Morte Celular

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 Privação de oxigênio por hipóxia 
ou isquemia; 
 Agentes químicos (alteram a 
permeabilidade da membrana, 
homeostase osmótica ou integridade 
de enzima – cofator); 
 Agentes infecciosos; 
 Reações autoimunes e reações 
alérgicas; 
 Agentes físicos (trauma, extremos 
de temperatura, choque); 
 Problemas nutricionais; 
 Envelhecimento celular (altera 
capacidade de replicação e reparo); 
 Alterações genéticas. 
 A resposta celular ao estímulo 
nocivo depende do tipo, duração e 
gravidade; 
 As consequências do estímulo 
nocivo dependem do tipo, status, 
adaptabilidade e genótipo da célula; 
 A lesão celular resulta de 
alterações bioquímicas e funcionais 
em um ou mais dos componentes 
celulares principais: mitocôndrias, 
membranas celulares, síntese de 
proteínas, citoesqueleto e DNA. 
 
 
 Na lesão irreversível se observa 
disfunção mitocondrial e distúrbios 
na função da membrana. 
 Tumefação celular: 
 Por distúrbio na função da 
membrana; 
 Palidez e aumento de peso do 
órgão; 
 Vacúolos pequenos e claros no 
citoplasma. 
 
 
 Degeneração gordurosa: 
 Por hipóxia, lesão metabólica ou 
tóxica; 
 Principalmente em células 
dependentes do metabolismo da 
gordura (hepatócitos e miócitos 
cardíacos); 
 Vacúolos lipídicos no citoplasma e 
célula eosinofílica. 
A) Túbulos renais normais; B) Lesão 
reversível (bolhas na superfície – 
tumefação e eosinofilia); C) Lesão 
irreversível (perda do núcleo, 
fragmentação das células e 
extravasamento dos conteúdos). 
 Morte celular programada; 
 Enzimas degradam DNA, 
proteínas nucleares e 
citoplasmáticas; 
 Membrana plasmática intacta, 
porém sinalizando fagocitose; 
 Célula morta é removida antes 
que o conteúdo extravase  sem 
indução de inflamação; 
 Pode coexistir com necrose; 
 Pode progredir para necrose 
quando induzida por alguns 
estímulos patológicos. 
À esquerda: apoptose em 
hepatócitos (citoplasma eosinofílico e 
núcleo condensado); À direita: 
corpos apoptóticos. 
 Causas fisiológicas: 
 Embriogênese; 
 Involução de tecidos hormônio – 
dependentes; 
 Perda celular em populações 
celulares proliferativas. 
 Condições patológicas: 
 Lesão de DNA; 
 Acúmulo de proteínas mal 
dobradas; 
 Atrofia patológica por obstrução de 
ductos. 
 Citoplasma muito eosinofílico; 
 Núcleo com condensação e 
agregação de cromatina -> 
cariorrexe; 
 Células retraídas  corpos 
apoptóticos (vesículas com 
membrana, citoplasma e organelas; 
 Ativação das caspases; 
 Remoção das células mortas por 
fagocitose. 
 
 
 
 
 Necrose é morte de parte de um 
organismo vivo; 
 Pode atingir células isoladas, áreas 
de um tecido ou órgãos inteiros; 
 Tecido necrótico = tecido morto; 
 Não há integridade da membrana; 
 Conteúdo celular extravasado; 
 Aumento da eosinofilia; 
 Figuras de mielina 
intracitoplasmáticas  calcificação; 
 Alterações nucleares: 
 Picnose: retração nuclear e 
aumento da basofilia; 
 Cariólise: basofilia da cromatina se 
torna mais fraca; 
 Cariorrexe: núcleo picnótico se 
fragmenta. 
 O extravasamento de proteínas 
celulares pode ser detectado por 
exames sorológicos. 
Hipófise: células eosinofílicas na 
necrose (à esquerda) e células 
normais (à direita). 
 Necrose coagulativa: 
 Células mortas porém estrutura 
celular mantida; 
 Desnaturação de proteínas 
estruturais e enzimáticas  sem 
proteólise; 
 Textura firme; 
 Células necróticas removidas por 
fagocitose (infiltração de leucócitos e 
ação das suas enzimas 
lisossômicas); 
 Típica de infarto em órgãos sólidos 
(coração, rim, baço, intestinos) 
exceto cérebro. 
A) Infarto renal em forma de cunha 
(área amarela). B) Representação 
microscópica do infarto renal, sendo 
N= área normal e I= área de infarto 
(células necróticas com contorno 
preservado e sem núcleo). 
 Necrose liquefativa: 
 Digestão completa das células 
mortas; 
 Textura viscosa e líquida; 
 Se por inflamação aguda: PUS; 
 Hipóxia no sistema nervoso central; 
 Infecções bacterianas ou fúngicas, 
por estímulo ao acúmulo de células 
inflamatórias e à digestão do tecido. 
 
 
 
 Necrose caseosa: 
 Caseoso = queijo; 
 Células rompidas ou 
fragmentadas, aparência amorfa; 
 Estrutura do tecido é obliterada e os 
contornos das células são indistintos, 
porém há uma borda inflamatória 
nítida; 
 Granuloma; 
 Textura friável branco-amarelada. 
Lesão macroscópica (à esquerda) e 
microscópica (à direita) da necrose 
caseosa em pulmão). 
 Necrose gordurosa: 
 Áreas de destruição gordurosa; 
 Liberação de lipases pancreáticas 
ativadas que liquefazem membranas 
celulares; 
 Ácidos graxos se combinam com 
cálcio  saponificação; 
 Contorno de adipócitos é 
sombreado e há depósitos de cálcio 
(basofílicos), com reação 
inflamatória ao redor; 
 Pancreatite. 
Tecido pancreático com 
esteatonecrose.