NEUROFUNCIONAL ADULTO (Resumo rápido e prático em slides)

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NEUROFUNCIONAL ADULTO
AVE ou AVC
 Terminologia adotada nos últimos 20 anos, derrame apenas em caso hemorrágico, grande evolução permitiu que taxa de sobrevivência esteja crescendo nos últimos anos;
 Prognóstico depende de condições prévias (comorbidades), gravidade de extensão da área e lobo comprometido, capacidade de seguir o tratamento proposto de forma eficaz; 
 Epidemiologia básica: afeta mais e gera maior incapacidade em homens, ↑ raça negra e asiática, mortalidade 30% a 45% em 30 dias, 63% em 1 ano, artéria cerebral média é a mais afetada;
 Principais fatores de risco: HÁ, hiperlipedemia, diabete mellitus, etilismo/tabagismo, anticoncepcionais (está aumentando nº de mulheres);
Prognóstico depende de: 
NATUREZA
Hemorrágico → mais grave pois sangue altera PH do neurônio e gera morte, aumenta pressão intracraniana e dificuldade em localizar; 
Isquêmico → mais brando, 80% dos casos
COMPROMETIMENTO COGNITIVO
Recuperação mais complexa e tende a ser um paciente menos colaborativo
DÉFICIT MOTOR 
Quadro inicial de paresia indica melhor prognóstico funcional (tende a ser plegia)
	TIPO	ICTO TRANSITÓRIO	ICTO COMPLETO	I.C. AVI	I.C. AVH
	DEFINIÇÃO	Sinal de alerta AVI em até 48h, dura menos que 24h, s/ grandes sequeleas	Dura mais que 24h, deixa sequelas, pode ser Isquêmico ou Hemorrágico	Ocorre por trombose (aterosclerose, HA) ou embolia	Ocorre intraparenquimatoso (dentro do cérebro) ou meníngea (espaço subaracnóideo)
ANATOMIA CEREBRAL 
DOIS SISTEMAS:
Vértebro-basilar → Artérias Vertebrais, posterior; 
Carotídeo-interno → Artérias Carótidas Internas, anterior;
Polígono de Willis → Junção de ambos os sistemas na face inferior encefálica
SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR:
1 → Artérias vertebrais se anastomosam e formam artéria basilar
2 → Artéria basilar dá origem às artérias cerebelares (sup e inf) e artérias cerebrais posteriores
SISTEMA CAROTÍDEO-INTERNO:
1 → Artérias carótideas internas adentram canal carotídeo e dão origem, em cada lado, a artéria cerebral média
2 → Artéria cerebral média dá origem a artéria cerebral anterior
	ARTÉRIA	ÁREA VASCULARIZADA	FUNÇÕES
	Basilar	Face inferior cerebral e ponte	Nervos cranianos V, VI, VII e VIII, vias motoras, centro apneustico 
	Cerebelares superiores/inferiores	Cerebelo	Motricidade voluntária, tônus, coordenação, equilíbrio, aprendizagem
	Cerebrais posteriores	Lobo occipital e temporal	Visão, audição
	Cerebral média	Lobo parietal, temporal e frontal (Wernicke e Broca)	Motricidade (rosto, MS), sensibilidade, fala, interpretação
	Cerebral anterior	Córtex lobo parietal e frontal, parte interna medial	Motricidade (MI), controle emocional, sensibilidade (MI)
FISIOLOGIA NEURONAL e FISIOPATOLOGIA AVI/AVH
Cérebro consome, sozinho, aproximadamente 10% de toda glicose circulante no corpo (também se utiliza de corpos cetônicos quando as quantidades são muito baixas); 
Consome, também, 20% de todo oxigênio utilizado pelo corpo; 
Fluxo sanguíneo cerebral é de aproximadamente 60ml por minuto → Destruição celular se inicia entre 4 e 6 minutos de interrupção deste fluxo, mais que 10 minutos sem fluxo algum é incompatível com recuperação do nível de consciência. 
Gravidade de lesão dá: 
1 – Baixa capacidade regenerativa neuronal; 
2 – Grande demanda de O2 para obter ATP suficiente na manutenção do potencial de membrana e fluxo de neurotransmissores; 
3 – É o tecido mais sensível do corpo humano a estados hipóxicos (tecido estriado esquelético é o mais resistente); 
 
Obstrução pode ser focal (redução do fluxo mas há compensação por outras artérias, não interrompe fluxo completamente) ou difusa (interrupção completa, geralmente associada com PC, arritmia ou fibrilação ventricular) 
HIPÓXIA em tecido cerebral gera:
Acúmulo tóxico de CO2 que desmieliniza neurônios;
↓ ATP gera insuficiência das bombas de Na e K, gerando influxo (não há P.A.);
Excesso de glutamato + influxo geram acúmulo de Ca na célula = morte* 
PCO2 ↑ gera vasodilatação = edema cerebral (protocolo de hiperventilação para vasoconstrição e limpeza de CO2)
*estudos mostram que pode ser um dos mecanismos do Alzheimer 
Hemorragia propiciada por: 
Enfraquecimento dos vasos (H.A.) + menor elasticidade vascular (idade) 
Pressão do sangue é tão forte que desloca tecido cerebral
PÓS:
Fagocitose de tecido necrosado, cicatriz, glia substitui neurônio
TRATAMENTO DE ACORDO COM AS FASES – AVE 
	ESTÁGIOS
	FLÁCIDO: Hipotonia, fraqueza, arreflexia, pouco movimento (+ incapacitante)
	RECUPERAÇÃO: Adequação de tônus, movimentação se inicia distalmente
	ESPÁSTICO: Hipertonia, espasticidade, recuperação movimentação proximal, encurtamentos
	FASE AGUDA (Inconsciente)	De 48h a 14 dias, ambiente hospitalar, ao menos 2x ao dia	Impedir que comorbidades se instalem e agravem o quadro, apenas o primordial dentro das limitações de um nível rebaixado de consciência	Prevenir hipersecretividade e doenças respiratórias, TVP, contraturas e deformidades
	FASE AGUDA (Consciente)	De 48h a 14 dias, ambiente hospitalar, ao menos 2x ao dia; Há bom prognóstico porém pouca ativação neuronal, momento para iniciar o estímulo da neuroplasticidade
	Impedir que comorbidades se instalem e agravem o quadro, cooperação do paciente é ferramenta e deve ser estimulada (priorizar ex. ativos no máximo da potência)	Prevenir hipersecretividade e doenças respiratórias, TVP, contraturas e deformidades, iniciar protocolo de ganho de FM, propriocepção e adequação tônica, ajustes temporais
	FASE TARDIA 	Da alta até 6 meses (+6 meses é crônica), fora do ambiente hospitalar, na casa e realidade o paciente	Início do tratamento específico para reabilitação neurológica, orientação e adequações, terapêuticas mais sofisticadas e atividades funcionais	Ganho de ADM e FM, aumento da propriocepção, adequação tônica, transferências, treino em dupla tarefa/cognitivo, marcha, contenção induzida, FNP, terapia espelho, orientações sobre hábitos
*Evolução de plegia para paresia em pelo menos 6 meses → Bom prognóstico
*Não tente corrigir os padrões patológicos pós AVC → Compreenda que é a melhor oferta adaptativa que o SNC pôde oferecer no contexto
*Priorize o resgaste da função motora e cognitiva para funcionalidade
ESCALAS:
Brunnstrom → Recuperação
Ashworth → Nível de Espasticidade
Início do tratamento entre 48h e 72h para não aumentar toxicidade glutamato
TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO
 Toda e qualquer agressão/trauma à estrutura encefálica, gerando deslocamento e distorção dos tecidos cerebrais;
 Nem todo TCE gera uma fratura da calota craniana, sendo a maior incidência em lesão de chicote (acidentes automobilísticos);
É a principal causa de morte entre jovens e adultos e 50% dos eventos ocorrem em acidentes automobilísticos), assim como quedas ou lesões por armas de fogo;
Classificado como: 
ABERTO x FECHADO
Fratura por afundamento? (Estilhaços geram dano)
Fratura desalinhada? 
FAF
FAB
A.A.
Efeito chicote
Concussão 
TCE
Escalas padrão ouro
Glasgow (atualizada em 2018, níveis de consciência)
Rancho Los Amigos (panorama das fases de recuperação, norteia o tratamento fisioterapêutico) 
DESPERTAR (I a III)
Compreender o coma
Retomar consciência
Tratamento: 
Geralmente hospitalar
Evitar úlceras e encurtamentos
Aumentar nível de alerta
Adquirir controle motor
Melhorar controle postural
ADEQUAR (IV a VI)
Período de agitação e volta a calma
Atividades menos complexas do ponto de vista da colaboração
Tratamento: 
Promover a transferência autônomo de decúbitos
Deambular
Treinos cognitivos e de reconhecimento
Mobilizar
REORGANIZAR (VII a X)
Reestabelecimento social e cognitivo
Tarefas complexas, refinamento
Tratamento: 
Treinar marcha em diferentes contextos
Treinar atividades de dupla tarefa
Estimular a propriocepção 
Reestabelecer controle postural 
Diagnóstico fisioterapêutico: 
Paresia/plegia
Hemi, para, di, tetra
Proporcionada ou desproporcionada
Predomínio 
Caráter
LESÃO MEDULAR
 Primária: Rompimento dos vasos, nervos e da própria medula;Secundária: Alterações bioquímicas e edema dos tecidos adjacentes; 
 O que influencia no quadro clínico deste paciente: Grau (completo ou incompleto), tempo (agudo ou crônico) e nível (L, T e C);
Transecção completa: Não há motricidade ou sensibilidade, apenas espasmo reflexo com estímulos dolorosos; 
Transecção parcial: Espasmo com estímulo doloroso e/ou motor, há percepção sensorial e retorno do reflexo perianal. Não necessariamente tem um bom prognóstico funcional; 
ÚLCERAS DE PRESSÃO
Podem ser causados por atraso na mudança de decúbito mas também por detalhes (lençol dobrado, pressão sobre cartilagens)
DISREFLEXIA AUTONÔMICA
Ocorre em lesados acima de T5 geralmente com mais de 1 ano após lesão;
É a ativação desregulada do SNAS, elevando a pressão até níveis de 250/200;
É desencadeada por recepção de dores e outros estímulos nocivos (bexiga cheia, distensão intestinal, fraturas, infecções); 
É uma emergência médica e deve ser tratada o mais rápido possível; 
Sintomas mais comuns são a cefaleia, ansiedade, visão embaçada, sudorese; 
Pode gerar deslocamento de retina, AVC, infarto do miocárdio;
Atinge 85% de lesados acima de T5.
HIPOTONIA POSTURAL 
Diminuição da potencia de bombeamento e retorno venoso gera déficit venoso encefálico quando paciente é posicionado em ortostatismo; 
BEXIGA NEUROGÊNICA
Pode ter caráter flácido (lesão de nervos periféricos a nível sacral) que gera retenção de urina ou espástico (lesões encefálicas ou a nível torácico) que gera incontinência urinária; 
Complicações graves envolvem a dilatação dos rins e infecções urinárias de repetição; 
LESÃO MEDULAR
	FASE	TEMPO APÓS A LESÃO 	QUADRO CLÍNICO	OBJETIVOS	TRATAMENTOS
	AGUDA	Dias ou meses (média de 24h a 48h)
QUANTO MAIS TEMPO, PIOR PROGNÓSTICO
	Anestesia, plegia, hipotonia, arreflexia, flacidez vesical, vasodilatação (risco de TVP), ausência de sudorese;	Evitar UDP, manter VA pérvias	Mudança de decúbito, protocolo de higiene brônquica
	INTERMEDIÁRIA	2ª semana até os 6 meses	Retorno da atividade reflexa, retorno da continência vesical, início de respostas flexoras, espasticidade (EXT SE INCOMPLETA, FLEX SE COMPLETA)	Evitar UDP, manter VA pérvias, colaborar com plano de reeducação vesical, evitar encurtamentos por padrão flexor/extensor espástico	Mudança de decúbito, protocolo de higiene brônquica, mobilizações passivas
	CRÔNICA	Após 6 meses	Aparecimento das síndromes determinadas	Determinar nível motor etc., evitar encurtamentos por padrões patológicos, aumentar ou manter ADM, promover independência nas transferências, adequar o tônus, promover fortalecimento de membros funcionais, estimular depósito de cálcio, promover um bom retorno venoso e favorecer visceras	Mobilizações passivas em membros plégicos e ativas em membros com motricidade, treino de transferências e mudança de decúbito, FNP, prancha ortostática, exercício ativo resistido
LESÃO MEDULAR
Nível neurológico só pode ser diagnosticado após a fase de choque; 
É o segmento mais distal medular onde há motricidade e sensibilidade; 
	SÍNDROMES MEDULARES INCOMPLETAS	CENTRO MEDULAR	BROWN-SEQUARD	SÍNDROME ANTERIOR	CAUDA EQUINA	POSTERIOR (ATAXIA SENSITIVA)
	O que é	Compressão da parte central, mecanismo externo-medial; + COMUM CERVICAL	Hemissecção parcial (perda do lado direito ou esquerdo)	Lesão direta na faceta anterior medular; 	Lesão sobre medula sacral e raízes da cauda equina;	Lesão sobre funículos posteriores;
	Via(s)/local	Parte central da medula	Todas	Funículos anteriores	Cauda equina (abaixo de L2)	Funículos posteriores
	Quadro clínico	Comprometimento motor de MS, preservação de reflexos sacrais, retenção urinária e perda sensitiva abaixo do nível da lesão 	Paralisia ipsilateral (já cruzou) + via de dor/temp contralateral (cruza na medula)	Perda motora bilateral, perda sensitiva/térmica/tato bilateral, preservação da propriocepção (funículo posterior)	Hipotonia, paralisia flácida	Perda da sensibilidade/propriocepção, motricidade preservada, prejuízo do equilíbrio pela ausência da propriocepção e coordenação motora
Avaliação
Avaliação sensitiva: Dermátomos
Avaliação motora: Miótomos 
Protocolo de avaliação padronizado: ASIA
Kendal + Frankel + musculatura chave