Hiperemia e Congestão

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Mariana Marques - TXXIX 
Robbins & Cotran Patologia - Bases Patológicas das Doenças | ABBAS, Abul K. ; KUMAR, Vinay ; FAUSTO, Nelson ; ASTER, Jon C. 
9ª Edição – Capítulo 4 
Bogliolo, patologia | Geraldo Brasileiro Filho – 9ª edição – Capítulo 9 
Hiperemia e Congestão 
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INTRODUÇÃO 
 CLASSIFICAÇÃO: 
 Processo patológico geral: Distúrbio Circulatório 
 Processo patológico específico: Hiperemia ou Congestão 
 
 CONCEITO: 
 Ambos os processos decorrem do aumento do volume sanguíneo 
dentro dos tecidos, no entanto, possuem mecanismos subjacentes e 
consequências diferentes 
 
HIPEREMIA ATIVA 
 Processo ativo 
 Resultante da dilatação arteriolar, que por consequência leva à um aumento do fluxo sanguíneo 
 Causa fisiológica: mucosa gastro intestinal durante a digestão, músculo em exercício etc 
 Causa patológica: inflamação 
 Maior volume de sangue na microcirculação resulta do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo 
 Eritema: tecidos afetados ficam vermelhos devido ao aumento no aporte de sangue oxigenado 
 
 Etiopatogênese: 
 Mecanismo central: estímulos vasodilatores neurogênicos ou metabólicos 
 Mecanismo periférico localizado: regulado por substâncias vasoativas 
 Exemplos: 
- Hiperemia facial: rubor facial → origem neurogênica 
- Rubor facial que acompanha o exercício físico 
- Hiperemia no início da inflamação aguda → rubor no tecido inflamado 
 
 Morfologia: 
 Macroscopia: aumento do volume, aumento da temperatura, coloração avermelhada, 
vascularização evidente, pulsátil 
 Microscopia: vasos dilatados e repletos de hemácias 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hiperemia de vasos na serosa do apêndice 
Mariana Marques - TXXIX 
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9ª Edição – Capítulo 4 
Bogliolo, patologia | Geraldo Brasileiro Filho – 9ª edição – Capítulo 9 
CONGESTÃO OU HIPEREMIA PASSIVA 
 Processo passivo 
 Resultante da redução do efluxo sanguíneo de um tecido 
 Sistêmica: redução do retorno venoso generalizado ou regional, de origem cardíaca (insuficiência 
cardíaca) ou hipertensão portal 
 Localizada: obstrução venosa por trombose ou redução do retorno venoso causando varizes, 
devido à ação da gravidade somada à insuficiência das válvulas venosas (obstrução venosa isolada) 
 Frequentemente ocasiona o edema, devido ao aumento da pressão hidrostática 
 Congestão crônica: longa duração, a hipóxia crônica associada pode resultar em lesão tecidual 
isquêmica e cicatrização 
 Cianose: tecido afetado fica mais azulado, devido à hemoglobina desoxigenada nos tecidos afetados 
 
 Etiopatogênese: 
 Alteração do órgão central da circulação (insuficiência cardíaca) 
 Mecanismo localizado: perturbação da circulação venosa por causas intrínsecas do vaso (trombose) 
 Compressão extrínseca das veias (dedo preso por um cordão) 
 
Morfologia da congestão sistêmica: 
 
Macroscopia: periferia do aparece mais pálida e tumefeita e o centro 
mais vermelho (no fígado, é tipicamente conhecido como fígado em noz 
moscada) 
 
Microscopia: os tecidos apresentam dilatação de vênulas e capilares 
(cheios de sangue), o interstício fica expandido por edema, pode ocorrer 
extravasamento de hemácias (saem dos vasos devido ao aumento da 
pressão hidrostática capilar e venular) 
 
 
 
Morfologia da congestão localizada: 
Macroscopia: ocorre aumento do volume, coloração cianótica, áreas de 
hemorragia (acúmulo de hemossiderina) 
 
Microscopia: macrófagos encontram-se carregados de hemossiderina 
 
 
 
 Consequências da Congestão: 
 Aumento da pressão hidrostática: causa EDEMA e possíveis hemorragias 
 Estase Venosa: causa trombose venosa e diminui a cicatrização 
 Hipóxia: lesão celular irreversível, gera necrose, podendo causar infarto vermelho 
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 Edema 
 
CONCEITO 
 Acúmulo de fluido intersticial nos tecidos ou cavidades do 
corpo (como pleura, pericárdio, peritônio) 
 
 
 
 
 
 ETIOPATOGÊNESE 
AUMENTO DA PRESSÃO HIDROSTÁTICA 
 O aumento na pressão hidrostática é causado por disfunções que impedem o retorno venoso 
(comprometimento do retorno venoso – trombos, compressão extrínseca ou insuficiências de válvulas) 
 Obstrução for localizada, então o edema resultante estará limitado à parte afetada 
 Aumento sistêmico da pressão venosa os edemas são mais generalizados 
 Aumento da pressão venosa sistêmica por insuficiência cardíaca direita 
 
REDUÇÃO DA PRESSÃO OSMÓTICA PLASMÁTICA 
 As condições que levam à síntese inadequada ou ao aumento da perda da albumina da circulação são 
causas comuns da redução da pressão oncótica do plasma pois, em condições normais, a albumina é 
responsável por quase a metade da proteína total de plasma 
 A redução na síntese de albumina ocorre principalmente: 
 Doença hepática grave (cirrose) 
 Desnutrição proteica (hiponatremia) 
 Síndrome nefrótica (albumina perdida na urina devido ao aumento da permeabilidade glomerular) 
 
AUMENTO DA PERMIABILIDADE VASCULAR 
 Permite a passagem de água, íons e proteínas plasmáticas para o interstício 
 O aumento da retenção de sal, associado à retenção de água, provoca aumento da pressão hidrostática 
(expansão de volume líquido intravascular) e diminuição da pressão coloidosmótica vascular (diluição) 
 A retenção de sal ocorre sempre que a função renal está comprometida, como nos distúrbios primários 
do rim e nos distúrbios cardiovasculares que diminuem a perfusão renal 
 
DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM LINFÁTICA 
 Traumas, fibroses, tumores invasivos e agentes infecciosos 
podem romper vasos linfáticos e bloquear a eliminação de 
líquido intersticial, resultando em linfedema na parte afetada 
do corpo 
 Obstrução inflamatória (colapso do vaso pela destruição 
das fibras da matriz extracelular por enzima hidrolíticas) 
 Neoplasia e tratamentos radioterápicos 
 Filariose (elefantíase) 
 
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9ª Edição – Capítulo 4 
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MACROSCOPIA: 
 Ocorre aumento do volume dos tecidos que cedem facilmente a pressão localizada, dando origem a 
depressão que lentamente desaparece (cacifo ou sinal de Godet) 
 
 
 
 
 
 
MICROSCOPIA: 
 Ocorre clareamento e separação da matriz extracelular e uma discreta tumefação celular 
 
 
DENOMINAÇÕES 
 GENERALIZADO 
 Desde o início (ICC e hipoproteinemia) ou por mecanismos de compensação 
 Anasarca → com tumefação profunda do tecido subcutâneo 
 
 LOCALIZADO 
 Causas locais que alteram as pressões ou que interferem na drenagem linfática 
- Cavidade Pleural → Hidrotórax 
- Cavidade Peritoneal → Ascite 
- Pericárdio → Hidropericárdio 
 
 FILTRADO 
 Água, eletrólitos e pequenas 
moléculas orgânicas (carboidratos 
simples, ácidos graxos) 
- Transudato (edema hemodinâmico): 
água e eletrólitos, pobre em células e 
proteínas (desequilíbrio entre as 
pressões hidrostática e osmótica) 
- Exsudato (inflamatório): rico em 
proteínas e células inflamatórias 
(aumento da permeabilidade)