não tratado, o cancro persiste, em média, 1 a 6 
semanas, desaparecendo espontaneamente após esse 
período. Em cerca de um terço dos pacientes, o cancro 
deixa cicatriz levemente atrófica com bordas regulares. 
 As lesões da sífilis secundária podem surgir na vigência 
do cancro ou, com mais frequência, após a sua 
regressão. 
 O quadro clínico inicial dessa fase caracteriza-se por 
erupção macular, de coloração rósea (“roséola sifilítica”), 
lembrando quadro alérgico ou viral. Gradualmente, essa 
erupção macular evolui para lesões papulosas, 
papuloescamosas, placas e, às vezes, lesões 
papulotuberosas ou nodulares (Figuras 75.2, 75.3, 75.4). 
Lesões anulares, serpinginosas, concêntricas ou 
circinadas também podem ser encontradas (Figura 75.5). 
Essas manifestações cutâneas podem simular 
hanseníase, psoríase, líquen plano, granuloma anular, 
sarcoidose e outras afecções dermatológicas. A 
superfície palmoplantar é frequentemente afetada, 
podendo apresentar lesões papuloceratósicas. As lesões 
de localização palmoplantar são muito sugestivas de 
sífilis secundária (Figuras 75.6 e 75.7). 
 Os pacientes com sífilis secundária podem apresentar 
alopecia do couro cabeludo, da barba e das 
sobrancelhas. Essas manifestações são encontradas em 3 
a 7% dos pacientes e podem consistir nos únicos sinais 
do estágio secundário. 
 Manifestações oftalmológicas, auditivas, 
musculoesqueléticas, renais, hepáticas, gástricas e 
cardiopulmonares podem ser observadas na fase 
secundária, quando também se observa linfadenopatia 
em 50 a 80% dos casos. Como foi mencionado 
anteriormente, na fase secundária pode haver 
envolvimento do SNC. 
 O paciente pode apresentar cefaleia e, ocasionalmente, 
desenvolver meningite, seguindo-se paralisia de um ou 
mais nervos cranianos. A meningomielite com paraplegia 
é rara. 
 Mesmo sem tratamento, as lesões cutâneas e 
manifestações sistêmicas desaparecem de modo 
espontâneo e, a partir desse momento, o paciente entra 
no estágio latente. 
 
SÍFILIS LATENTE: 
 
 Nesse estágio não ocorrem manifestações clínicas ou 
alterações radiológicas; somente a sorologia é positiva – 
os títulos são variáveis, dependendo do tempo de 
evolução. 
 
SÍFILIS TARDIA OU TERCIÁRIA: 
 
 Cerca de um terço dos pacientes com sífilis latente não 
tratada desenvolverá sífilis terciária. Os demais enfermos 
permanecerão latentes por toda a vida. 
 As três principais apresentações clínicas da sífilis tardia 
são as manifestações cutâneas e cardiovasculares e a 
neurossífilis. Na sífilis tardia observam-se lesões 
nodulares e gomosas e envolvimento das mucosas. As 
lesões tendem a agrupar-se, formando placas com 
aspecto circinado e podem ser encontradas em qualquer 
parte do corpo, mas predominam na superfície extensora 
dos braços, no dorso e na face. 
 As gomas resultam de amolecimento, fistulização e 
ulceração dos nódulos. O processo é indolor e ocorre, 
geralmente, nos tecidos subcutâneo, ósseo e/ou 
muscular. Essas lesões podem simular tuberculose 
cutânea, leishmaniose, cromomicose, sarcoidose, 
esporotricose e tumores. 
 Nas mucosas podem ocorrer lesões infiltrativas e 
gomosas, principalmente no palato, mucosa nasal, 
língua, tonsilas e faringe. 
 Entre as manifestações cardiovasculares mais 
importantes estão aortite, aneurisma aórtico, estenose 
coronariana, insuficiência da válvulaaórtica e miocardite. 
 Os quadros neurológicos mais importantes são: 
 
■ Meningite sifilítica aguda: ocorre no primeiro ano após 
a infecção. 
 
■ Neurossífilis parenquimatosa: caracterizada por tabes 
dorsalis, paralisia geral e atrofia óptica. 
 
■ Paralisia geral: caracterizada por sintomas psiquiátricos 
e/ou neurológicos. 
 
SÍFILIS CONGÊNITA: 
 
 Na ausência de tratamento adequado, as mulheres 
grávidas podem transmitir a doença para o feto, por via 
transplacentária ou durante o parto. 
 Em geral, quanto mais avançado for o estágio da 
gravidez, menor será a possibilidade de transmissão 
transplacentária. 
 A infecção pelo T. pallidum durante a gravidez pode 
resultar em parto prematuro, morte intrauterina, morte 
neonatal ou sífilis congênita, a qual, clinicamente, pode 
ser dividida em precoce e tardia. 
 As manifestações clínicas da sífilis congênita precoce 
ocorrem nos dois primeiros anos de vida. As lesões 
cutâneas são similares às observadas em adultos durante 
a fase secundária, diferindo somente pelo fato de serem 
mais infiltradas, com ou sem escamas, localizadas 
principalmente nas superfícies palmoplantares. 
Ocasionalmente, as lesões podem ser bolhosas (quadro 
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denominado “pênfigo sifilítico”) ou ulceradas. Baixo peso 
ao nascer, dificuldade respiratória, irritabilidade, choro 
débil, rinorreia sanguinolenta, linfadenopatia, 
osteocondrite, hepatoesplenomegalia, anemia, icterícia, 
trombocitopenia e pseudoparalisia de Parrot são 
algumas das manifestações clínicas que podem ser 
encontradas. 
 A neurossífilis é observada em 40 a 60% das crianças 
nessa fase. 
 Já a sífilis congênita tardia ocorre depois dos dois anos 
de idade. Corresponde à sífilis adquirida tardiamente do 
adulto, apresentando lesões similares às dessa fase, 
como sifílides nodulares, goma e periostite. 
 São características dessa fase: 
■ Ceratite intersticial: é a manifestação mais comum e mais 
grave desse estágio. Acomete, geralmente, os dois olhos, 
causando fotofobia, dor ocular e diminuição da acuidade 
visual. 
■ Articulação de Clutton: caracteriza-se por sinovite indolor, 
afetando a articulação dos joelhos. O principal achado 
radiológico é o aumento do espaço intra-articular. 
■ Envolvimento ósseo: verifica-se periostite dos ossos longos, 
principalmente da tíbia, que se torna aumentada de tamanho 
e apresenta curvatura anteroposterior (“tíbia em lâmina de 
sabre”). 
■ Surdez, por lesão do oitavo par craniano: achado frequente 
na maioria dos casos; o acometimento é bilateral. 
■ Neurossífilis: a principal manifestação é a paralisia geral 
juvenil, que se inicia entre os seis e 21 anos de idade. Entre os 
estigmas da sífilis congênita observam-se: fronte olímpica; 
mandíbula curva; arco palatino elevado; cicatrizes lineares, 
radiadas, perilabiais e perianais; nariz em sela; e dentes de 
Hutchinson – deformidade dos dentes incisivos, com entalhes 
em suas bordas cortantes. A tríade de Hutchinson consiste na 
presença de dentes de Hutchinson, ceratite intersticial e 
surdez por lesão do oitavo par craniano. 
DIAGNÓSTICO 
SÍFILIS PRIMÁRIA: 
 Os testes treponêmicos atualmente disponíveis são: a) 
ensaio imunoenzimático (ELISA); b) ensaio imunológico 
com revelação quimioluminescente e suas derivações 
(EQL); c) imunofluorescência indireta (FTA-Abs); d) 
aglutinação (TPPA, TPHA, MHATP); e) 
imunocromatografia – teste rápido; f) Western-blot 
(WB). 
 No Brasil, o teste rápido já se encontra disponível na 
rede pública para situações especiais e para ser 
manipulado por agentes capacitados (serviços de saúde 
sem infraestrutura laboratorial ou localizados em regiões 
de difícil acesso; Centro de testagem e aconselhamento 
(CTA); segmentos populacionais mais vulneráveis às DST, 
de acordo com a situação epidemiológica local; 
população indígena; gestantes e seus parceiros em 
unidades básicas de saúde, particularmente no âmbito 
do Projeto cegonha; outras situações especiais definidas 
pelo Departamento de DST, aids e hepatites 
virais/SVS/MS para ampliação do diagnóstico da sífilis). 
 O teste rápido não dispensa os testes não treponêmicos, 
atualmente disponíveis em muitos centros (VDRL; RPR; 
USR; Trust – os dois primeiros, disponíveis na rede 
pública). 
 A pesquisa de treponema em campo escuro e o exame 
histopatológico são os mais importantes para a 
confirmação do diagnóstico. Infelizmente, esses exames 
não estão disponíveis na maioria dos serviços de saúde. 
Por essa razão, muitos pacientes são tratados de acordo 
com o quadro clínico. O Venereal Disease Research 
Laboratory (VDRL) torna-se positivo quatro a cinco 
semanas após a infecção, e o Fluorescent Treponemal 
Antibody – Absorption test (FTA-Abs) na terceira semana 
após a infecção. 
 
SÍFILIS SECUNDÁRIA, LATENTE E TERCIÁRIA 
 
 Os exames de triagem são o VDRL e teste de reagina 
plasmática rápida (RPR). FTA-Abs, ensaio de 
hemaglutinação de Treponema pallidum (TPHA) e reação 
de micro-hemaglutinação (MHA-TP) são exames 
específicos e confirmatórios da sífilis. 
 O teste enzimaimunoensaio (ELISA) apresenta alta 
sensibilidade (100%) na detecção da sífilis congênita. O 
VDRL e o RPR são testes úteis e baratos, mas não são 
específicos, podendo apresentar reação cruzada com 
hanseníase virchowiana, doença de Lyme, HTLV-1, 
malária, tuberculose e outras doenças. 
 Em pacientes com quadro clínico suspeito de sífilis e 
testes inespecíficos com títulos baixos, deverão ser feitos 
testes treponêmicos, com alta especificidade, como FTA-
Abs, TPHA, MHA-TP ou outros. Caso não haja 
disponibilidade de um desses testes, é aconselhável que 
o paciente seja tratado como portador de sífilis. 
 Sempre que um paciente tenha resultado de VDRL com 
títulos baixos – iguais ou menores que 1/8 –, 
recomendam-se as reações específicas. Como regra 
geral, deve-se lembrar que quanto mais avançado for o 
estágio clínico da doença, mais baixo será o título 
sorológico. Em casos suspeitos de neurossífilis, o exame 
do liquor deve ser realizado. 
 
 
 
João Vitor Freire – MEDUNIME 2019.1 
TRATAMENTO 
 
SÍFILIS ADQUIRIDA: 
 Sífilis primária 
Administra-se penicilina G benzatina, na dose total de 
2.400.000 UI, por via intramuscular, em dose única – faz-se 
1.200.000 UI em cada glúteo. 
Se o paciente for alérgico a penicilina, recomenda-se 
tetraciclina ou eritromicina, 500 mg por via oral, de 6 em 6 
horas, durante 15 dias. Outra alternativa importante para os 
doentes alérgicos a penicilina é a Ceftriaxona, na dose de 250 
mg ou 1 g diário, a cada 2 dias, durante 10 dias. 
 Sífilis secundária 
Penicilina G benzatina, 2.400.000 UI, por via intramuscular, 
uma vez por semana, durante duas semanas, na dose total de 
4.800.000 UI. A tetraciclina ou a eritromicina, durante 30 
dias, é recomendada para pacientes que tenham alergia à 
penicilina. 
 Sífilis terciária 
Penicilina G benzatina 2.400.000 UI, por via intramuscular, 
uma vez por semana, durante três semanas, na dose total de 
7.200.000 UI. 
 Neurossífilis 
O tratamento é hospitalar, com penicilina cristalina, 4 
milhões de unidades, por via endovenosa, de 4 em 4 horas, 
durante 15 dias. 
 
SÍFILIS CONGÊNITA: 
 Mulheres grávidas 
O tratamento é o mesmo recomendado para as não grávidas, 
exceto as tetraciclinas. 
 Crianças 
Apresentando sífilis adquirida em: 
■ Fase recente: penicilina G benzatina, 50.000 UI/kg, por via 
intramuscular, em dose única. 
■ Fase tardia: 50.000 UI/kg de peso, por via intramuscular. 
Repete-se a mesma dose depois de três semanas. Se houver 
alergia à penicilina, administra-se eritromicina, na dose de 50 
a 100 mg/kg de peso, durante 15 a 30 dias, se for recente ou 
tardia.