CC Cardiologia

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DOMÍNIO:
MEDICINA
versão nov/2018
CASOS CLÍNICOS
CARDIOLOGIA
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SLIDES: PEDRO RIBEIRO QUEIRÓS
pedroribeiroqueiros@gmail.com
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CASO CLÍNICO 1
Homem de 26 anos, fumador e asmático, tem seguimento regular no médico e não 
terá outros antecedentes. Recorre ao seu médico assistente por dor retro-esternal 
opressiva, agravada com os esforços. Associadamente refere que se sente cansado 
também com o esforço, e tem acordado durante a noite com falta de ar. Ao exame 
objetivo apresenta T 38ºC, PA 120/70, FC 90bpm. Da restante avaliação, é possível 
identificar crepitações inspiratórias nas bases bilateralmente. Realizou 
ecocardiograma transtorácico que mostrou hipocinésia difusa com depressão ligeira 
da função sistólica do ventrículo esquerdo. Foi realizado um eletrocardiograma que 
se mostra em baixo:
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CASO CLÍNICO 1
Homem de 26 anos, fumador e asmático, tem seguimento regular no médico e não 
terá outros antecedentes. Recorre ao seu médico assistente por dor retro-esternal 
opressiva, agravada com os esforços. Associadamente refere que se sente cansado 
também com o esforço, e tem acordado durante a noite com falta de ar. Ao exame 
objetivo apresenta T 38ºC, PA 120/70, FC 90bpm. Da restante avaliação, é possível 
identificar crepitações inspiratórias nas bases bilateralmente. Realizou 
ecocardiograma transtorácico que mostrou hipocinésia difusa com depressão ligeira 
da função sistólica do ventrículo esquerdo. Foi realizado um eletrocardiograma que 
se mostra em baixo:
Qual é a hipótese diagnóstica mais provável?
1. Enfarte agudo do miocárdio.
2. Infeção respiratória aguda.
3. Pericardite.
4. Perimiocardite.
5. Cardiopatia congénita.
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CASO CLÍNICO 1
O enfarte agudo do miocárdio (hipótese 1) pode cursar com uma dor deste tipo e, tendo 
em conta que o doente é fumador, pode e deve ser considerado. No entanto, o ECG não é 
sugestivo e trata-se, apesar de tudo, com um doente com probabilidade pré-teste de 
doença coronária baixa.
A febre pode sugerir infeção respiratória (hipótese 2) mas não existe nenhuma clínica 
respiratória óbvia associada.
A pericardite aguda (hipótese 3) está presente, pode cursar com dor opressiva e causa as 
as alterações do eletrocardiograma descritas, mas não deve causar insuficiência cardíaca 
nem alterações da cinética do músculo cardíaco.
A perimiocardite (hipótese 4) é a opção mais provável porque conjuga os pontos a favor 
da pericardite com o atingimento miocárdico e consequente insuficiência cardíaca e 
alterações da cinética.
A cardiopatia congénita (hipótese 5), se comportasse acometimento estrutural, poderia 
traduzir-se numa insuficiência cardíaca crónica, cujo diagnóstico apenas estivesse a ser 
realizado agora. No entanto, seria expectável um quadro mais arrastado no tempo, com 
primazia para os sintomas de insuficiência cardíaca e, em princípio, sem dor torácica.
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CASO CLÍNICO 2
Homem, 80 anos. Antecedentes de diabetes mellitus tipo 2 e doença coronária, com 
estenose significativa da artéria descendente anterior, corrigida com cirurgia de 
bypass coronário há 10 anos. Recorre à consulta por dispneia para esforços com 1 
mês de evolução. Antes conseguia subir as escadas da sua casa, mas agora tem 
que parar a meio. Tem tido dificuldade a dormir porque acorda com falta de ar. 
Quando questionado, refere um episódio de perda de consciência após ter corrido 
para apanhar o autocarro. Ao exame objetivo encontra-se com PA 160/90, FC 65bpm, 
apirético e sem hipoxemia. À auscultação cardíaca é possível ouvir um sopro 
sistólico IV/VI, rude, mais audível no bordo esquerdo do esterno, com irradiação 
carotídea.
Qual das seguintes hipóteses diagnósticas é mais provável?
1. Angina instável.
2. Doença do nó sinusal.
3. Estenose aórtica.
4. Tromboembolismo pulmonar.
5. Insuficiência mitral.
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CASO CLÍNICO 2
O facto de o doente ser diabético, ter doença coronária conhecida e o quadro ter 1 mês de 
evolução poderiam sugerir o diagnóstico de angina instável manifestada como queixas de 
novo para esforços (hipótese 1), sendo a dispneia de esforço um equivalente anginoso. 
No entanto, o doente apresenta também ortopneia, o que significa que está sintomático em 
repouso e que tem um achado altamente sugestivo de insuficiência cardíaca. Deve ser 
uma hipótese sempre considerada, mas não explica todos os achados (p.e. síncope de 
esforço e sopro sistólico).
A doença do nó sinusal (hipótese 2), causando bradicardia sinusal sintomática, poderia 
justificar as síncopes de esforço e as queixas de insuficiência cardíaca, e é típica de 
doentes idosos. No entanto, não explica o sopro identificado, e o doente encontra-se, pelo 
menos na consulta, normocárdico (FC normal).
A estenose aórtica (hipótese 3) é a valvulopatia típica do doente idoso e partilha fatores de 
risco semelhantes aos da doença coronária. A insuficiência cardíaca é sugestiva de uma 
progressão da doença, bem como a síncope de esforço, que é um achado muito 
característico. Associadamente, o sopro no exame objetivo de grau elevado prenuncia uma 
alteração com significado hemodinâmico.
O tromboembolismo pulmonar (hipótese 4) pode também surgir com sintomas de 
insuficiência cardíaca, mas tipicamente serão de predomínio direito (sem ortopneia/DPN): 
se a oclusão pelo trombo é antes das câmaras esquerdas, não é expectável que haja 
sintomas de aumento das pressões de enchimento do VE. Também pode surgir com 
insuficiência respiratória.
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CASO CLÍNICO 2
A insuficiência mitral (hipótese 5) tem, como causa muito comum, a cardiopatia isquémica 
que o doente poderá ter, mas para ser esta a causa cursaria com achados de longa data 
de insuficiência cardíaca, a condicionar cardiomiopatia dilatada que, pela dilatação do VE, 
dilataria o anel mitral. É uma valvulopatia que não tem a mesma prevalência que a 
estenose aórtica nos idosos e o seu sopro é sistólico mas tipicamente irradia para a axila e 
não para as carótidas. A síncope de esforço não é um achado típico.
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CASO CLÍNICO 3
Homem, 76 anos. Hipertenso, diabético e dislipidémico. Aparece no consultório 
porque tem sentido uma dor no ombro direito, agravada pelos movimentos. 
Recentemente esteve em mudança de casa, a carregar móveis. Ao exame objetivo 
apresenta alguma rigidez articular na articulação do ombro, com incapacidade de 
realizar abdução completa do ombro. Como o vizinho foi realizar um 
eletrocardiograma, decidiu acompanha-lo e realizar um também, que se apresenta 
em baixo:
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CASO CLÍNICO 3
Homem, 76 anos. Hipertenso, diabético e dislipidémico. Aparece no consultório 
porque tem sentido uma dor no ombro direito, agravada pelos movimentos. 
Recentemente esteve em mudança de casa, a carregar móveis. Ao exame objetivo 
apresenta alguma rigidez articular na articulação do ombro, com incapacidade de 
realizar abdução completa do ombro. Como o vizinho foi realizar um 
eletrocardiograma, decidiu acompanha-lo e realizar um também, que se apresenta 
em baixo:
Qual das seguintes atitudes terapêuticas é a mais correta?
1. Bisoprolol 2.5mg uma vez dia.
2. Cardioversão elétrica imediata.
3. Rivaroxabano na dose adequada.
4. Ácido Acetilsalicílico 100mg id.
5. Diltiazem 120mg id.
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CASO CLÍNICO 3
O ECG apresenta um ritmo irregular de complexos estreitos, compatível com fibrilhaçãoauricular, a arritmia auricular mais prevalente no mundo. Sendo o doente idoso, torna-se 
altamente provável a existência desta arritmia.
O beta bloqueador e o bloqueador dos canais de cálcio (hipótese 1 e 5) seriam úteis para 
controlo da frequência, mas neste caso o doente apresenta-se com frequência controlada 
e assintomático, pelo que não têm utilidade clara.
A cardioversão elétrica a ritmo sinusal (controlo de ritmo) (hipótese 2) é benéfica em 
termos funcionais para o doente, embora não tenha demonstrado ser superior em termos 
de mortalidade comparativamente ao controlo de frequência (hipótese 1 e 5). No entanto, 
está absolutamente contra-indicada em doentes que não estão hipocoagulados, a não ser 
que se tenha informação fidedigna de que a arritmia apenas existe há <48h ou se exclua 
um trombo auricular via ecocardiograma trans-esofágico. De outra forma, a cardioversão a 
ritmo sinusal poderá desalojar o dito trombo e provocar uma embolia sistémica, p.e. AVC.
A hipocoagulação oral (hipótese 3) está indicada em doentes com score CHA2DS2-VASC 
≥2. Neste caso, o doente tem um score de 4, pelo que é da máxima importância iniciar a 
hipocoagulação.
O ácido acetilsalicílico (hipótese 4) mostrou algum benefício na prevenção do AVC 
embólico em doentes com FA, mas não é recomendado atualmente, tendo em conta o 
sucesso muito maior da hipocoagulação neste domínio.
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CASO CLÍNICO 4
Mulher, 55 anos. Hipertensa, fumadora pesada e dislipidémica, medicada com 
amlodipina 10mg e sinvastatina 20mg. Vem ao consultório para mostrar as últimas 
análises. Ao exame físico apresenta PA 120/80mmHg, FC 74bpm, apirexia e SpO2 
normal. Associadamente, é possível identificar edema das pernas, bilateral e 
simétrico. Quando questionada, a doente refere que sente alguma dispneia para 
grandes esforços que não era habitual, mas tem ido ao ginásio sem problema. As 
análises mostram: creatinina 1.07 (N 0.9-1.0mg/dL), Na+ 140mEqL (N 135-
145mEq/L), K+ 3.9 (N 3.5-5.0), NT-proBNP 20pg/mL (N 0-125), painel hepático 
normal. A análise sumária de urina está normal.
Qual dos seguintes diagnósticos justifica melhor o quadro clínico?
1. Insuficiência Cardíaca.
2. Doença Pulmonar Obstrutiva Crónica.
3. Síndrome nefrótico.
4. Edema secundário aos bloqueadores dos canais de cálcio.
5. Cirrose hepática.
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CASO CLÍNICO 4
O edema tem muitas causas por trás, e em muitos doentes é difícil perceber exatamente 
qual é o culpado. Muitas vezes só após prova terapêutica é que é possível determinar a 
causa!
A insuficiência cardíaca (hipótese 1) torna-se pouco provável por não existirem achados 
compatíveis com este diagnóstico no exame físico para além do edema (ortopneia, 
DPN, ...), e fica excluído quando o NT-proBNP se mostra negativo: é um exame com alto 
valor preditivo negativo e, portanto, consegue excluir o diagnóstico.
A doença pulmonar obstrutiva crónica (hipótese 2) é uma causa potencial de dispneia com 
NT-proBNP negativo, mas não deve cursar com edema dos membros inferiores. Para além 
disso, a dispneia da doente não é uma queixa espontânea (só está presente porque nós 
perguntamos especificamente) e surge apenas com grandes esforços, o que a torna 
menos importante e, possivelmente, secundária apenas ao tabagismo propriamente dito.
O síndrome nefrótico (hipótese 3) é uma casa de edema, mas estaria associado 
(potencialmente) a alguma disfunção renal, e teria proteinúria no sumário de urina, que 
está normal.
Os bloqueadores de canais de cálcio (hipótese 4) di-hidropiridinicos são uma causa muito 
comum de edema dos membros inferiores. Deve ser sempre ponderada em quem está 
medicado com estes fármacos.
A cirrose hepática (hipótese 5) cursa tipicamente com outros achados, como ascite ou 
antecedentes sugestivos de etiologia para a doença hepática (obesidade, alcoolismo, ...).
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CASO CLÍNICO 5
Mulher, 40 anos. Sem antecedentes ou medicação habitual. Recorre ao serviço de 
urgência por sensação de aperto cervical, de novo, com duração de alguns segundos. 
Não sabe precisar há quanto tempo teve esse episódio. Após pensar durante algum 
tempo, refere que a dor também agrava quando inspira profundamente. O exame 
físico não apresenta alterações. Foi pedido um eletrocardiograma que mostra ritmo 
sinusal, sem alterações do segmento ST ou onda T. Analiticamente destaca-se 
creatinina 1.6mg/dL (N 0.9-1.1). Foi doseada a troponina T, que mostrava valores de 
250ng/L (N <40) e 256ng/L à admissão e às 3 horas, respetivamente.
Qual das seguintes atitudes é mais correta?
1. Iniciar dupla anti-agregação plaquetária e hipocoagulação.
2. Coronariografia urgente e eventual ICP.
3. Dosear a troponina 6h após a admissão.
4. Dosear a CK-MB.
5. Prova de esforço com eletrocardiograma.
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CASO CLÍNICO 5
A doente apresenta-se com uma dor que tem algumas características típicas de angina 
mas, no global, não parece ser muito sugestiva. Tem uma probabilidade pré-teste de 
doença coronária baixa (mulher, jovem, sem fatores de risco). Tem um ECG normal e não 
apresenta variação no doseamento da troponina.
A anti-agregação plaquetária e hipocoagulação (hipótese 1) estariam indicadas caso se 
identificasse um síndrome coronário agudo, mas neste caso essa hipótese parece pouco 
provável: a clínica não é típica, a doente tem pouca probabilidade pré-teste e os 
biomarcadores não têm curva. Aplica-se o mesmo para a coronariografia e eventual ICP 
(hipótese 2).
Apesar de a história não ser muito sugestiva, a doente apresenta biomarcadores elevados. 
Embora esta elevação possa ser justificada pela insuficiência renal presente, não temos a 
certeza da altura de início da dor, pelo que podemos estar a perder a fase de subida dos 
marcadores. Neste sentido, está indicada a repetição dos biomarcadores às 6h (hipótese 
3).
A CK-MB (hipótese 4) é outro marcador de necrose miocárdica, mas não oferece utilidade 
diagnóstica extra neste contexto quando comparada à troponina T.
Se o diagnóstico não for claro ou se a suspeita for de angina instável de baixo risco, está 
indicado um teste de isquemia. No entanto, a primeira escolha não é o ECG de esforço, 
muito menos numa mulher (hipótese 5).
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CASO CLÍNICO 6
Homem, 88 anos. História de tabagismo, hipertensão e doença arterial periférica. 
Está medicado com ramipril 2.5mg e indapamida 2.5mg. Visita regularmente o seu 
médico de família e é cumpridor das recomendações e terapêutica. Recorre ao 
médico assistente porque tem notado um agravamento da sua claudicação 
intermitente. Tem dificuldade na cessação tabágica. Ao exame físico apresenta PA 
150/80mmHg, FC 80bpm, apirexia e ausência de hipoxemia. Na investigação do 
tórax é possível ouvir sons respiratórios rudes bilateralmente, e no abdómen é 
palpável uma massa pulsátil, de ~5cm, na linha média.
Qual dos seguintes diagnóstico é mais provável?
1. Carcinoma do cólon transverso.
2. Aneurisma da aorta abdominal.
3. Obstrução do cólon por fecaloma.
4. Doença inflamatória intestinal.
5. Neoplasia do pâncreas.
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CASO CLÍNICO 6
A pulsatilidade da massa deve ser logo um indício de que a resposta correta é o aneurisma 
da aorta (hipótese 2), pois as restantes não deverão cursar com esta característica.
Para além disso, trata-se de um doente com vários fatores de risco cardiovasculares, 
alguns dos quais contribuem especialmente para o desenvolvimento de aneurismas da 
aorta abdominal (sexo masculino, idade, tabagismo e hipertensão, sendo este último 
particularmente importante).
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Mulher, 24 anos. Antecedentes de doença inflamatória intestinal. Pratica 
regularmente voleibol desde os 10 anos. Recorre ao seu médico assistente por 
palpitações, sobretudo com o esforço. Refere que, na época de exames, “sofre muito 
do sistema nervoso”. Os sinais vitais estão normais. À auscultação cardíaca, é 
possível identificar um sopro sistólico II/VI, mais audível no foco aórtico e com 
irradiação carotídea.
 
Qual dos seguintes diagnóstico é mais provável?
1. Estado hiperdinâmico.
2. Prolapso da válvula mitral.
3. Fibrilhação auricular.
4. Ataque de pânico.
5. Estenose aórtica.
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CASO CLÍNICO 7
Tendo em conta a prática regular de exercício físico da doente e o fator despoletante das 
palpitações (o exercício), a explicação mais provável será o próprio estado hiperdinâmico 
despoletado pelo esforço (hipótese 1).
No entanto, isto não é o mesmo que dizer que a nossa investigação deverá ficar por aqui. 
Não é possível, recorrendo apenas à anamnese, excluir causas potencialmente fatais, que 
devem estar sempre presentes no algoritmo de abordagem a um doente com palpitações. 
Nesse sentido, faria sentido prolongar o estudo com outros meios complementares de 
diagnóstico (p.e. ecocardiograma e/ou Holter).
O prolapso da válvula mitral (hipótese 3) é mais comum em mulheres, pode manifestar-se 
em idades mais jovens e a doente apresenta um sopro sistólico, pelo que deveria ser uma 
hipótese a excluir (provavelmente com ecocardiograma). No entanto, um sopro II/VI é um 
achado potencialmente normal em nos jovens, e só por si não implica investigação 
adicional (neste caso a doente tem queixas - palpitações).
A fibrilhação auricular (hipótese 3) é muito rara em idades jovens, sendo tipicamente uma 
arritmia do idoso. A manifestar-se em idades jovens, importa descartar causas reversíveis, 
como por exemplo o hipertiroidismo ou binge drinking.
A estenose aórtica (hipótese 5) também é uma doença mais comum nos idosos (e o sopro, 
isoladamente, não tem significado), para além de que não cursa, por si só, com palpitações. 
No entanto, doenças congénitas da válvula aórtica (como a bicuspidia aórtica) podem 
conduzir ao aparecimento precoce de estenose aórtica.
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CASO CLÍNICO 8
Homem, 65 anos, fumador, hipertenso e diabético. Recorre ao seu consultório por 
dor opressiva retro-esternal, com irradiação para o membro superior esquerdo, de 
instalação progressiva, despoletada pelo esforço e aliviada pelo repouso, que 
persiste neste estado há ~3 meses. Ao exame objetivo encontra-se com PA 
120/70mmHg, FC 76bpm, apirético e sem hipoxemia. O restante exame físico não 
mostra alterações. Tem consigo um ecocardiograma que mostra função ventricular 
esquerda conservada. Tem também um eletrocardiograma em repouso que não 
mostra alterações.
 
Qual das seguintes atitudes é mais indicada?
1. Iniciar amlodipina 10mg.
2. Angiografia coronária.
3. Cintigrafia de perfusão miocárdica de exercício.
4. AngioTC coronário.
5. Orientação para o SU para exclusão de SCA.
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CASO CLÍNICO 8
O doente é do sexo masculino, não é jovem, tem vários fatores de risco e tem uma história 
muito típica para angina de peito. Tudo indica que o doente terá doença coronária, pelo 
que será um doente de, pelo menos, probabilidade intermédia alta.
Neste sentido, o mais indicado será realizar uma prova de isquemia que deverá, de 
preferência, ser de imagem e de exercício. Neste caso, a opção que se enquadra melhor é 
a cintigrafia de perfusão miocárdica de exercício (hipótese 3).
Iniciar o tratamento com amlodipina (hipótese 1), isto é, com um anti-isquémico, não seria 
totalmente errado tendo em conta a alta probabilidade do diagnóstico. No entanto, não traz 
qualquer tipo de estratificação à doença (quantidade de isquemia, gravidade das lesões), 
pelo que se poderia estar a deixar escapar um doente com doença grave que poderia 
beneficiar de tratamento modificador de prognóstico (cirurgia de bypass aortocoronário).
A angiografia coronária (hipótese 2) só está indicada como meio de diagnóstico inicial na 
angina estável se o doente tiver depressão da FE do ventrículo esquerdo ou se o 
diagnóstico já estiver feito, isto é, se o doente tiver uma probabilidade alta de diagnóstico. 
A avaliação probabilística da doença coronária é complexa, mas assume-se que um 
doente só terá probabilidade alta com uma dor típica, sexo masculino e >70 anos.
O angioTC coronário (hipótese 4) é mais indicado em doentes cuja probabilidade pré-teste 
é intermédia-baixa, o que não é o caso.
Uma angina de peito despoletada pelo esforço, que permanece estável há 3 meses, não 
preenche critérios clínicos ou temporais para ser considerada SCA (hipótese 5).
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CASO CLÍNICO 9
Apesar da atitude tomada, o doente deu entrada no serviço de urgência com uma dor 
torácica opressiva, semelhante à que sentia com o esforço, mas desta vez 
persistente mesmo em repouso e >30 minutos de duração. Apesar da terapêutica 
com nitroglicerina sublingual e apesar de algum alívio transitório, a dor não cedeu. Ao 
exame objetivo mostra PA 150/80mmHg, FC 110bpm, SpO2 91% em ar ambiente, 
apirético. A auscultação cardíaca é normal, mas a pulmonar mostra crepitações nas 
metades inferiores de ambos os hemitóraxes. Foi pedido um eletrocardiograma que 
se mostra em baixo. 
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CASO CLÍNICO 9
Apesar da atitude tomada, o doente deu entrada no serviço de urgência com uma dor 
torácica opressiva, semelhante à que sentia com o esforço, mas desta vez 
persistente mesmo em repouso e >30 minutos de duração. Apesar da terapêutica 
com nitroglicerina sublingual e apesar de algum alívio transitório, a dor não cedeu. Ao 
exame objetivo mostra PA 150/80mmHg, FC 110bpm, SpO2 91% em ar ambiente, 
apirético. A auscultação cardíaca é normal, mas a pulmonar mostra crepitações nas 
metades inferiores de ambos os hemitóraxes. Foi pedido um eletrocardiograma que 
se mostra em baixo. 
Qual a atitude mais indicada neste momento?
1. Doseamento de biomarcadores cardíacos.
2. ECG com derivações posteriores.
3. Furosemida endovenosa.
4. Nitratos em perfusão.
5. Encaminhar para terapêutica de revascularização
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CASO CLÍNICO 9
Apesar da clínica típica de enfarte agudo do miocárdio, o ECG não é diagnóstico de supra-
desnivelamento de ST. Neste caso, tendo em conta a história altamente sugestiva e o 
padrão do ECG - infra-desnivelamento de ST anterior - devemos procurar o supraST, que 
neste caso estaria nas derivações posteriores (hipótese 2), sendo o infraST a alteração 
espelho deste supraST.
Neste sentido, a nossa abordagem passaria a ser direcionada para um EAMcSST, pelo 
que os biomarcadores cardíacos (hipótese 1) perdem relevância diagnóstica.
Pela congestão pulmonar denunciada pela auscultação e pela dor anginosa, a furosemida 
e os nitratos (hipóteses 3 e 4), respetivamente, têm utilidade como tratamentos 
sintomáticos, mas não resolvem a causa do problema.
A terapêutica de revascularização (hipótese 5) só está indicada se for confirmado o 
diagnóstico de enfarte, conclusão que ainda não é possível tirar apenas com os dados 
apresentados (seria necessário um supraST ou elevação de biomarcadores, caso o doente 
fosse abordado como tendo EAMsSST).
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CASO CLÍNICO 10
O doente foi tratado adequadamente e admitido no internamento. Manteve-se 
hemodinâmica e eletricamente estável, mas apresentava crepitações inspiratórias e 
alguma ortopneia. Integrou um programa de reabilitação cardíaca com sucesso, 
tendo caminhado nointernamento sem angina. Analiticamente apresentava um LDL 
150mg/dL, HbA1C 7.2%, creatinina 0.9mg/dL (N 0.9-1.1). Realizou um 
ecocardiograma transtorácico que mostrava depressão grave da função do ventrículo 
esquerdo, com fração de ejeção de 25%. Hoje é o dia da alta.
Qual das seguintes atitudes não está recomendada?
1. Tratamento com perindopril.
2. Colocação de cardiodesfibrilhador implantável.
3. Furosemida oral.
4. Tratamento com nebivolol.
5. Tratamento com espironolactona.
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CASO CLÍNICO 10
O perindopril, um IECA, (hipótese 1) está sempre indicado no pós-enfarte, desde que o 
doente tolere, pois é uma terapêutica modificadora de prognóstico - aumenta a sobrevida 
destes doentes.
Apesar de a fração de ejeção do doente cumprir critérios para colocação de um 
cardiodesfibrilhador implantável (hipótese 2), à luz da evidência atual, não está indicada a 
sua implantação numa fase tão precoce do pós-enfarte, pois existe potencial para haver 
recuperação de função com a terapêutica modificadora de prognóstico (IECA, BB e ARM). 
As únicas indicações para implantação de CDI numa fase precoce são eventos arrítmicos 
primários (TV com impacto hemodinâmico ou FV) >48h após o enfarte.
O doente apresenta ortopneia, um sintoma altamente sugestivo de insuficiência cardíaca, 
pelo que a furosemida (hipótese 3) está indicada para gestão dos sintomas congestivos.
O nebivolol, um beta-bloqueador cardioselectivo (hipótese 4), está indicado nos doentes 
pós-enfarte que tenham depressão da FE do ventrículo esquerdo.
A espironolactona, um antagonista dos mineralocorticóides (hipótese 5), está indicada nos 
doentes com FE <40%, que é o caso, mas também nos diabéticos, cumprindo assim o 
doente dois critérios para tratamento com este fármaco. 
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CASO CLÍNICO 11
Mulher, 74 anos. Obesa, dislipidémica e diabética. Tem antecedentes de EAM sem 
supra ST há 1 ano, tratado com ICP da artéria coronária direita. Recorre ao serviço 
de urgência por episódio de dor retro-esternal há 9 horas, em aperto, durante o 
repouso, sem agravamento com o esforço e duração de poucos segundos, pois 
aliviou com a toma da nitroglicerina sublingual. Como teve receio de ser um novo 
enfarte, decidiu recorrer ao hospital, apesar de a dor não ser muito semelhante à que 
teve durante o enfarte. Apresenta PA 130/75mmHg, FC 65bpm, apirexia e ausência 
de hipoxemia ou outras alterações no restante exame físico. Realizou ECG à 
admissão que estava normal. A troponina foi doseada à admissão e encontrava-se 
negativa.
Qual dos seguintes diagnósticos é mais provável?
1. Angina Instável.
2. Tromboembolismo pulmonar.
3. EAM sem supra-desnivelamento de ST.
4. Espasmo esofágico difuso.
5. Perfuração de úlcera gástrica.
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CASO CLÍNICO 11
A angina instável (hipótese 1) criaria a maior dúvida aqui, pois trata-se de uma doente 
com algumas características típicas de dor anginosa e com antecedentes de doença 
coronária, inclusivamente com um evento isquémico agudo. No entanto, a dor é diferente 
do habitual, dura apenas escassos segundos e não tem alterações electrocardiográficas.
O tromboembolismo pulmonar (hipótese 2), para cursar com uma dor deste género, teria 
que ter um trombo massivo associado, pelo que deveria ter outras manifestações de 
gravidade associadas, não sendo o mais provável. Ao mesmo tempo, não há achados 
electrocardiográficos sugestivos (S1Q3T3 e taquicardia sinusal) e não há insuficiência 
respiratória alguma.
O enfarte sem supra ST (hipótese 3), pelo descrito no primeiro parágrafo e pela ausência 
de subida de marcadores com uma dor que dura há >4 horas (altura em que começa a 
subir a troponina) torna-se pouco provável.
A dor das doenças da motilidade esofágica tem tendência a ter características 
semelhantes à dor anginosa, e tem também tendência para aliviar com a toma de 
nitroglicerina. Tendo em conta que o síndrome coronário agudo é uma situação 
ameaçadora de vida, deve ser primeiro excluída, e nesta altura parece muito pouco 
provável, o que torna o espasmo esofágico difuso mais provável (hipótese 4).
A perfuração de úlcera gástrica (hipótese 5) gera tipicamente dor epigástrica, que seria 
persistente e estaria associada, muito provavelmente, a achados de abdómen agudo e/ou 
irritação peritoneal.
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CASO CLÍNICO 12
Mulher, 45 anos, caucasiana. Sem medicação habitual. Não tem seguimento habitual 
em nenhum médico. Vem ao consultório porque precisa de um atestado para a carta 
de condução. Ao exame físico, e após 3 medições de forma adequada, apresenta PA 
162/90mmHg, FC 55bpm, sem outras alterações. Refere que já tem medido a 
pressão arterial em casa e que tem tido valores altos. Traz consigo um estudo 
analítico que mostra creatinina 1.3mg/dL (N 0.9-1.1), Na+ 137 (N 135-145) e K+ 3.4 
(N 3.5-5.0), glicose em jejum 115mg/dL (N <100). Tem também um 
eletrocardiograma que se mostra em baixo:
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CASO CLÍNICO 12
Mulher, 45 anos, caucasiana. Sem medicação habitual. Não tem seguimento habitual 
em nenhum médico. Vem ao consultório porque precisa de um atestado para a carta 
de condução. Ao exame físico, e após 3 medições de forma adequada, apresenta PA 
162/90mmHg, FC 55bpm, sem outras alterações. Refere que já tem medido a 
pressão arterial em casa e que tem tido valores altos. Traz consigo um estudo 
analítico que mostra creatinina 1.3mg/dL (N 0.9-1.1), Na+ 137 (N 135-145) e K+ 3.4 
(N 3.5-5.0), glicose em jejum 115mg/dL (N <100). Tem também um 
eletrocardiograma que se mostra em baixo:
Qual dos seguintes anti-hipertensores é o mais adequado?
1. Perindopril.
2. Carvedilol.
3. Clorotalidona.
4. Lercanidipina.
5. Labetalol.
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CASO CLÍNICO 12
A escolha de um anti-hipertensor para iniciar o tratamento da hipertenso tem que ter em 
conta, essencialmente, duas coisas: terá o doente alguma característica que o torne mais 
propício a uma dada classe de fármaco, e terá o doente alguma característica que contra-
indique o uso de alguma classe? Potencialmente, poderá ser útil iniciar a o tratamento com 
mais que uma classe, mas não é isso que se pergunta aqui.
O perindopril (hipótese 1) é um inibidor dos recetores da angiotensina. Tendo em conta a 
disfunção renal que a doente apresenta (creatinina elevada) e a presença de hipertrofia 
ventricular esquerda evidente no ECG, tem lesão de órgão alvo que justifica a utilização 
deste fármaco em primeira-linha.
O carvedilol (hipótese 2) é um beta-bloqueador, predominantemente β1, com alguma ação 
também antagonista ɑ1. No entanto, os beta-bloqueadores não são um fármacos de 
primeira linha no tratamento da hipertensão.
A clorotalidona (hipótese 3) é um diurético tiazídico, útil no controlo da pressão arterial. No 
entanto, a doente apresenta hipocalemia, ainda que ligeira, que pode ser agravada pelo 
diurético. Para além disso, causa discrasias metabólicas, perdendo utilidade numa doente 
com anomalia da glicose em jejum.
A lercanidipina (hipótese 4) é um bloqueador dos canais de cálcio di-hidropiridinico, 
também útil no tratamento da HTA. Embora não exista nenhuma contra-indicação clara 
neste doente (poderia estar contra-indicada se o doente tivesse proteinúria franca), o IECA 
tem indicações claras, pelo que se torna a primeira opção.
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CASO CLÍNICO 12
O labetalol (hipótese 5) é o fármaco, tipicamente, de primeira linha no tratamento das 
emergências hipertensivas pelo seu bloqueio β e ɑ. No entanto, não tem indicação para o 
tratamento da hipertensão essencial em ambulatório.
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CASO CLÍNICO 13
Homem, 65 anos. Antecedentes de neoplasia do pulmão. Recorre ao serviço de 
urgência por agravamento súbito do padrão de dispneia habitual. Ao exame objetivo 
apresenta PA 90/50mmHg, FC 120bpm, T38.0ºC, SpO2 91% em ar ambiente. Na 
auscultação pulmonar é possível identificar roncos dispersos no campo pulmonar 
direito e um edema bilateral dos membros inferiores, mais pronunciado à direita. Foi 
pedido um ECG que mostrava taquicardia sinusal e inversão das T nas derivações 
direitas, sem outras alterações. Analiticamente, apresentava uma ligeira leucocitose 
(12x10³/uL, N<11x10³), NT-proBNP 200pg/mL (N 0-125) e troponina T 300ng/L (N 
<40).
Qual dos seguintes diagnósticos melhor justifica o quadro?
1. Progressão natural da neoplasia.
2. Pneumonia.
3. Tromboembolismo pulmonar.
4. Enfarte agudo do miocárdio sem supra ST.
5. Insuficiência cardíaca aguda.
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CASO CLÍNICO 13
A progressão natural da neoplasia (hipótese 1) deve ser sempre uma hipótese a ter em 
conta, mas neste caso estamos perante um agravamento súbito dos sintomas, o que 
sugere um evento agudo e não uma alteração arrastada no tempo.
Pelas alterações auscultatórias, febre, marcadores inflamatórios aumentados e alteração 
estrutural pulmonar que também condiciona alguma imunosupressão, a pneumonia 
(hipótese 2) deve ser considerada. No entanto, não é a que melhor justifica todo o quadro.
O tromboembolismo pulmonar (hipótese 3) é concordante com a maior parte das 
alterações: existe risco trombótico (neoplasia), agravamento súbito da dispneia, subida do 
pro-BNP e TnT, edema assimétr ico, insuf ic iênc ia respi ra tór ia e a l terações 
eletrocardiográficas. Neste sentido, é a hipótese mais provável.
Embora existam alterações potencialmente isquémicas no ECG (inversão das ondas T), 
não existe dor torácica ou outros sintomas sugestivos de um evento isquémico agudo, e o 
EAMsSST (hipótese 4) não consegue explicar as outras alterações (p.e. edema 
assimétrico dos MIs).
O doente apresenta um quadro de insuficiência cardíaca aguda (hipótese 5), mas esta 
hipótese não é um verdadeiro diagnóstico - é só uma parte da resposta.
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CASO CLÍNICO 14
O doente realizou ecocardiograma transtorácico que mostrou hipocinésia do 
ventrículo direito. Após ponderação do risco, foi submetido a trombólise. Durante este 
procedimento ficou progressivamente mais hipotenso, mantendo-se em ritmo sinusal. 
No entanto, a certa altura, a curva de monitorização da pressão arterial deixa de 
detetar qualquer pulso. Ao exame físico, verifica-se também que não existem 
movimentos respiratórios.
Qual das seguintes atitudes não está indicada?
1. Adrenalina endovenosa.
2. Entubação orotraqueal.
3. Amiodarona endovenosa.
4. Continuar o procedimento de trombólise.
5. Compressões torácicas.
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CASO CLÍNICO 14
O doente encontra-se em paragem cardio-respiratória, em atividade elétrica sem pulso. 
Trata-se de um ritmo não desfibrilhável, pelo que a prioridade é assegurar a via aérea com 
entubação orotraqueal, administrar adrenalina endovenosa e corrigir causas reversíveis 
(hipóteses 1 e 2). Continuar o procedimento de trombólise, neste momento, é uma atitude 
fundamental, pois funciona como uma correção de causa reversível: é fundamental para 
aumentar a probabilidade de conseguir recuperar este doente (hipótese 4).
A amiodarona endovenosa apenas tem indicação nos ritmos desfibrilháveis, após 2-3 
choques ineficazes, ou então após recuperação da circulação espontânea se existir 
instabilidade elétrica (hipótese 3).
As compressões torácicas estão sempre indicadas, independentemente do ritmo de 
paragem, enquanto não existir regresso à circulação espontânea (hipótese 5).
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CASO CLÍNICO 15
As atitudes adotadas foram bem sucedidas e o doente recuperou. Acabou por ter alta 
passado alguns dias sob hipocoagulação oral. Na consulta de re-avaliação após 3 
meses da alta, o doente refere que mantém dispneia para esforços, com noção de 
aumento do perímetro abdominal e edema dos MIs. Ao exame físico encontra-se 
normotenso e normocárdico, com boa saturação periférica de oxigénio. A 
auscultação pulmonar não tem alterações, mas o doente tem ascite e edema dos MIs 
até aos joelhos bilateralmente. Realizou um ecocardiograma transtorácico que 
mostra função ventricular esquerda conservada, sem alterações valvulares 
significativas, mas alguma dilatação do ventrículo direito.
Qual dos seguintes MCDTs é o melhor para caracterizar esta patologia?
1. Ecocardiograma transtorácico.
2. Cateterismo cardíaco.
3. Ecocardiograma trans-esofágico.
4. Provas funcionais respiratórias.
5. Tomografia computorizada pulmonar.
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CASO CLÍNICO 15
Tendo em conta o episódio de tromboembolismo pulmonar massivo que o doente teve 
recentemente, e tendo em conta que muito dos tromboembolismos pulmonares podem 
ocorrer de forma silenciosa e que se trata de um doente neoplásico (portanto, com alto 
risco para TVP e TEP), não nos surpreende que o doente desenvolva, cronicamente, um 
quadro de hipertensão pulmonar por tromboembolismo crónico (grupo 4).
Neste sentido, o ecocardiograma transtorácico (hipótese 1) pode trazer alguns achados 
sugestivos de hipertensão pulmonar, como a dilatação que se apresenta no enunciado, 
mas também uma insuficiência tricúspide que nos permite estimar a pressão na artéria 
pulmonar. No entanto, embora nos possa fazer lembrar o diagnóstico, não é o método 
mais indicado.
O ecocardiograma trans-esofágico (hipótese 3) oferece melhor resolução de estruturas 
mais posteriores, mas não oferece nada de extra comparativamente ao transtorácico.
O cateterismo cardíaco (hipótese 2) (DIFERENTE de angiografia coronária - embora 
muitas vezes se use como sinónimos) é o melhor método para medir as pressões dentro 
das cavidades cardíacas e grandes vasos, pelo que é o gold standard para o diagnóstico 
de hipertensão pulmonar.
As provas funcionais e o TC (hipóteses 4 e 5) podem-nos ajudar a excluir uma doença 
pulmonar (p.e. DPOC ou doenças intersticiais) como causa para a hipertensão pulmonar, 
mas não nos ajudam a estabelecer o diagnóstico desta doença em primeiro lugar.
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CASO CLÍNICO 16
Homem, 25 anos. É alemão, o que dificulta a colheita da história, mas parece que 
não tem antecedentes conhecidos e não toma medicação habitualmente. Está de 
férias em Portugal. Recorre ao serviço de urgência por desconforto torácico e 
palpitações. Está visivelmente desconfortável e ansioso. Tem PA 130/60mmHg, FC 
180bpm e está apirético. Foi pedido um ECG que se mostra em baixo.
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CASO CLÍNICO 16
Homem, 25 anos. É alemão, o que dificulta a colheita da história, mas parece que 
não tem antecedentes conhecidos e não toma medicação habitualmente. Está de 
férias em Portugal. Recorre ao serviço de urgência por desconforto torácico e 
palpitações. Está visivelmente desconfortável e ansioso. Tem PA 130/60mmHg, FC 
180bpm e está apirético. Foi pedido um ECG que se mostra em baixo. Curiosamente, 
traz consigo o seu ECG habitual:
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CASO CLÍNICO 16
Homem, 25 anos. É alemão, o que dificulta a colheita da história, mas parece que 
não tem antecedentes conhecidos e não toma medicação habitualmente. Está de 
férias em Portugal. Recorre ao serviço de urgência por desconforto torácico e 
palpitações. Está visivelmente desconfortável e ansioso. Tem PA 130/60mmHg, FC 
180bpm eestá apirético. Foi pedido um ECG que se mostra em baixo. Curiosamente, 
traz consigo o seu ECG habitual:
Qual dos seguintes diagnósticos é mais provável?
1. Taquicardia ventricular.
2. Fibrilhação auricular e Wolff-Parkinson-White
3. Flutter auricular e Wolff-Parkinson-White
4. Taquicardia de reentrada auriculo-ventricular.
5. Fibrilhação auricular e ECG basal normal.
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CASO CLÍNICO 16
O eletrocardiograma da admissão tem uma frequência demasiado elevada para poder tirar 
demasiadas conclusões, e numa situação em que existe instabilidade hemodinâmico isso 
torna-se secundário - o importante é reverter rapidamente a alteração do ritmo, e só depois 
pensar na causa. No entanto, o ritmo parece ser irregular (por vezes pode não ser irregular 
mas, graças à frequência elevada, “saturar” o nó AV com impulsos, fazendo com que 
alguns caiam no período refratário e não sejam conduzidos), e com QRS idêntico ao ECG 
basal, o que torna a possibilidade de taquicardia ventricular (hipótese 1) pouco provável. A 
irregularidade aparente do ritmo também torna a taquicardia de reentrada auriculo-
ventricular (hipótese 4) pouco provável, faltando também outros achados sugestivos desta 
arritmia, e torna também o flutter (hipótese 3) pouco provável.
Temos então um ritmo irregular, sugestivo de fibrilhação auricular. Tipicamente, o nó AV 
consegue filtrar a quantidade imensa de impulsos que chegam da auricula, motivo pelo 
qual esta arritmia tipicamente não atinge frequências ventriculares equiparáveis às da 
aurícula. Olhando para o ECG de base, conseguimos perceber que existe uma justificação 
para esta frequência: empastamento inicial do QRS (onda delta), alargamento do QRS e 
intervalo PR curto, ou seja, pré-excitação. Assim, a resposta correcta é a hipótese 2.
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CASO CLÍNICO 17
Mulher, 67 anos. Não tem seguimento habitual em nenhum médico. Recorre ao 
serviço de urgência por quadro de dispneia para esforços com 1 mês de evolução. 
Refere que não tem conseguido dormir com falta de ar, pelo que tem dormido nos 
últimos dias sentada no sofá. Estes sintomas têm-se agravado, e hoje refere dispneia 
em repouso. Ao exame físico apresenta PA 130/80mmHg, FC 105bpm, SpO2 88% 
em ar ambiente e apirexia. É possível ouvir crepitações inspiratórias dispersas em 
ambos os hemitóraxes, e também alguns sibilos dispersos. Apresenta extremidades 
quentes e débito urinário mantido.
Qual das seguintes atitudes não está indicada?
1. Administrar furosemida endovenosa.
2. Iniciar perfusão de mononitrato de isossorbida.
3. Realizar ecocardiograma transtorácico.
4. Inicia oxigenioterapia suplementar.
5. Começar beta-bloqueador oral.
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CASO CLÍNICO 17
A doente apresenta um quadro de insuficiência cardíaca aguda ou crónica descompensada, 
em perfil hemodinâmico B (quente e húmido - bem perfundido e congestivo).
O uso de diuréticos de ansa (hipótese 1) é essencial para melhorar a hemodinâmica 
cardíaca, espoliando volume e permitindo reduzir a congestão pulmonar.
Os nitratos (hipótese 2) estão recomendados nas insuficiências cardíacas congestivas, 
quando existe perfil tensional para poderem ser utilizados - permitem reduzir tanto a pré-
carga como a pós-carga.
O ecocardiograma transtorácico (hipótese 3) é importante para perceber qual a doença de 
base e/ou motivo de descompensação.
Pela insuficiência respiratória, é importante suplementar com oxigénio (hipótese 4) para 
SpO2>94% (o alvo varia de acordo com diferentes recomendações).
Embora os beta-bloqueadores (hipótese 5) sejam importantes na insuficiência cardíaca, 
eles apenas devem ser administrados em situações estáveis e com a doença de base 
compensada. O seu efeito inotrópico negativo, na fase aguda, é contra-producente.
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CASO CLÍNICO 18
Mulher, 22 anos. Sem antecedentes de relevo. Tem tido palpitações por múltiplas 
ocasiões. Recorre ao médico porque, para além de palpitações, teve também um 
episódio de síncope com o esforço no dia anterior. Já teve 2 episódios semelhantes, 
um deles há 2 anos e o outro há 4. Ao exame objetivo, os sinais vitais estão normais, 
mas é possível ouvir um sopro sistólico III/VI, mais audível no foco mitral, suave, com 
irradiação axilar.
 
Qual das seguintes atitudes não está indicada?
1. Monitor implantável de eventos.
2. Ecocardiograma transtorácico.
3. Holter de 24h.
4. Eletrocardiograma em repouso.
5. Prova de esforço.
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CASO CLÍNICO 18
Esta doente tem palpitações associadas a uma clínica algo preocupante: tem síncope de 
esforço. No entanto, estes episódios são raros, com uma incidência que nem sequer chega 
a 1 por ano.
Um monitor implantável de eventos (hipótese 1) está indicado. Poderá tratar-se de uma 
síncope de causa arrítmica e, tendo em conta a sua frequência, implantar este monitor 
permite-nos estar a vigiar o ritmo durante muito tempo e encontrar alguma perturbação 
associada aos sintomas.
Um sopro sistólico de grau III/VI mais audível no foco mitral, tipicamente, não é normal. 
Neste sentido, está indicado realizar um ecocardiograma transtorácico (hipótese 2), para 
pesquisar e despistar alterações estruturais.
O Holter de 24h (hipótese 3) apenas me permite vigiar o ritmo durante 24h. Desta forma, 
se os episódios são tão esporádicos como a doente descreve, dificilmente vou encontrar 
alguma alteração, pelo que não está recomendado.
Um eletrocardiograma em repouso (hipótese 4) pode-me ajudar a diagnosticar alguma 
alteração estrutural e/ou elétrica de base.
A prova de esforço (hipótese 5) pode ser útil, simulando a situação de esforço e, 
possivelmente, provocando uma síncope num contexto controlado e sob vigilância.
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CASO CLÍNICO 19
Vai a caminhar na rua e indivíduo cai à sua frente. Na abordagem, percebe que ele 
não respira e não tem pulso. Pede rapidamente ajuda e inicia manobras de suporte 
básico de vida. O INEM chegou passados 2 minutos da paragem e ligou o monitor 
que mostra um ritmo compatível com taquicardia ventricular.
 
Qual a atitude mais indicada neste momento?
1. Administrar amiodarona para facilitar a desfibrilhação.
2. Administrar um choque imediatamente.
3. Realizar 60-90s de manobras antes do primeiro choque.
4. Entubar o doente.
5. Suspender manobras para iniciar suporte avançado de vida.
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CASO CLÍNICO 19
Estamos perante uma vítima em PCR em taquicardia ventricular - um ritmo desfibrilhável. 
Tendo sido a paragem presenciada, a prioridade é desfibrilhar (hipótese 2), não perdendo 
tempo com outras medidas de benefício duvidoso, como a administração de amiodarona 
(hipótese 1), cujo o uso deve ser reservado para 2-3 choques ineficazes ou desfibrilhação 
bem sucedida com manutenção de instabilidade eléctrica.
Os 60-90s de manobras pré-desfibrilhação estão recomendados se a paragem ocorreu há 
>5 minutos, o que não é o caso (hipótese 3).
A entubação (hipótese 4) ainda não tem lugar nesta fase do processo de suporte de vida.
As compressões torácicas (hipótese 5) não devem ser interrompidas por nada no 
processo de suporte de vida, exceção feita à desfibrilhação.
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CASO CLÍNICO 20
A ressuscitação cardiopulmonar foi bem sucedida e o doente foi encaminhado para o 
hospital mais próximo, onde recuperou totalmente do ponto de vista neurológico. 
Nesta altura foi possível dialogar com o paciente e concluir que se trata de um jovem 
de 30 anos, sem qualquer antecedente conhecido. No estudo realizado 
posteriormente, o ECG mostraum hipertrofia ventricular esquerda marcada, e foi 
feita uma ressonância magnética cardíaca que mostrou uma fração de ejeção 
preservada, mas um ventrículo esquerdo muito espessado, condicionando obstrução 
do trato de saída do ventrículo esquerdo, sem outras alterações
 
Qual o diagnóstico mais provável?
1. Cardiomiopatia hipertrófica.
2. Cardiomiopatia dilatada congénita.
3. Tetralogia de Fallot.
4. Displasia arritmogénica do ventrículo direito.
5. Não compactação do ventrículo esquerdo.
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CASO CLÍNICO 20
A hipertrofia marcada na ressonância magnética, associada a obstrução do tracto de saída 
do ventrículo esquerdo, é muito sugestivo de cardiomiopatia hipertrófica (hipótese 1), uma 
cardiomiopatia congénita relativamente comum (embora nem sempre com penetrância 
completa). Embora se possa manifestar pelas alterações hemodinâmicas provocadas pela 
obstrução à saída de sangue do VE, a sua primeira manifestação pode ser um evento 
arrítmico potencialmente fatal, como foi o caso.
Uma cardiomiopatia dilatada congénita (hipótese 2) teria dilatação na ressonância 
magnética e não paredes espessadas - lembrar que a ressonância magnética é o melhor 
exame para avaliação morfofuncional do coração, pelo que podemos confiar na informação 
que ela nos dá.
O mesmo se aplica para as restantes hipóteses (hipótese 3, 4, 5).
Vale a pena ressalvar que, muitas vezes, a doença pode não ter atingido ainda a sua 
manifestação fenotípica plena - o doente pode ter a mutação, eventualmente vir a 
desenvolver a doença, mas esta ainda não se manifestar como o expectável. No entanto, 
as consequências da mutação - p.e. eventos arrítmicos - podem surgir mesmo nesta fase 
precoce. Ou seja, caso o estudo estrutural seja negativo, são doentes que merecem um 
seguimento apertado e, mesmo sem causa, no contexto de uma morte súbita abortada por 
um ritmo desfibrilhável, a implantação de um CDI.
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CASO CLÍNICO 21
Homem de 55 anos, com cardiopatia isquémica conhecida com enfarte anterior há 2 
anos. Está medicado com carvedilol 12.5mg bid, ramipril 10mg id, ácido 
acetilsalicílico 100g id, atorvastatina 40mg id e furosemida 40mg id. Está a ser 
seguido na consulta de insuficiência cardíaca, estando agora numa consulta habitual 
de seguimento. Apresenta-se com PA 110/80mmHg e FC 50bpm. Tem estado bem 
desde a última consulta, mas queixa-se que, quando tem que caminhar em plano 
inclinado para levar o filho à escola, fica muito cansado e tem que parar. Ao exame 
físico tem uma auscultação pulmonar limpa e não tem edemas dos membros 
inferiores. O último ECG mostra ondas Q anteriores. Tem um ecocardiograma 
recente onde se demonstra uma fração de ejeção de 35%, com hipocinésia anterior. 
Qual das seguintes atitudes é a mais indicada?
1. Iniciar mononitrato de isossorbida oral.
2. Associar espironolactona.
3. Reduzir a dose de furosemida.
4. Titular o beta-bloqueador.
5. Orientar para terapêutica de ressincronização cardíaca.
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CASO CLÍNICO 21
O mononitrato de isossorbida (hipótese 1) faria sentido se a dispneia fosse interpretada 
como um equivalente anginoso. No entanto, não estamos perante um doente em que isso 
seja particularmente provavel (não é diabético nem idoso e é do sexo masculino), para 
além de que se trata de um doente com outro motivo para a dispneia - insuficiência 
cardíaca. Possivelmente poderia ser pedido um teste de isquemia mas, neste momento, 
esta não seria a atitude terapêutica mais indicada.
A espironolactona (hipótese 2) está indicado em doentes com IC e fração de ejeção 
deprimida que, apesar do beta-bloqueador e do IECA na dose máxima tolerada, se 
mantêm sintomáticos, o que é o caso.
Apesar de o doente se apresentar (aparentemente) euvolémico, retirar a furosemida 
(hipótese 3) poderá desregular este equilíbrio. Num doente assintomático, é difícil de 
justificar a retirada do diurético em dose tão baixa.
O beta-bloqueador (hipótese 4) ainda se encontra em dose sub-máxima, mas o doente já 
se encontra bradicardico. A titulação, em princípio, não vai ser tolerada.
Para o doente beneficiar de terapêutica de ressincronização (hipótese 5) terá que estar 
sob terapêutica médica optimizada, o que ainda não é verdade pois não tem um ARM.
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CASO CLÍNICO 22
Homem, 60 anos, hipertenso e com doença renal crónica. Medicado com ramipril, 
amlodipina e indapamida. Recorre à sua consulta de seguimento de hipertensão 
arterial. Tem medido a pressão arterial em casa, de manhã e à noite, e apresenta 
valores bem controlados. No consultório, mostra valores de 120/60mmHg. No 
entanto, refere que tem sentido uma tosse persistente, irritativa, não produtiva, que o 
incomoda bastante e que dura há ~1 mês. Não teve nenhuma infeção respiratória 
recente.
Qual das seguintes atitudes está mais aconselhada?
1. Suspender o ramipril e iniciar o bisoprolol.
2. Manter o ramipril e associar o bisoprolol.
3. Suspender a indapamida e iniciar o losartan.
4. Manter a terapêutica atual.
5. Suspender o ramipril e iniciar o losartan.
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CASO CLÍNICO 22
O doente encontra-se bem controlado sob 3 anti-hipertensores, portanto devemos tentar 
manter a nossa estratégia mais ou menos semelhante, dado que está a ser bem sucedida.
O doente apresenta também doença renal crónica, pelo que tira benefício, salvo raras 
exceções, de fazer um bloqueador do eixo renina-angiotensina-aldosterona: IECA ou ARA.
A tosse é um efeito lateral comum dos IECAs que não está presente com os ARAs. Desta 
forma, a opção de manter o IECA (hipótese 2) não é aconselhável, sendo o mais sensato 
troca-lo por um fármaco análogo que não tem esse efeito lateral (hipótese 5).
Trocar o IECA por um beta-bloqueador (hipótese 1) não mantém o efeito benéfico do 
bloqueiro do sistema renina-angiotensina-aldosterona, para além de que os beta-
bloqueadores são fracos anti-hipertensores. Iríamos perder potência na medicação.
Suspender o tiazídico e iniciar um ARA (hipótese 3) não trataria a tosse e iria associar um 
IECA a um ARA, associação que pode trazer efeitos adversos como deterioração da 
função renal e hipotensão marcada sem benefício adicional.
Finalmente, manter a terapêutica atual (hipótese 4) não está indicado se temos um efeito 
lateral que podemos atribuir a um fármaco e se temos a oportunidade de o evitar com um 
fármaco de eficácia praticamente semelhante, 
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CASO CLÍNICO 23
Um homem de 68 anos, com antecedentes de substituição valvular aórtica há 10 
anos, recorre ao serviço de urgência por não conseguir mexer os membros superior 
e inferior direitos. Refere que tem estado com gripe nas últimas duas semanas, pois 
sente-se cansado, com falta de apetite, tem tido suores noturnos e febre, com T 
~39ºC. Ao exame físico encontra-se com PA 120/72mmHg, FC 120bpm e T 38.8ºC. 
É evidente a hemiplegia direita, um clique valvular protésico e uma esplenomegalia 
palpável. Nas palmas das mãos são observáveis pequenos nódulos eritematosos, 
indolores.
Qual é a hipótese de diagnóstico mais provável?
1. AVC isquémico
2. Disfunção de prótese aórtica
3. Endocardite infecciosa
4. Encefalite herpética
5. Reação alérgica
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CASO CLÍNICO 23
O doente apresenta sintomas neurológicos compatíveis com um atingimento localizado do 
hemisfério esquerdo. O AVC isquémico (hipótese 1) é uma causa comum deste tipo de 
alterações, mas não justifica o restante quadro: febre, sintomas constitucionais e lesões 
cutâneas. Para além disso, o doente não apresenta fatores de risco cardiovasculares.
A disfunção protésica(hipótese 2) poderá acontecer nas válvulas protésicas (sobretudo 
nas biológicas), mas manifesta-se com sintomas de insuficiência cardíaca pela 
estenose/insuficiência valvular e não com este tipo de quadro.
A endocardite infecciosa (hipótese 3) é a hipótese que melhor explica todos os achados: 
febre, sintomas constitucionais arrastados e esplenomegalia, bem como as lesões 
cutâneas - são lesões de Janeway, fenómenos cutâneos por êmbolos sépticos que se 
alojam na vasculatura deste órgão - e os sintomas neurológico - êmbolos sépticos com 
atingimento cerebral.
A encefalite herpética (hipótese 4) tipicamente cursa com um atingimento neurológico 
mais global e menos localizado, e não explica os fenómenos embólicos cutâneos, nem a 
esplenomegalia.
A reação alérgica (hipótese 5) também explica poucas alterações do quadro, à exceção, 
eventualmente, das alterações cutâneas.
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CASO CLÍNICO 24
Um homem de 40 anos recorre ao seu médico assistente por edema dos membros 
inferiores. Refere que mantém este edema há ~1 ano, e que ultimamente tem notado 
dificuldade a caminhar, sobretudo em plano inclinado, porque fica cansado. Não tem 
qualquer antecedente, não tem medicação habitual e não é fumador. No entanto, 
apresenta hábitos alcoólicos, consumindo ~4 copos de vinho maduro tinto por dia, e 
um “cheirinho” (bagaço) para começar o dia, antes do trabalho. Objetivamente 
apresenta PA 123/81, FC 80bpm, T 37.7ºC, e é possível identificar um edema 
depressível de ambos os membros inferiores até ao joelho. Traz consigo uma 
radiografia de tórax:
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CASO CLÍNICO 24
Um homem de 40 anos recorre ao seu médico assistente por edema dos membros 
inferiores. Refere que mantém este edema há ~1 ano, e que ultimamente tem notado 
dificuldade a caminhar, sobretudo em plano inclinado, porque fica cansado. Não tem 
qualquer antecedente, não tem medicação habitual e não é fumador. No entanto, 
apresenta hábitos alcoólicos, consumindo ~4 copos de vinho maduro tinto por dia, e 
um “cheirinho” (bagaço) para começar o dia, antes do trabalho. Objetivamente 
apresenta PA 123/81, FC 80bpm, T 37.7ºC, e é possível identificar um edema 
depressível de ambos os membros inferiores até ao joelho. Traz consigo uma 
radiografia de tórax:
Qual é a hipótese de diagnóstico mais provável?
1. Insuficiência venosa periférica
2. Cirrose hepática alcoólica
3. Cardiomiopatia dilatada alcoólica
4. Insuficiência cardíaca por doença coronária
5. Derrame pericárdico crónico
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CASO CLÍNICO 24
A radiografia de tórax mostra um índice cardio-torácico aumentado.
A insuficiência venosa (hipótese 1) é uma causa potencial de edema dos membros 
inferiores, mas não deverá cursar com cansaço para esforços ou cardiomegalia.
Tendo em conta o consumo alcoólico do doente, a cirrose hepática (hipótese 2) é uma 
hipótese diagnóstica importante, que pode cursar com um estado hipervolémico e edema 
dos membros inferiores. No entanto, tipicamente, não provoca dispneia de esforço nem 
justificada a cardiomegalia.
A cardiomiopatia dilatada alcoólica (hipótese 3) é uma consequência do consumo etílico 
excessivo muitas vezes menosprezada, mas que acomete uma quantidade considerável 
de indivíduos em Portugal. É a hipótese que melhor justifica todos os achados, e que é 
provável pelo contexto toxifílico.
No entanto, é importante considerar sempre outras causas de insuficiência cardíaca, 
nomeadamente as mais comuns, como a doença coronária (hipótese 4). Ainda assim, o 
doente não apresenta qualquer fator de risco, não tem angina de peito e é jovem, pelo que 
o diagnóstico de doença coronária se torna pouco provável.
O derrame pericárdico crónico (hipótese 5) pode provocar silhueta cardíaca aumentada e 
sintomas de insuficiência cardíaca, mas tipicamente cursa com outras alterações ao exame 
físico, nomeadamente do pulso venoso jugular, e terá que ter outros antecedentes por trás 
(como, p.e., neoplasia, insuficiência renal, tuberculose, ...).
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CASO CLÍNICO 25
Uma mulher de 33 anos recorre ao serviço de urgência por palpitações. Não tem 
antecedentes conhecidos e não toma nenhuma medicação. Conta que estava 
calmamente a trabalhar e, de repente, sentiu um calor retro-esternal e o coração a 
bater muito rápido. Ao exame físico apresenta PA 130/70, FC 170bpm, SpO2 98% e 
está apirética. Mostra-se nervosa, mas está colaborante e orientada. A auscultação 
cardíaca é rítmica e a pulmonar mostra sons audíveis bilateralmente, sem ruídos 
adventícios. O restante exame físico não mostra alterações. Foi pedido um ECG que 
se mostra em baixo:
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CASO CLÍNICO 25
Uma mulher de 33 anos recorre ao serviço de urgência por palpitações. Não tem 
antecedentes conhecidos e não toma nenhuma medicação. Conta que estava 
calmamente a trabalhar e, de repente, sentiu um calor retro-esternal e o coração a 
bater muito rápido. Ao exame físico apresenta PA 130/70, FC 170bpm, SpO2 98% e 
está apirética. Mostra-se nervosa, mas está colaborante e orientada. A auscultação 
cardíaca é rítmica e a pulmonar mostra sons audíveis bilateralmente, sem ruídos 
adventícios. O restante exame físico não mostra alterações. Foi pedido um ECG que 
se mostra em baixo
Qual é a hipótese de diagnóstico mais provável?
1. Fibrilhação auricular com resposta ventricular rápida.
2. Flutter auricular típico.
3. Taquicardia sinusal inapropriada.
4. Taquicardia de reentrada do nó AV.
5. Taquicardia ventricular.
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CASO CLÍNICO 25
O ECG mostra uma taquicardia de complexos estreitos, o que nos mostra que a sua 
origem é supra-ventricular, excluindo a taquicardia ventricular (hipótese 5).
Adicionalmente, podemos verificar que a taquicardia é regular, o que também nos permite 
excluir a fibrilhação auricular (hipótese 1). Convém apenas ressalvar que, por vezes, se a 
frequência cardíaca for muito elevada, pode ser difícil determinar a regularidade do ritmo.
Um flutter auricular típico (hipótese 2) está dependente de um circuito de re-entrada em 
redor do anel tricúspide, cursando com uma frequência auricular de 300bpm e com 
conduções ventriculares variáveis (2:1, 3:1, 4:1, ...). É um ritmo regular, mas que deve ter 
uma frequência discreta consoante a condução do nó (2:1 » 150bpm, 3:1 » 100bpm, ...), 
embora isto nem sempre se verifique. Adicionalmente, deve ser visível atividade auricular 
organizada, nomeadamente em DII, com as chamadas ondas de serra (ondas F), o que 
não é o caso.
A taquicardia sinusal (hipótese 3) presume a existência de uma onda P antes de cada 
QRS, o que não se verifica.
A taquicardia de reentrada do nó AV (hipótese 4) está dependente de um circuito de 
reentrada no interior do nó, o que resulta em condução AV retrógrada, despolarizando a 
aurícula de baixo para cima e após o QRS, o que se pode observar pela deflexão positiva 
após o QRS em V1-V4 e negativa em DII, DIII e aVF (derivações inferiores). A faixa etária 
e o género também contribuem para tornar este diagnóstico mais provável.
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CASO CLÍNICO 26
Um homem de 16 anos, praticante federado de triatlo, vem a uma consulta para obter 
o atestado para continuar a praticar desporto. Não toma qualquer medicação e não 
tem qualquer antecedente. Tem um estudo analítico sem alterações. Refere não ter 
sintomas, mas o pai diz que fica frequentemente tonto e com sensação de desmaio 
após exercício físico intenso, e que no último mês desmaiou durante uma prova 
importante. Ao exame físico não se encontram alterações, à exceção de um sopro 
sistólico II/VI, mais audívelno foco aórtico e no bordo esquerdo do esterno. Realizou 
um ECG que se mostra em baixo:
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CASO CLÍNICO 26
Um homem de 16 anos, praticante federado de triatlo, vem a uma consulta para obter 
o atestado para continuar a praticar desporto. Não toma qualquer medicação e não 
tem qualquer antecedente. Tem um estudo analítico sem alterações. Refere não ter 
sintomas, mas o pai diz que fica frequentemente tonto e com sensação de desmaio 
após exercício físico intenso, e que no último mês desmaiou durante uma prova 
importante. Ao exame físico não se encontram alterações, à exceção de um sopro 
sistólico II/VI, mais audível no foco aórtico e no bordo esquerdo do esterno. Realizou 
um ECG que se mostra em baixo:
Qual é a hipótese de diagnóstico mais provável?
1. Tetralogia de Fallot
2. Bicuspidia aórtica com estenose aórtica sintomática
3. Cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva
4. Defeito congénito do septo inverventricular
5. Doente saudável
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CASO CLÍNICO 26
O ECG mostra uma onda Q em V1, critérios electrocardiográficos para hipertrofia 
ventricular esquerda e inversão da onda T em V4-V6, DI, DII, aVL e aVF. 
No contexto clínico, tendo em conta os sintomas, a idade e a prevalência da doença, o 
diagnóstico mais provável será de cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva (hipótese 3), sendo 
recomendável um estudo ecocardiográfico e, eventualmente, por ressonância magnética 
cardíaca.
A tetralogia de Fallot (hipótese 1) é uma cardiopatia cianótica que, para além de ser 
tipicamente diagnosticada à nascença e corrigida, cursa naturalmente com cianose, o que 
não é aparente ao exame físico e não seria compatível com a prática de exercício desta 
intensidade
A bicuspidia aórtica (hipótese 2) é uma alteração congénita bastante comum, mas que 
tem alguma latência nos sintomas que dá - está dependente do desenvolvimento de 
estenose aórtica enxertada na alteração morfológica da válvula. Os sintomas seriam, no 
entanto, também de baixo débito em esforço, como ilustrado pelo caso clínico.
Um defeito congénito do septo interventricular (hipótese 4), para ser sintomático, teria que 
cursar com uma sintomatologia mais exuberante e com outros sinais cl ínica, 
nomeadamente um sopro holossistólico.
O doente até poderá ser saudável (hipótese 5) e as alterações serem apenas achados, 
mas até prova em contrário deve ser assumido como doente, ainda para mais com um 
quadro sugestivo.
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CASO CLÍNICO 27
Um homem de 65 anos, com antecedentes de cardiomiopatia dilatada isquémica com 
depressão grave da função do ventrículo esquerdo, recorre ao SU por palpitações e 
dor pré-cordial opressiva. Refere que a dor é semelhante à que costuma ter quando 
caminha em plano inclinado, mas que desta vez ocorreu em repouso, após o início 
das palpitações. À admissão encontra-se com PA 80/50, FC 100bpm, SpO2 94% e 
apirético. Na auscultação são identificáveis crepitações inspiratórias nas metades 
inferiores de ambos os hemitóraxes. Embora o doente esteja a falar consigo, nota 
que ele está a ficar progressivamente com maior esforço respiratório e obnubilado. 
Tem o ECG que se mostra em baixo:
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CASO CLÍNICO 27
Um homem de 65 anos, com antecedentes de cardiomiopatia dilatada isquémica com 
depressão grave da função do ventrículo esquerdo, recorre ao SU por palpitações e 
dor pré-cordial opressiva. Refere que a dor é semelhante à que costuma ter quando 
caminha em plano inclinado, mas que desta vez ocorreu em repouso, após o início 
das palpitações. À admissão encontra-se com PA 80/50, FC 100bpm, SpO2 94% e 
apirético. Na auscultação são identificáveis crepitações inspiratórias nas metades 
inferiores de ambos os hemitóraxes. Embora o doente esteja a falar consigo, nota 
que ele está a ficar progressivamente com maior esforço respiratório e obnubilado. 
Tem o ECG que se mostra em baixo:
Qual é a atitude mais correta?
1. Hipocoagulação EV seguida de cardioversão elétrica
2. Angiografia coronária emergente
3. Cardioversão elétrica sem hipocoagulação
4. Fluidoterapia EV e cardioversão química
5. Controlo de frequência com bloqueador beta
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CASO CLÍNICO 27
O ECG mostra um flutter auricular com condução de 3:1, resultando numa frequência 
cardíaca de ~100bpm.
Neste sentido, tendo em conta a instabilidade hemodinâmica do paciente (hipotensão) 
associada a sinais de insuficiência cardíaca, isquemia do miocárdio e depressão do estado 
de consciência, estão mais do que reunidas as condições para realizar cardioversão 
elétrica imediata para evitar a paragem cardio-respiratória (hipótese 3). Embora não 
tenhamos um tempo de início da arritmia para saber qual a importância da hipocoagulação, 
esta informação não alteraria a estratégia terapêutica - seria na mesma para realizar 
cardioversão elétrica emergente, independentemente do risco de embolização sistémica, o 
que exclui a hipótese 1.
A angiografia (hipótese 2) só estaria indicado em síndromes coronários agudos de alto 
risco. Pela informação fornecida, parece mais provável que os sintomas isquémicos 
estejam na dependência da perturbação hemodinâmica e cardíaca provocada pelo flutter 
auricular, portanto não está indicada.
A fluidoterapia, apesar da hipotensão, não é justificável - o problema do doente não é 
depleção de volume. A cardioversão química demorará mais tempo que a elétrica, pelo 
que também não está indicada numa situação de instabilidade (hipótese 4).
O controlo de frequência não é recomendado nas situações de instabilidade, pois também 
demora demasiado tempo. Para além disso, os bloqueadores beta têm um efeito inotrópico 
negativo bem conhecido, o que seria contra-producente (hipótese 5).
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CASO CLÍNICO 28
Um homem de 70 anos recorre à sua consulta por tonturas. Refere que, quando se 
levanta da cama ou quando tem que se levantar da cadeira, tem um período 
prolongado de tonturas, sem sensação rotatória, que estabiliza após alguns segundos, 
mas que lhe tem limitado muito a sua atividade diária. É hipertenso e diabético, 
estando medicado com perindopril 5mg, amlodipina 10mg id e metformina 1000mg 
bid. Ao exame físico, apresenta PA 160/40mmHg, FC 60bpm, SpO2 98% (aa) e 
apirexia. É observável uma pulsatilidade marcada da carótida direita, visível a olho nu. 
Na auscultação cardíaca os sons estão rítmicos e existe um sopro diastólico III/VI, 
mais marcado no bordo esquerdo do esterno, e um sopro sistólico II/VI, mais audível 
no foco aórtico. A auscultação pulmonar mostra sons respiratórios audíveis 
bilateralmente, sem ruídos adventícios. Não apresenta edema dos membros, mas é 
observável uma coloração rosada sistólica das unhas, seguida de uma descoloração 
diastólica.
Qual é a hipótese de diagnóstico mais provável?
1. Estenose aórtica
2. Efeitos secundários dos anti-hipertensores
3. Estenose mitral
4. Insuficiência aórtica
5. Doença degenerativa do tecido conjuntivo.
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CASO CLÍNICO 28
O quadro clínico é muito exuberante: revela sintomas de baixo débito (tonturas), pressão 
de pulso muito elevado, sinal de Corrigan, sinal de Quincke e um sopro diastólico III/VI no 
bordo esquerdo do esterno. Toda esta clínica é a favor de insuficiência aórtica (hipótese 4).
A estenose aórtica (hipótese 1) não cursa com os achados descritos (exceção feita aos 
sintomas de baixo débito com o levante).
Os anti-hipertensores (hipótese 2) podem ter, como efeito lateral, a hipotensão ortostática. 
No entanto, não justificam os outros achados clínicos.
A estenose mitral (hipótese 3) também cursa com umsopro diastólico mas não cursa com 
os restantes achados e, tipicamente, este sopro é mais audível no foco mitral.
As doenças degenerativas do tecido conjuntivo (hipótese 5) são uma causa conhecida de 
insuficiência aórtica por dilatação do anel aórtico, mas são apenas a explicação etiológica 
e não a doença presente neste caso.
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CASO CLÍNICO 29
Um homem de 77 anos recorre à sua consulta de insuficiência cardíaca pela primeira 
vez. Esteve emigrado e perdeu seguimento. Tem antecedentes de diabetes mellitus 
tipo 2, prótese mecânica mitral, insuficiência cardíaca com fração de ejeção de 30% 
e dislipidemia. Está medicado com clopidogrel 75mg id, metformina 1000mg id, 
furosemida 40mg id, bisoprolol 2.5mg id, espironolactona 25mg id e zolpidem. Ao 
exame objetivo apresenta PA 90/60mmHg, FC 110bpm, SpO2 96% em ar ambiente e 
está apirético. Tem um estudo analítico sem alterações. Quando questionado, refere 
algumas tonturas com o levante e com o esforço, mas nega outros sintomas.
Qual das seguintes medicamentos acrescentaria a este doente?
1. Ácido acetilsalicílico.
2. Lisininopril.
3. Varfarina.
4. Verapamil.
5. Nebivolol
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CASO CLÍNICO 29
O doente é portador de uma prótese mecânica e não se encontra sob nenhuma 
anticoagulação. Estes doentes têm obrigatoriamente que estar hipocoagulados com 
antagonistas da vitamina K pelo risco de tromboembolismo e trombose da prótese com 
disfunção. A varfarina é indispensável neste doente (hipótese 3).
Tendo em conta que se trata de um doente diabético e dislipidémico, deve estar sob 
prevenção primária para síndromes coronários agudos, pelo que deve fazer um anti-
agregante. No entanto, o doente já está sob clopidogrel, pelo que o ácido acetilsalicílico 
(hipótese 1) não acrescentaria benefício significativo, comparativamente ao risco 
hemorrágico que condicionaria.
O IECA (hipótese 2) está indicado na IC com fração de ejeção deprimida, desde que o 
doente tolera. Neste caso, o doente está no limite da hipotensão e apresenta tonturas com 
o ortostatismo e com o esforço, pelo que provavelmente não iria tolerar o fármaco 
hipotensor.
O verapamil (hipótese 4) não tem indicação na insuficiência cardíaca e tem efeito 
inotrópico negativo.
O doente já se encontra sob beta-bloqueador (bisoprolol), pelo que não faz acrescentar o 
nebivolol (hipótese 5), embora tenha margem para titular esta classe de fármaco pela 
frequência cardíaca que apresenta.
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CASO CLÍNICO 29
O doente é portador de uma prótese mecânica e não se encontra sob nenhuma 
anticoagulação. Estes doentes têm obrigatoriamente que estar hipocoagulados com 
antagonistas da vitamina K pelo risco de tromboembolismo e trombose da prótese com 
disfunção. A varfarina é indispensável neste doente (hipótese 3).
Tendo em conta que se trata de um doente diabético e dislipidémico, deve estar sob 
prevenção primária para síndromes coronários agudos, pelo que deve fazer um anti-
agregante. No entanto, o doente já está sob clopidogrel, pelo que o ácido acetilsalicílico 
(hipótese 1) não acrescentaria benefício significativo, comparativamente ao risco 
hemorrágico que condicionaria.
O IECA (hipótese 2) está indicado na IC com fração de ejeção deprimida, desde que o 
doente tolera. Neste caso, o doente está no limite da hipotensão e apresenta tonturas com 
o ortostatismo e com o esforço, pelo que provavelmente não iria tolerar o fármaco 
hipotensor.
O verapamil (hipótese 4) não tem indicação na insuficiência cardíaca e tem efeito 
inotrópico negativo.
O doente já se encontra sob beta-bloqueador (bisoprolol), pelo que não faz acrescentar o 
nebivolol (hipótese 5), embora tenha margem para titular esta classe de fármaco pela 
frequência cardíaca que apresenta.
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CASO CLÍNICO 30
Uma mulher de 24 anos recorre ao serviço de urgência por dificuldade em mobilizar o 
membro superior direito desde há 6 horas. É fumadora pesada, não tem outros 
antecedentes e não toma nenhuma medicação habitualmente, à exceção de 
contracetivos orais. Almoçou num restaurante indiano, e associa as alterações a uma 
comida com sabor muito forte. Tem passado os dias em casa a estudar para a prova 
nacional de avaliação e seriação, passando várias horas sentada por dia. Ao exame 
objetivo mostra PA 100/70mmHg, FC 92bpm, SpO2 95% (ar ambiente) e apirexia. 
Tem uma auscultação pulmonar normal e na cardíaca é audível um sopro II/VI 
aórtico, audível também na carótida esquerda. No exame neurológico é evidente uma 
hemiparesia marcada no membro superior direito, com força muscular 1. 
Analiticamente destaca-se Hb 14g/dL (N 12-15.5), leucócitos 13.000/uL (N 5-11.000), 
Na 132 mEq/L (N 135-145), K 3.6 (N 3-5.5), D-Dímeros 600 (N <30).
Qual é a alteração de base que melhor justifica o quadro clínico?
1. Estenose aórtica.
2. Ateromatose carotídea instável.
3. Foramen ovale patente.
4. Hipersensibilidade a excipiente de condimento alimentar
5. Abcesso cerebral.
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CASO CLÍNICO 30
Como já vimos noutras situações, um sopro sistólico II/VI é potencialmente normal e não 
tem necessariamente relação patológica, e o quadro clínico não encaixa no baixo débito 
que pode ser originado pela estenose aórtica (hipótese 1), para além de que esta é 
tipicamente uma doença dos idosos.
A ateromatose carotídea instável (hipótese 2) poderia justificar um AVC isquémico, mas 
se o problema fosse na artéria carótida provavelmente os sintomas iriam refletir um 
atingimento mais generalizado do hemisfério em questão. Alternativamente poderia tratar-
se de uma embolização de um trombo gerado na placa instável, mas a doente tem uma 
probabilidade pré-teste baixa para aterosclerose.
O foramen ovale patente é uma alteração morfológica cardíaca bastante comum, e que 
pode culminar numa embolia paradoxal, caso exista um trombo formado na circulação 
direita. Neste caso, o sexo feminino, tabagismo, contracetivos orais, estase venosa pelo 
repouso prolongado e a subida de D-Dímeros sugerem esta possibilidade (hipótese 3).
Uma hipersensibilidade terá tipicamente outras manifestações que não o atingimento 
cerebral (hipótese 4).
Um abcesso cerebral (hipótese 5) pode provocar alterações focais, mas tipicamente tem 
um curso mais arrastado no tempo e cursará, potencialmente, com outros achados, sendo 
necessário um método de imagem para a sua exclusão.