Aula 9 - Carências Nutricionais

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NUTRIÇÃO EM SAÚDE COLETIVA 
Professora: Larissa Cruz
Campos dos Goytacazes, 2021
CARÊNCIAS 
NUTRICIONAIS
Carências Nutricionais
Carências Nutricionais
Ausência 
de 
consumo
Consumo 
insuficiente 
de nutrientes
Processos 
orgânicos 
adversos
OU
Carências Nutricionais
Fatores socioeconômicos (renda, emprego, moradia, 
acesso aos alimentos); 
Culturais (tabus alimentares);
Hábitos Alimentares (escolha e preparação dos 
alimentos, composição das refeições);
Políticas Sociais (saneamento básico, agricultura, serviços de 
saúde).
Boa renda= 
falta de 
carências??? 
Depende da 
seleção dos 
alimentos!
Fatores envolvidos nas Carências Nutricionais:
Carências Nutricionais
Hipovitaminose A
Anemia por 
Deficiência de Ferro
Distúrbios por 
Deficiência de Iodo
Deficiência de Ácido 
Fólico, Vitamina D, 
B1 e Zinco.
Carências Nutricionais de importância para a Saúde Pública:
Carências Nutricionais
Afetam 1
em cada 3
pessoas no
mundo.
Deficiência Marginal X Potencial de 
desenvolvimento físico e mental.
Carências Nutricionais de importância para a Saúde Pública:
Carências Nutricionais
Instâncias em nível
federal, estadual e
municipal;
Profissionais de saúde do
Brasil em ações que
levem a uma melhor
nutrição e saúde de toda
a população e,
principalmente, dos
grupos mais vulneráveis.
Envolvidos
Suplementação com
megadoses de 
Vitamina A;
Suplementos de 
sulfato ferroso;
Fortificação de 
alimentos,como 
farinhas de trigo e 
milho com ferro e 
ácido fólico e na 
adição de iodo no sal.
Ações do Ministério da 
Saúde
Morte materna e 
infantil;
Resposta 
imunológica 
diminuída; 
Cegueira; 
Retardo mental e 
Anemia;
Morbidade na 
gestação.
Consequências
HIPOVITAMINOSE A
❖VITAMINA A: termo nutricional genérico para descrever a família de
componentes essenciais, naturais da dieta, lipossolúveis, de estrutura química e
atividade biológica relacionadas ao álcool retinol. Inclui os carotenóides (ou
pró-vitamina A).
❖ RETINOL: álcool, sólido, cristalino amarelado; na natureza, encontra-se
esterificado com ácidos graxos de cadeia longa (ácido palmítico, ácido
esteárico), formando o retinil-éster, que confere estabilidade.
❖ CAROTENÓIDES: pró-vitamina A, de origem vegetal; encontrados nas
formas α-, β-, γ-caroteno, criptoxantina, zeaxantina, luteína e o licopeno
❖ RETINÓIDES: A vitamina A, carotenóides, metabólitos do retinol ou análogos
sintéticos pertencem a uma classe de compostos estruturalmente relacionados
ao retinol (quer apresentem ou não a atividade biológica do retinol).
VITAMINA A
❖A deficiência de vitamina A: é um dos problemas nutricionais mais
freqüentes no mundo (OMS: Situação Endêmica (39 países);
❖ Mais de 250 milhões de crianças em todo o mundo têm reservas
diminuídas de vitamina A;
❖Brasil: país de risco de deficiência de vitamina A subclínica.
Problema de saúde pública em algumas regiões e estados (Norte e
Nordeste, MG (Vale do Jequitinhonha e Mucuri) e SP (Vale Ribeira).
❖A ingestão inadequada de alimentos fonte de vitamina A: principal
fator etiológico desta carência.
HIPOVITAMINOSE A
HIPOVITAMINOSE A
DEFINIÇÃO
❖Deficiência de vitamina A (DVA)
– Quadro de carência específica de retinol, caracterizado pela diminuição
(abaixo de 20 g/g) ou esgotamento das reservas hepáticas.
• Consequente redução ou desaparecimento da vitamina A circulante.
❖ Distúrbios da deficiência de vitamina A (DDVA)
– Expressam as alterações fisiológicas secundárias à DVA:
• Subclínicas: deficiência da resposta imunológica, da diferenciação
celular, ↓ da mobilização de ferro;
• Clínicas:  da morbidade por doenças infecciosas e mortalidade,
retardo do crescimento, anemia e xeroftalmia.
❖Xeroftalmia
– Termo utilizado para descrever todas as manifestações clínico-
oculares da DVA
– Amplo espectro de sinais e sintomas
• Cegueira noturna, xerose, mancha de Bitot, ulceração corneal e ceratomalácia,.
HIPOVITAMINOSE A
DEFINIÇÃO
INTRODUÇÃO
Xerose
Mancha de 
Bitot 
(inicial)
Mancha de 
Bitot 
(avançada)
Ceratomalácia
DEFINIÇÃO
GRUPOS DE RISCO
❖Hipovitaminose A
– Vitamina A: nutriente em destaque na gestação e lactação;
– Grupos de risco: recém-nascidos, gestantes, puérperas e pré-
escolares;
• Condições fisiológicas de extrema demanda nutricional.
– Crianças abaixo de 5 anos: principal segmento envolvido, com
aumento da demanda e altas taxas de inadequação de vitamina A
• Rápido crescimento e desenvolvimento
• Maiores taxas de infecções intestinais, do trato digestório, do trato respiratório e
geniturinário e outras doenças comuns na infância
HIPOVITAMINOSE A
FUNÇÕES DA VITAMINA A
❖Processo visual
– Vitamina A + opsina= rodopsina.
– Rodopsina: pigmento visual dos bastonetes que participa do
processo visual em condições de luminosidade reduzida.
– DVA: retardo no tempo de adaptação à obscuridade →→→ mais
difícil o processo de adaptação ao ambiente com pouca
luminosidade (Cegueira Noturna).
HIPOVITAMINOSE A
FUNÇÕES DA VITAMINA A
❖Integridade e diferenciação celular
HIPOVITAMINOSE A
Células 
produtoras de 
muco e queratina 
(tecidos epiteliais)
Xerose (ressecamento epitelial):
na conjuntiva e na córnea, além
da pele e cabelos.
FUNÇÕES DA VITAMINA A
❖Resposta imunológica
– Atua nos processos de manutenção de imunocompetência de
linfócitos (respostas mediadas pelas células T), de ativação de
macrófagos e imunidade humoral.
HIPOVITAMINOSE A
❖Morbidade e mortalidade
– Aumento do consumo de vitamina A em populações com alta
prevalência da deficiência reduz a mortalidade e da morbidade,
principalmente por doenças infecciosas.
– Suplementação e Sarampo, HIV, Malária e diarreia infecciosa.
❖Papel na embriogênese, reprodução e no crescimento;
❖Associação da DVA com a anemia por deficiência de ferro:
o diminuição da incorporação desse oligoelemento nas hemácias;
o redução na mobilização de seus depósitos hepáticos;
o dificultar a diferenciação das hemácias.
HIPOVITAMINOSE A
FUNÇÕES DA VITAMINA A
HIPOVITAMINOSE A
De onde vem Vitamina A?
Vitamina A
Pré-
formada
(alimentos de 
origem animal)
retinol, retinil, 
retinal e ácido 
retinóico. 
Provitamina 
ou 
Carotenóides
Retinol C
a
ro
te
n
ó
id
es
Beta-caroteno 
(~100%)
Alfa-caroteno 
(50-54%)
Gama-caroteno 
(42-50%)
Transformação Biológica
Fontes de Vitamina A
HIPOVITAMINOSE A
Vitamina A pré-
formada:
Óleos de fígado 
de peixes, fígado, 
derivados do leite 
(queijo e 
manteiga).
Provitamina A:
Folhosos verde 
escuros, frutos 
amarelo-
alaranjados, 
raízes de cor 
alaranjada e 
óleos vegetais.
Melhor fonte 
de vitamina A 
para o 
lactente:
Leite materno
Fontes de Vitamina A
HIPOVITAMINOSE A
Tabela - Alimentos de origem animal fonte de Vitamina A em µg RE
Fontes de Vitamina A
HIPOVITAMINOSE A
Tabela - Alimentos de origem vegetal fonte de β-caroteno em µg RE
❖A determinação da magnitude, da gravidade e da distribuição
dessa deficiência é fundamental para a promoção de estratégias
corretas de controle e prevenção:
HIPOVITAMINOSE A
Diagnóstico da Hipovitaminose A
• Conhecimento e o uso de indicadores clínicos e 
bioquímicos;
• O termo deficiência inclui uma situação clínica e 
subclínica de distintos graus (grave, moderado e leve);
• Atenção para locais com dificuldades de realização de 
diagnóstico clínico de xeroftalmia e com casos de 
desnutrição e diarreia frequentes.
Diagnóstico da Hipovitaminose A
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores clínicos: sinais e sintomas clínicos oculares da DVA.
Indicadores histológicos: A citologia de impressão conjuntival (CIC) consiste na
avaliação histológica das células caliciformes da conjuntiva ocular, que são
removidas pela aplicação de um papel de filtro de acetato de celulose.
• Altamente reprodutível.
• Limitação: a dificuldade de execução em crianças menores de 3 anos.
Prevalências de CIC superiores a 40%: problema de saúde pública.
Diagnóstico da Hipovitaminose A
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores bioquímicos: O retinol sérico é o mais utilizado.
• Concentraçõesséricas <10 µg/dl (0,35 µmol/l): caracterizam a carência
grave, fortemente associada a sinais de xeroftalmia.
• Retinol sérico < 20 µg/dl (0,70 µmol/l) caracteriza a DVA.
• Concentrações séricas de retinol <1,05 µmol/l, também chamado de baixo a
deficiente, é atualmente considerado como o mais adequado para identificação
da DVA subclínica em pré-escolares, gestantes e puérperas.
Prevalências > 20% de baixas concentrações séricas de retinol 
indicam problema grave de saúde pública.
Diagnóstico da Hipovitaminose A
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores dietéticos:
• Recordatório de 24 horas: não é útil individualmente, mas pode ser útil em
estudos populacionais (Vit. A econtrada em poucos alimentos).
• Questionários de freqüência alimentar: em estudos epidemiológicos.
Diagnóstico da Hipovitaminose A
HIPOVITAMINOSE A
Para diagnóstico populacional de DVA: utilização de pelo menos dois
indicadores biológicos, ou pelo menos um indicador biológico e, no mínimo, 4
fatores de risco:
1) < 50% de crianças menores de 6 meses em aleitamento materno exclusivo; 
2) ≥ 30% de crianças de 0 a 3 anos com baixa estatura (zE < -2); 
3) ≥ 15% de crianças com peso ao nascer < 2500 g; 
4) > 75% para o coeficiente de mortalidade infantil; 
5) > 100% para o coeficiente de mortalidade em crianças de 1 a 4 anos; 
6) < 50% de cobertura vacinal completa; 
7) > 1% de letalidade por sarampo; 
8) > 50% de ausência de escolaridade formal femininina; 
9) < 50% dos domicílios com água tratada.
Indicadores Clínicos
❖Sinais e sintomas clínico-oculares da DVA
• Indicadores que apresentam a maior fidedignidade no 
diagnóstico
HIPOVITAMINOSE A
❖OMS
• Classificou os diferentes aspectos oculares da xeroftalmia;
• Desenvolveu critérios para determinação da gravidade do 
problema em termos de saúde pública:
o A existência de um ou mais indicadores significa um problema de saúde pública
Classificação da xeroftalmia segundo sinais oculares indicadores de
deficiência de vitamina A clínica-xeroftalmia, em crianças de 6-71 meses.
Classificação Indicador Prevalência Mínima
XN Cegueira noturna 1,0%
X1A Xerose da conjuntiva não usada
X1B Mancha de Bitot 0,5%
X2 Xerose da córnea 0,01%
X3A Ulceração córnea/ceratomalácia <1/3 superfície da córnea 0,01%
X3B Ulceração córnea/ceratomalácia ≥1/3 superfície da córnea 0,01%
XS Cicatriz na córnea 0,05%
XF Fundo xeroftálmico não usado
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating intervention programmes.
WHO/NUT/96.10. 1996.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Cegueira noturna (XN)
• A cegueira noturna em crianças de 24–71 meses deve ser
avaliada a partir da entrevista com as mães;
• Nas crianças < 24 meses e em algumas culturas, a criança menor
não tem muita mobilidade à noite, não sendo este um bom
indicador nesses casos;
• Com mulheres grávidas, o indicador deve ser utilizado para
identificação da deficiência.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Cegueira noturna (XN)
• A interpretação da prevalência em crianças de 24–71 meses e sua
identificação como problema de saúde pública é estabelecida
segundo os critérios abaixo:
Nível de importância Prevalência
Leve > 0 - <1%
Moderada ≥ 1% - < 5%
Grave ≥ 5%
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in
monitoring and evaluating intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.
Indicadores Clínicos
HIPOVITAMINOSE A
❖Xerose da conjuntiva (X1A)
• Termo aplicado a qualquer das etapas de mudanças que ocorrem na
conjuntiva;
• Indicador pouco confiável: grandes variações entre os observadores;
• O processo de xerose que afeta a conjuntiva e a córnea se deve a
trocas entre as proteínas tissulares, parecendo a diminuição das
lágrimas ser um fenômeno secundário que piora a xerose já
existente.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
Infecções 
oculares 
frequentes.
❖Mancha de Bitot (X1B)
• Resultado final do processo de xerose;
• Consiste em agrupamento de células epiteliais
queratinizadas, esfoliadas, que formam uma estrutura
elevada que pode ser retirada facilmente;
• As manchas variam em tamanho e forma e as áreas
afetadas podem ser múltiplas.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Mancha de Bitot (X1B)
• Em geral, existe apenas uma mancha no olho (aspecto
semelhante à espuma):
oResultante, possivelmente, da ação de bactérias que formam gases.
• A mancha de Bitot se relaciona à deficiência A? Depende da
resposta ao tratamento com esta vitamina.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
Indicadores Clínicos
❖Xerose da córnea (X2)
• O processo de xerose na conjuntiva tende a difundir-se até
afetar a córnea (= aspecto opaco);
• Condição dura em torno de 2 dias, evoluindo para a etapa
de deformação da córnea →→→ceratomalácia;
• Atenção! Até esta etapa, o tratamento com megadoses de
vitamina A pode reverter o processo (preserva a visão).
HIPOVITAMINOSE A
❖ Ceratomalácia (X3A e X3B)
• A divisão está baseada no grau de comprometimento da córnea;
• Quadro: xerose crescente do epitélio, processo de necrose →→→
liquefação da córnea;
• Resultado final: lesão ou deformidade visual →→→ cegueira
irreversível;
• Normalmente: uma úlcera por olho. Em 20% dos casos: dois
olhos afetados.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Ceratomalácia (X3A e X3B)
• Evolução do quadro: muito rápida (questão de horas),
especialmente em crianças muito pequenas;
• Pode apresentar-se sem nenhum indício de xerose
(situações de quadros infecciosos).
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Cicatrizes na córnea (XS)
• Deformação pode ser o resultado de uma série de doenças
que afetam os olhos;
• A deficiência visual é inevitável;
• Quando as estruturas internas são afetadas (infecções
concomitantes) não é possível fazer melhorias nessa condição
por meio de intervenção cirúrgica.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
❖Fundo xeroftálmico (XF)
• Condição caracterizada por danos estruturais nos
bastonetes;
• Não é uma situação comum e tem sido observada
principalmente em escolares;
• Parece ser o resultado de deficiência prolongada de
vitamina A.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Clínicos
Indicadores Bioquímicos
❖Retinol sérico
• A vitamina A circula no sangue como retinol (ligada a uma
proteína carreadora: RBP (retinol-binding protein));
• O nível de retinol sérico está sob controle homeostático e
reflete as reservas corporais somente quando estas são
muito baixas ou muito altas.
HIPOVITAMINOSE A
A concentração sérica do retinol não é um bom indicador
para diagnóstico da deficiência de vitamina A em
indivíduos, mas em populações sim (Distribuição da
frequencia de concentração).
❖Retinol sérico
• Em populações: utiliza-se o ponto de corte de ≤ 0,70
μmol/L para indicar baixa concentração de vitamina A.
• Para caracterização desses valores, em termos de nível de
importância em saúde pública, utilizam-se os percentuais
que seguem:
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Bioquímicos
Prevalência de valores séricos de vitamina A ≤ 0,70 μmol/L em 
crianças ≥ 1 ano.
Nível de importância como problema de 
saúde pública
Prevalência
Leve ≥ 2% – ≤ 10%
Moderado >10% – < 20%
Grave ≥ 20%
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating
intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Bioquímicos
❖Concentração de vitamina A no leite materno
• Informação sobre o estado nutricional em relação à
vitamina A da mãe e do bebê amamentado;
• A secreção de vitamina A no leite materno está
diretamente relacionada ao estado de vitamina A da mãe
( recém-nascidos têm baixos estoques dessa vitamina).
• Bebês dependem da [ ] de vitamina A do leite materno para acumular e 
manter estoques adequados até a alimentação complementar .
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Bioquímicos
Indicadores Bioquímicos
❖Concentração de vitamina A no leite materno
• Em populações com níveis adequadosde vitamina A:
concentração média no leite materno é:1,75-2,45 μmol/L
• Em populações deficientes os valores médios < de 1,4 μmol/L.
• Taxas de prevalência para estabelecer a gravidade do
problema:
o Ponto de corte de ≤1,05 μmol/L de vitamina A;
o ou ≤ 8 μg/g de gordura do leite.
HIPOVITAMINOSE A
Indicadores Bioquímicos
❖Concentração de vitamina A no leite materno
Prevalência de valores no leite materno ≤ 1.05 μmol/L (≤ 8 μg/g
gordura do leite) em uma população de lactantes.
Nível de importância como problema de 
saúde pública
Prevalência
Leve <10%
Moderado ≥10 - <25%
Grave ≥25%
Fonte: WHO. Indicators for assessing Vitamin A Deficiency and their application in monitoring and evaluating
intervention programmes. WHO/NUT/96.10. 1996.
HIPOVITAMINOSE A
Epidemiologia da Hipovitaminose A
❖A deficiência crônica de vitamina A: é um dos mais
resistentes problemas nutricionais nos países em
desenvolvimento.
• Camadas mais pobres e < escolaridade.
❖Hipovitaminose materna: dentre as gestantes que têm 
recém-nascidos vivos a cada ano, 19,8 milhões (18,4%) 
têm deficiência de vitamina A.
• Segundo os indicadores de retinol sérico ou [ ] de vitamina A no leite 
materno.
HIPOVITAMINOSE A
❖Primeiro inquérito nacional: PNDS 2006;
❖Prevalências:
• 17,4% em crianças (até cinco anos);
• 12,3% para mulheres (15-49 anos);
❖Prevalências em crianças: maiores no Nordeste
(19,0%) e Sudeste (21,6%); em área urbana e em
crianças com mães >35 anos.
HIPOVITAMINOSE A
❖A ingestão inadequada de alimentos fonte de vitamina A:
principal fator etiológico desta carência.
Diversificação dietética
Fortificação de alimentos 
processados com a 
vitamina A (pré-formada)
Biofortificação de 
alimentos com vitamina 
A (carotenóides)
Abordagem 
em regiões 
endêmicas
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Estratégias principais de ação:
• Incentivo à produção e ao consumo de alimentos que sejam
fontes de vitamina A e pró-vitamina A;
• Administração periódica de megadoses de vitamina A;
• Fortificação de alimentos de consumo maciço;
• Encaminhamento das pessoas com suspeita de deficiência aos
serviços de saúde.
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Suplementação
• A suplementação periódica da população de risco com
doses maciças de vitamina A, em curto prazo, é uma
das estratégias mais utilizadas para prevenir e controlar a
DVA em populações de risco.
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Suplementação
• A conduta de administração da megadose de vitamina A é:
• Crianças de 6 meses a 11 meses de idade : 1 megadose de vitamina A na 
concentração de 100.000 UI a cada 6 meses;
• Crianças de 12 a 59 meses de idade – 1 megadose de vitamina A na 
concentração de 200.000 UI a cada 6 meses;
• Puérperas – 1 megadose de vitamina A na concentração de 200.000 UI, no 
pós-parto imediato, ainda na maternidade, antes da alta hospitalar.
• A utilização dessas doses é segura e tem baixa incidência
de efeitos colaterais. (Atenção com gestantes!)
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Fortificação de alimentos com vitamina A
• Intervenção em médio e em longo prazos
• Experiências com vários alimentos como leite, açúcar, trigo, farinha de 
milho, óleos vegetais, margarina e arroz.
• Oportunidade importante, principalmente para países em
desenvolvimento
• Baixo custo e rápida melhoria do estado nutricional dos indivíduos.
• Ação socialmente aceitável
• Não requer mudanças nos hábitos alimentares e não deve levar a 
mudanças nas características dos alimentos.
HIPOVITAMINOSE A
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Fortificação de alimentos com vitamina A
• Requer compromisso entre o governo e as indústrias de alimentos
envolvidas, além do devido esclarecimento aos consumidores,
visando orientar a preferência para consumo de alimentos
fortificados com micronutrientes.
• Brasil: dispõe de alimentos fortificados com vitamina A
no mercado, mas ainda não optou por essa estratégia
como ação de saúde pública
HIPOVITAMINOSE A
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Modificação e diversificação dietética
• Estratégias de educação alimentar e nutricional (longo prazo)
• Promoção de hábitos alimentares mais saudáveis:
• Mudanças nas práticas de produção e no padrão de seleção de 
alimentos;
• O objetivo principal é a melhoria na disponibilidade, no acesso e na 
utilização de alimentos com alto conteúdo e biodisponibilidade de 
micronutrientes durante todo o ano;
• Profissional de saúde: deve ponderar os aspectos socioeconômicos e 
culturais envolvidos.
HIPOVITAMINOSE A
Prevenção e Controle da Hipovitaminose A
❖Modificação e diversificação dietética
• O consumo rotineiro de alimentos fontes de vitamina A pré-
formada por parte da população de risco é mais limitado:
• Alimentos fontes de beta-caroteno mais acessíveis às populações de 
baixa renda, devendo ter seu consumo incentivado.
• A promoção do consumo de alimentos ricos em carotenóides ou
vitamina A pré-formada é uma das estratégias a serem usadas no
controle dessa deficiência.
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
❖Para prevenir e controlar a hipovitaminose A, desde 1983 o
MS distribui cápsulas:
• Alvo: Estados da Região Nordeste, no Estado de Minas Gerais
(Vale do Jequitinhonha e Vale do Mucuri) e no Vale do Ribeira
em São Paulo;
• Distribuição:
o Implementação da suplementação de vitamina A na rotina dos serviços de Saúde
(demanda espontânea ou programada, visita domiciliar e busca ativa);
o Campanha específica para suplementação da vitamina A (“O dia da vitamina A”);
o Campanha Nacional de Imunização (primeiro administra a vacina e depois a
megadose).
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
❖2001: o programa foi ampliado para atendimento às
puérperas:
• Suplementação com cápsulas de 200.000 UI na maternidade, no
pós-parto imediato;
• Estratégia para garantir a adequação das reservas corporais
maternas;
• O aporte de vitamina A, por meio do leite materno: suprimento
suficiente da vitamina entre as crianças <6 meses de idade que
estão sendo amamentadas.
HIPOVITAMINOSE A
❖2004: Reestruturação do programa para promover maior
divulgação e mobilização dos profissionais de saúde e
população, com a criação da marca publicitária
VITAMINA A MAIS
❖2005: publicada a Portaria nº 729, de 13/5/2005, que
definiu as diretrizes do programa de suplementação e as
responsabilidades dos três níveis de governo.
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
❖Produto utilizado: vitamina A na forma líquida, diluída em
óleo de soja e acrescida de vitamina E, na dosagem de
100.000 UI e 200.000 UI.
• É essencial que se promova a adequada supervisão e
orientação da distribuição dessas megadoses;
• Erros na administração das doses podem ter efeitos
deletérios sobre a saúde dos indivíduos (toxicidade até efeitos
teratogênicos sobre o feto, quando a administração é inadequada a gestantes).
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
• Se houver desnutrição
– Deve ser tratada
HIPOVITAMINOSE A
Programa Nacional de Suplementação de Vitamina A
VITAMINA A
Tabela de equivalência
VITAMINA A
VITAMINA A
http://dabsistemas.saude.gov.br/sistemas/vitaminaA/relatorio_publico/vita_relatorio.php
http://dabsistemas.saude.gov.br/sistemas/vitaminaA/relatorio_publico/vita_relatorio.php
ANEMIA POR DEFICIÊNCIA DE 
FERRO
DEFINIÇÃO
❖Estado em que a concentração de hemoglobina no
sangue está anormalmente baixa, devido à deficiência de
Ferro (50% dos casos).
❖ É um dos mais graves problemas nutricionais mundiais, em
termos de prevalência.
❖Outros tipos de anemias carenciais estão relacionadas às
deficiências de folato, vitamina B12 ou vitamina A, inflamação
crônica, infecções parasitária e doenças hereditárias.ANEMIA FERROPRIVA
IMPORTÂNCIA DO FERRO
❖Participa nos processos de crescimento e
desenvolvimento do organismo (infância e gestação);
❖Contribui para a saúde, mantendo em equilíbrio as
funções do organismo;
❖Colabora para melhoria da capacidade física e mental
→→→ aprendizagem e da capacidade produtiva.
ANEMIA FERROPRIVA
CAUSAS:
• ↓ ingestão de alimentos-fonte de ferro ou de alimentos com 
fatores facilitadores da absorção do ferro;
•  ingestão de alimentos com fatores inibidores da absorção do 
ferro dietético (↓ biodisponibilidade);
• Necessidades aumentadas em alguns grupos específicos;
• Perdas crônicas de ferro;
• ↓ consumo de alimentos fortificados com ferro.
ANEMIA FERROPRIVA
GRUPOS DE RISCO
❖Indivíduos que se encontram com as necessidades de ferro
elevadas, em função da rápida expansão do volume
plasmático e pelo crescimento acentuado dos tecidos, como:
• crianças menores <2 anos;
• gestantes.
ANEMIA FERROPRIVA
❖Mulheres em idade fértil (15 a 49 anos).
ANEMIA FERROPRIVA
Determinantes da anemia por deficiência de ferro
ANEMIA FERROPRIVA
Consequências da deficiência de ferro
• Comprometimento do sistema imune ( predisposição a infecções);
• Aumento do risco de doenças e mortalidade perinatal para mães
e recém-nascidos;
• Aumento da mortalidade materna e infantil;
• Redução da função cognitiva, do crescimento e desenvolvimento
neuropsicomotor de crianças com repercussões em outros ciclos
vitais;
ANEMIA FERROPRIVA
Consequências da deficiência de ferro
• Diminuição da capacidade de linguagem e aprendizagem em
crianças escolares e menor produtividade em adultos;
• Alterações de comportamento (fadiga, desatenção, insegurança) e
diminuição da atividade física;
• ↓da produtividade, do apetite e da capacidade de concentração;
• Maior risco de morbidade e mortalidade fetal, prematuridade e
baixo peso ao nascer.
ANEMIA FERROPRIVA
• Depleção nos depósitos de ferro, o que pode ser medido pela 
diminuição da ferritina sérica ( valores < 12 μg/L. A 
concentração plasmática do ferro e a concentração da 
hemoglobina permanecem normais.
1º 
Estágio
• Ocorrem mudanças bioquímicas como reflexo da falta de ferro
para a produção normal da hemoglobina. São observadas
alterações no transporte do Fe e nas hemácias que foram
recentemente distribuídas na circulação sangüínea.
2º 
Estágio
• Anemia por deficiência de Fe propriamente dita: a produção da 
hemoglobina ↓ o suficiente para levar a redução da sua 
concentração abaixo dos valores normais. 
3º 
Estágio
DIAGNÓSTICO
ANEMIA FERROPRIVA
Indicadores abordados em relação aos três estágios de depleção e
às alterações encontradas nos parâmetros bioquímicos:
DIAGNÓSTICO
ANEMIA FERROPRIVA
Os pontos de corte de hemoglobina para diagnóstico da 
anemia, definidos pela Organização Mundial da Saúde
Em 1998, a OMS e o Unicef, em revisão destes pontos de corte, 
subdividiram a faixa etária de 6 a 14 anos. Em crianças de: 
5–11anos (11,5 g/dL) e 12–13 anos (12 g/dL)
DIAGNÓSTICO
ANEMIA FERROPRIVA
Outra classificação distingue os níveis de gravidade da 
anemia, segundo valores de hemoglobina para menores de 
5 anos e gestantes:
DIAGNÓSTICO
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
❖ Dosagem de 
hemoglobina sérica em 
laboratório;
❖ Métodos mais simples: 
feitos com o HemoCue
❖ Reconhecido pela OMS para identificação de anemia;
❖ Utilizado em estudos epidemiológicos;
❖ Pode ser utilizado em serviços de saúde;
❖ Técnica foi validada por comparação às técnicas-padrão de
laboratório para medidas da concentração de hemoglobina, tanto
em crianças normais quanto anêmicas, adultos e amostras de sangue
fetal.
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
❖ Hemograma completo: exame mais utilizado
na clínica no mundo todo, independentemente
da especialidade médica;
❖ Dosagem de hemoglobina: exame mais
utilizado para o diagnóstico de anemia em escala
populacional.
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
❖ Exame físico clássico→ presença de sinais clínicos e 
sintomas:
• palidez cutânea, da conjuntiva, dos lábios, da língua e das 
palmas das mãos;
• Respiração ofegante;
• Disfagia;
• Fraqueza orgânica;
• Perda de apetite.
Exames 
bioquímicos 
mais 
precisos!
❖ Primeiro inquérito nacional: PNDS 2006;
❖ Prevalência de anemia em crianças: 20,9% das crianças 
< 5 anos apresentam anemia.
ANEMIA FERROPRIVA
EPIDEMIOLOGIA DA ANEMIA NO BRASIL
Aproximadamente 3 milhões de 
crianças brasileiras apresentam 
anemia. 
ANEMIA FERROPRIVA
Alimentos fonte de Ferro
Ferro Heme
Origem animal, 
melhor absorvido.
Fontes: carnes 
vermelhas, 
principalmente vísceras 
(fígado e miúdos), 
carnes de aves, suínos, 
peixes e mariscos. 
Ferro não Heme
Origem Vegetal
Fonte: hortaliças 
folhosas verde-
escuras e 
leguminosas, como 
o feijão e a lentilha. 
Como o ferro não heme
possui baixa
biodisponibilidade,
recomenda-se a ingestão
na mesma refeição de:
• Os ricos em vitamina C,
disponível em frutas
cítricas (como: laranja,
acerola, limão e caju);
• os ricos em vitamina
A, disponível em frutas
(como: mamão e
manga) e as hortaliças
(como: abóbora e
cenoura).
• Suplementação de ferro medicamentosa em doses profiláticas;
• Ações de educação alimentar e nutricional para alimentação
adequada e saudável;
• Fortificação de alimentos (Farinhas de trigo e milho com ferro (4,2 mg) e ácido fólico
(150 µg) – Resolução RDC nº 344, de 13 de dezembro de 2002, da Anvisa. );
• Controle de infecções e parasitoses;
• Acesso à água e esgoto sanitariamente adequado.
ANEMIA FERROPRIVA
PREVENÇÃO E CONTROLE
A OMS reconhece três tipos de fortificação:
1) “Fortificação universal”: consiste na adição de micronutrientes em
alimentos de grande consumo pela maioria da população, regulada pelo
governo;
2) “Fortificação voluntária” ou “mercado aberto” de iniciativa da indústria de
alimentos com o objetivo final de diversificar a produção;
3) “Fortificação direcionada”: consiste na fortificação de alimentos
consumidos por grupos específicos.
4) “Fortificação comunitária ou domiciliar” (mais recente): consiste na
adição de suplementos vitamínicos ou minerais às refeições das crianças
poucos minutos antes da ingestão.
ANEMIA FERROPRIVA
PREVENÇÃO E CONTROLE
ANEMIA FERROPRIVA
PREVENÇÃO E CONTROLE
❖No Brasil, são desenvolvidas ações de suplementação profilática
com sulfato ferroso desde 2005: Programa Nacional de
Suplementação de Ferro (PNSF).
❖ Consiste na suplementação profilática de ferro para:
• Todas as crianças de seis a 24 meses de idade;
• Gestantes ao iniciarem o pré-natal, independentemente da idade gestacional até o
terceiro mês pós-parto e
• Suplementação de gestantes com ácido fólico.
ANEMIA FERROPRIVA
PREVENÇÃO E CONTROLE
ANEMIA FERROPRIVA
PREVENÇÃO E CONTROLE
❖ Os suplementos de ferro e ácido fólico devem estar gratuitamente disponíveis nas
farmácias das Unidades Básicas de Saúde, em todos os municípios brasileiros.
*Essas condutas estão de acordo com as recomendações oficiais da Organização Mundial da Saúde (WHO, 2001;
2012); da Sociedade Brasileira de Pediatria (2013), para prevenção e controle da deficiência de ferro, e da Federação
Brasileira das Associações de Ginecologia e Obstetrícia (2012), para prevenção da ocorrência de defeitos do tubo
neural.
Distúrbios por Deficiência de Iodo 
(DDI)
❖É a causa mais comum e prevenível de retardo mental e danos
cerebrais no mundo.
❖É responsável pela redução do crescimento e do desenvolvimento
infantil:
DEFICIÊNCIA DE IODO
DEFINIÇÃO
Consequências às crianças:
o Baixa estatura;
o Apatia;
o Atraso no desenvolvimento cerebral:
o Prejuízos à capacidade motora, à fala e 
à audição.
Vivem em áreas 
onde a 
deficiência é 
prevalente.
DEFICIÊNCIA DE IODO
1,6 bilhões
655 milhões: 
Bócio
11 milhões: 
cretinismo
• Maior gasto com o atendimento à 
saúde;
• Maiores taxas de repetência e evasão 
escolar;
• Redução da capacidade para o 
trabalho.
DEFICIÊNCIA DEIODO
❖“Vila dos idiotas”.
DEFICIÊNCIA DE IODO
DEFICIÊNCIA DE IODO
IMPORTÂNCIA DO IODO
O iodo é um elemento traço, à semelhança de 
outros como o cálcio e o ferro, porém, mais raro 
que estes. 
Importância: necessário para o adequado 
funcionamento DA GLÂNDULA TIREÓIDE, 
uma vez que é parte constituinte dos 
HORMÔNIOS TIREÓIDEOS.
DEFICIÊNCIA DE IODO
IMPORTÂNCIA DO IODO
Os hormônios (a triiodotironina (T3) e a tiroxina (T4) têm duas
importantes ações:
• Crescimento físico e neurológico;
• Manutenção do fluxo normal de energia (metabolismo basal,
principalmente na manutenção do calor do corpo).
São muito importantes para o funcionamento de vários órgãos como 
o cérebro, coração, fígado, rins, ovários e outros.
❖A maior parte desse mineral encontra-se nos oceanos.
❖O conteúdo de iodo nos vegetais varia muito
(conteúdo no solo e na água da região).
❖Sal iodado: uma alimentação normossódica (< 5g/dia de sal)
conterá de 100 a 300 µg de iodo, suprindo as
recomendações relativas:
DEFICIÊNCIA DE IODO
IMPORTÂNCIA DO IODO
DEFICIÊNCIA DE IODO
RECOMENDAÇÕES DE IODO
DEFICIÊNCIA DE IODO
CONSEQUENCIAS DA DEFICIENCIA
❖Comprometimento da produção dos hormônios
tireóideos;
❖A tireóide é responsável pela secreção de 75 µg de iodo
orgânico por dia (T3 e T4).
DEFICIÊNCIA DE IODO
CONSEQUENCIAS DA DEFICIENCIA
• Cretinismo em crianças (retardo mental grave e irreversível);
• Surdo-mudez;
• Anomalias congênitas;
❖↓iodo - ↓hormônios tireóideos - ↑secreção da
tirotrofina (TSH) - hiperplasia das células –
hipertrofia da glândula
– BÓCIO.
DEFICIÊNCIA DE IODO
CONSEQUENCIAS DA DEFICIENCIA
❖CRETINISMO: Deficiência na síntese dos hormônios tireóideos
durante o período fetal→→→ sério comprometimento do SNC e
retardo mental irreversível.
• Cretinismo neurológico: predominância das manifestações
decorrentes dos distúrbios neurológicos (retardo mental
grave);
• Cretinismo hipotiróideo: ocorrem os sinais clássicos do
hipotireoidismo, associados a graus leves de retardo mental.
DEFICIÊNCIA DE IODO
GRUPOS DE RISCO
Gestantes, Crianças e Adultos.
ALIMENTOS FONTE
• As fontes de origem animal são usualmente os produtos do mar e o conteúdo
de iodo nos peixes refletirá o seu conteúdo na água: sardinhas, atum, ostras e
moluscos.
• Outras fontes são o leite e demais produtos lácteos e ovos provenientes de
regiões onde os animais são alimentados com rações enriquecidas com iodo,
ou, no caso do leite, pastaram em áreas com adequada quantidade de iodo.
DEFICIÊNCIA DE IODO
EPIDEMIOLOGIA
❖Ultrassonografia: seguro e não invasivo.
❖Palpação da tireóide:
• O examinador coloca seus dois polegares ao lado da traquéia e 
passar suavemente os dedos sobre a tireóide, observando o 
tamanho de cada lóbulo. 
• Método da palpação: facilmente aplicado em pesquisa de campo 
e não requer equipamento especializado.
• O sistema de classificação do bócio inclui três níveis:
DEFICIÊNCIA DE IODO
INDICADORES DA DEFICIÊNCIA DE IODO: 
SINAIS E SINTOMAS
DEFICIÊNCIA DE IODO
INDICADORES DA DEFICIÊNCIA DE IODO: 
SINAIS E SINTOMAS
❖Excreção urinária do iodo: maior parte do iodo ingerido e
absorvido é excretado na urina (bom marcador da ingestão
dietética prévia de iodo). Indicador mais utilizado do que a
prevalência de bócio.
❖Concentração individual de iodo urinário varia diariamente e
mesmo durante um mesmo dia.
DEFICIÊNCIA DE IODO
INDICADORES DA DEFICIÊNCIA DE IODO: 
INDICADORES BIOQUÍMICOS
DEFICIÊNCIA DE IODO
INDICADORES DA DEFICIÊNCIA DE IODO: 
INDICADORES BIOQUÍMICOS
❖Gravidade do problema segundo os valores medianos da 
iodúria:
DEFICIÊNCIA DE IODO
INDICADORES DA DEFICIÊNCIA DE IODO: 
RESUMO DOS INDICADORES 
❖Monitoramento do teor de iodo do sal para consumo humano;
❖Monitoramento do impacto da iodação do sal na saúde da
população;
❖Atualização dos parâmetros legais dos teores de iodo do sal
destinado ao consumo humano;
❖Implementação contínua de estratégias de informação,
educação, comunicação e mobilização social.
DEFICIÊNCIA DE IODO
Programa de Combate aos Distúrbios por Deficiência de Iodo no Brasil - Pró Iodo
DEFICIÊNCIA DE IODO
❖ O objetivo de eliminar a deficiência de
iodo no Brasil foi alcançado: atual
mediana da excreção urinária de iodo de
escolares de 6-14 anos de idade é
superior a 100 µg/L.
❖ A mediana nacional ficou dentro da
categoria de concentração mais que
adequada de iodo (200-299 µg/L), com
44,6% das amostras de urina sugerindo
consumo excessivo do mineral (≥ 300
µg/L).
DEFICIÊNCIA DE IODO
Programa de Combate aos Distúrbios por Deficiência de Iodo no Brasil - Pró Iodo
2016
Referências Bibliográficas
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- Série A. Normas e Manuais Técnicos. Brasília, DF: Ministério da Saúde, 2007. 60 p.
– FILHO, M.B. Alimentação, nutrição e saúde. In: ROUQUAYROL, M.Z.; FILHO, N.A.
Epidemiologia e Saúde. 6. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003. cap. 13. p. 389-414.
– RAMALHO, A. Hipovitaminose A. In: TADDEI, J.A.; LANG, R.M.F.; LONGO-SILVA, G.; TOLONI,
M.H.A. Nutrição em Saúde Pública. São Paulo: Rubio, 2011. cap. 12. p. 211-220.
– DINIZ, A.S.; SANTOS, L.M.P. Epidemiologia da hipovitaminose A e xeroftalmia. In: KAC, G;
SICHIERI, R; GIGANTE, D.P. Epidemiologia Nutricional. Rio de Janeiro: Fiocruz/Atheneu: São
Paulo, 2007. cap. 18. p. 325-346.
– http://dab.saude.gov.br/portaldab/ape_vitamina_a.php
– http://dab.saude.gov.br/portaldab/ape_pcan.php?conteudo=deficiencia_ferro
– http://dab.saude.gov.br/portaldab/ape_pcan.php?conteudo=fortificacao_farinhas
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