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NEUROFUNCIONAL ADULTO AVE ou AVC Terminologia adotada nos últimos 20 anos, derrame apenas em caso hemorrágico, grande evolução permitiu que taxa de sobrevivência esteja crescendo nos últimos anos; Prognóstico depende de condições prévias (comorbidades), gravidade de extensão da área e lobo comprometido, capacidade de seguir o tratamento proposto de forma eficaz; Epidemiologia básica: afeta mais e gera maior incapacidade em homens, ↑ raça negra e asiática, mortalidade 30% a 45% em 30 dias, 63% em 1 ano, artéria cerebral média é a mais afetada; Principais fatores de risco: HÁ, hiperlipedemia, diabete mellitus, etilismo/tabagismo, anticoncepcionais (está aumentando nº de mulheres); Prognóstico depende de: NATUREZA Hemorrágico → mais grave pois sangue altera PH do neurônio e gera morte, aumenta pressão intracraniana e dificuldade em localizar; Isquêmico → mais brando, 80% dos casos COMPROMETIMENTO COGNITIVO Recuperação mais complexa e tende a ser um paciente menos colaborativo DÉFICIT MOTOR Quadro inicial de paresia indica melhor prognóstico funcional (tende a ser plegia) TIPO ICTO TRANSITÓRIO ICTO COMPLETO I.C. AVI I.C. AVH DEFINIÇÃO Sinal de alerta AVI em até 48h, dura menos que 24h, s/ grandes sequeleas Dura mais que 24h, deixa sequelas, pode ser Isquêmico ou Hemorrágico Ocorre por trombose (aterosclerose, HA) ou embolia Ocorre intraparenquimatoso (dentro do cérebro) ou meníngea (espaço subaracnóideo) ANATOMIA CEREBRAL DOIS SISTEMAS: Vértebro-basilar → Artérias Vertebrais, posterior; Carotídeo-interno → Artérias Carótidas Internas, anterior; Polígono de Willis → Junção de ambos os sistemas na face inferior encefálica SISTEMA VÉRTEBRO-BASILAR: 1 → Artérias vertebrais se anastomosam e formam artéria basilar 2 → Artéria basilar dá origem às artérias cerebelares (sup e inf) e artérias cerebrais posteriores SISTEMA CAROTÍDEO-INTERNO: 1 → Artérias carótideas internas adentram canal carotídeo e dão origem, em cada lado, a artéria cerebral média 2 → Artéria cerebral média dá origem a artéria cerebral anterior ARTÉRIA ÁREA VASCULARIZADA FUNÇÕES Basilar Face inferior cerebral e ponte Nervos cranianos V, VI, VII e VIII, vias motoras, centro apneustico Cerebelares superiores/inferiores Cerebelo Motricidade voluntária, tônus, coordenação, equilíbrio, aprendizagem Cerebrais posteriores Lobo occipital e temporal Visão, audição Cerebral média Lobo parietal, temporal e frontal (Wernicke e Broca) Motricidade (rosto, MS), sensibilidade, fala, interpretação Cerebral anterior Córtex lobo parietal e frontal, parte interna medial Motricidade (MI), controle emocional, sensibilidade (MI) FISIOLOGIA NEURONAL e FISIOPATOLOGIA AVI/AVH Cérebro consome, sozinho, aproximadamente 10% de toda glicose circulante no corpo (também se utiliza de corpos cetônicos quando as quantidades são muito baixas); Consome, também, 20% de todo oxigênio utilizado pelo corpo; Fluxo sanguíneo cerebral é de aproximadamente 60ml por minuto → Destruição celular se inicia entre 4 e 6 minutos de interrupção deste fluxo, mais que 10 minutos sem fluxo algum é incompatível com recuperação do nível de consciência. Gravidade de lesão dá: 1 – Baixa capacidade regenerativa neuronal; 2 – Grande demanda de O2 para obter ATP suficiente na manutenção do potencial de membrana e fluxo de neurotransmissores; 3 – É o tecido mais sensível do corpo humano a estados hipóxicos (tecido estriado esquelético é o mais resistente); Obstrução pode ser focal (redução do fluxo mas há compensação por outras artérias, não interrompe fluxo completamente) ou difusa (interrupção completa, geralmente associada com PC, arritmia ou fibrilação ventricular) HIPÓXIA em tecido cerebral gera: Acúmulo tóxico de CO2 que desmieliniza neurônios; ↓ ATP gera insuficiência das bombas de Na e K, gerando influxo (não há P.A.); Excesso de glutamato + influxo geram acúmulo de Ca na célula = morte* PCO2 ↑ gera vasodilatação = edema cerebral (protocolo de hiperventilação para vasoconstrição e limpeza de CO2) *estudos mostram que pode ser um dos mecanismos do Alzheimer Hemorragia propiciada por: Enfraquecimento dos vasos (H.A.) + menor elasticidade vascular (idade) Pressão do sangue é tão forte que desloca tecido cerebral PÓS: Fagocitose de tecido necrosado, cicatriz, glia substitui neurônio TRATAMENTO DE ACORDO COM AS FASES – AVE ESTÁGIOS FLÁCIDO: Hipotonia, fraqueza, arreflexia, pouco movimento (+ incapacitante) RECUPERAÇÃO: Adequação de tônus, movimentação se inicia distalmente ESPÁSTICO: Hipertonia, espasticidade, recuperação movimentação proximal, encurtamentos FASE AGUDA (Inconsciente) De 48h a 14 dias, ambiente hospitalar, ao menos 2x ao dia Impedir que comorbidades se instalem e agravem o quadro, apenas o primordial dentro das limitações de um nível rebaixado de consciência Prevenir hipersecretividade e doenças respiratórias, TVP, contraturas e deformidades FASE AGUDA (Consciente) De 48h a 14 dias, ambiente hospitalar, ao menos 2x ao dia; Há bom prognóstico porém pouca ativação neuronal, momento para iniciar o estímulo da neuroplasticidade Impedir que comorbidades se instalem e agravem o quadro, cooperação do paciente é ferramenta e deve ser estimulada (priorizar ex. ativos no máximo da potência) Prevenir hipersecretividade e doenças respiratórias, TVP, contraturas e deformidades, iniciar protocolo de ganho de FM, propriocepção e adequação tônica, ajustes temporais FASE TARDIA Da alta até 6 meses (+6 meses é crônica), fora do ambiente hospitalar, na casa e realidade o paciente Início do tratamento específico para reabilitação neurológica, orientação e adequações, terapêuticas mais sofisticadas e atividades funcionais Ganho de ADM e FM, aumento da propriocepção, adequação tônica, transferências, treino em dupla tarefa/cognitivo, marcha, contenção induzida, FNP, terapia espelho, orientações sobre hábitos *Evolução de plegia para paresia em pelo menos 6 meses → Bom prognóstico *Não tente corrigir os padrões patológicos pós AVC → Compreenda que é a melhor oferta adaptativa que o SNC pôde oferecer no contexto *Priorize o resgaste da função motora e cognitiva para funcionalidade ESCALAS: Brunnstrom → Recuperação Ashworth → Nível de Espasticidade Início do tratamento entre 48h e 72h para não aumentar toxicidade glutamato TRAUMA CRÂNIOENCEFÁLICO Toda e qualquer agressão/trauma à estrutura encefálica, gerando deslocamento e distorção dos tecidos cerebrais; Nem todo TCE gera uma fratura da calota craniana, sendo a maior incidência em lesão de chicote (acidentes automobilísticos); É a principal causa de morte entre jovens e adultos e 50% dos eventos ocorrem em acidentes automobilísticos), assim como quedas ou lesões por armas de fogo; Classificado como: ABERTO x FECHADO Fratura por afundamento? (Estilhaços geram dano) Fratura desalinhada? FAF FAB A.A. Efeito chicote Concussão TCE Escalas padrão ouro Glasgow (atualizada em 2018, níveis de consciência) Rancho Los Amigos (panorama das fases de recuperação, norteia o tratamento fisioterapêutico) DESPERTAR (I a III) Compreender o coma Retomar consciência Tratamento: Geralmente hospitalar Evitar úlceras e encurtamentos Aumentar nível de alerta Adquirir controle motor Melhorar controle postural ADEQUAR (IV a VI) Período de agitação e volta a calma Atividades menos complexas do ponto de vista da colaboração Tratamento: Promover a transferência autônomo de decúbitos Deambular Treinos cognitivos e de reconhecimento Mobilizar REORGANIZAR (VII a X) Reestabelecimento social e cognitivo Tarefas complexas, refinamento Tratamento: Treinar marcha em diferentes contextos Treinar atividades de dupla tarefa Estimular a propriocepção Reestabelecer controle postural Diagnóstico fisioterapêutico: Paresia/plegia Hemi, para, di, tetra Proporcionada ou desproporcionada Predomínio Caráter LESÃO MEDULAR Primária: Rompimento dos vasos, nervos e da própria medula;Secundária: Alterações bioquímicas e edema dos tecidos adjacentes; O que influencia no quadro clínico deste paciente: Grau (completo ou incompleto), tempo (agudo ou crônico) e nível (L, T e C); Transecção completa: Não há motricidade ou sensibilidade, apenas espasmo reflexo com estímulos dolorosos; Transecção parcial: Espasmo com estímulo doloroso e/ou motor, há percepção sensorial e retorno do reflexo perianal. Não necessariamente tem um bom prognóstico funcional; ÚLCERAS DE PRESSÃO Podem ser causados por atraso na mudança de decúbito mas também por detalhes (lençol dobrado, pressão sobre cartilagens) DISREFLEXIA AUTONÔMICA Ocorre em lesados acima de T5 geralmente com mais de 1 ano após lesão; É a ativação desregulada do SNAS, elevando a pressão até níveis de 250/200; É desencadeada por recepção de dores e outros estímulos nocivos (bexiga cheia, distensão intestinal, fraturas, infecções); É uma emergência médica e deve ser tratada o mais rápido possível; Sintomas mais comuns são a cefaleia, ansiedade, visão embaçada, sudorese; Pode gerar deslocamento de retina, AVC, infarto do miocárdio; Atinge 85% de lesados acima de T5. HIPOTONIA POSTURAL Diminuição da potencia de bombeamento e retorno venoso gera déficit venoso encefálico quando paciente é posicionado em ortostatismo; BEXIGA NEUROGÊNICA Pode ter caráter flácido (lesão de nervos periféricos a nível sacral) que gera retenção de urina ou espástico (lesões encefálicas ou a nível torácico) que gera incontinência urinária; Complicações graves envolvem a dilatação dos rins e infecções urinárias de repetição; LESÃO MEDULAR FASE TEMPO APÓS A LESÃO QUADRO CLÍNICO OBJETIVOS TRATAMENTOS AGUDA Dias ou meses (média de 24h a 48h) QUANTO MAIS TEMPO, PIOR PROGNÓSTICO Anestesia, plegia, hipotonia, arreflexia, flacidez vesical, vasodilatação (risco de TVP), ausência de sudorese; Evitar UDP, manter VA pérvias Mudança de decúbito, protocolo de higiene brônquica INTERMEDIÁRIA 2ª semana até os 6 meses Retorno da atividade reflexa, retorno da continência vesical, início de respostas flexoras, espasticidade (EXT SE INCOMPLETA, FLEX SE COMPLETA) Evitar UDP, manter VA pérvias, colaborar com plano de reeducação vesical, evitar encurtamentos por padrão flexor/extensor espástico Mudança de decúbito, protocolo de higiene brônquica, mobilizações passivas CRÔNICA Após 6 meses Aparecimento das síndromes determinadas Determinar nível motor etc., evitar encurtamentos por padrões patológicos, aumentar ou manter ADM, promover independência nas transferências, adequar o tônus, promover fortalecimento de membros funcionais, estimular depósito de cálcio, promover um bom retorno venoso e favorecer visceras Mobilizações passivas em membros plégicos e ativas em membros com motricidade, treino de transferências e mudança de decúbito, FNP, prancha ortostática, exercício ativo resistido LESÃO MEDULAR Nível neurológico só pode ser diagnosticado após a fase de choque; É o segmento mais distal medular onde há motricidade e sensibilidade; SÍNDROMES MEDULARES INCOMPLETAS CENTRO MEDULAR BROWN-SEQUARD SÍNDROME ANTERIOR CAUDA EQUINA POSTERIOR (ATAXIA SENSITIVA) O que é Compressão da parte central, mecanismo externo-medial; + COMUM CERVICAL Hemissecção parcial (perda do lado direito ou esquerdo) Lesão direta na faceta anterior medular; Lesão sobre medula sacral e raízes da cauda equina; Lesão sobre funículos posteriores; Via(s)/local Parte central da medula Todas Funículos anteriores Cauda equina (abaixo de L2) Funículos posteriores Quadro clínico Comprometimento motor de MS, preservação de reflexos sacrais, retenção urinária e perda sensitiva abaixo do nível da lesão Paralisia ipsilateral (já cruzou) + via de dor/temp contralateral (cruza na medula) Perda motora bilateral, perda sensitiva/térmica/tato bilateral, preservação da propriocepção (funículo posterior) Hipotonia, paralisia flácida Perda da sensibilidade/propriocepção, motricidade preservada, prejuízo do equilíbrio pela ausência da propriocepção e coordenação motora Avaliação Avaliação sensitiva: Dermátomos Avaliação motora: Miótomos Protocolo de avaliação padronizado: ASIA Kendal + Frankel + musculatura chave
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