bíblia farmacologia

Prévia do material em texto

UNIVERSIDADE FEDERAL DE ALAGOAS
BÍBLIA DE FARMACOLOGIA
Francisca Indira Beltrão Colaço Costa 
Medicina – turma A – 2005
1
ÍNDICE
1 – Introdução à Farmacologia ..................................................................................................................................pág 03
2 – Formas farmacêuticas............................................................................................................................................pág 06
3 – Vias de administração de medicamentos..............................................................................................................pág 08
4 – Absorção e distribuição de fármacos....................................................................................................................pág 13
5 – Biotransformação de fármacos.............................................................................................................................pág 17
6 – Excreção de fármacos.............................................................................................................................................pág 20
7 – Farmacodinâmica...................................................................................................................................................pág 22
8 – Introdução à Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo..............................................................................pág 29
9 – Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo.....................................................................................................pág 40
10 – Antagonistas adrenérgicos...................................................................................................................................pág 46
11 – Bloqueadores neuromusculares..........................................................................................................................pág 51
12 – Introdução à Farmacologia do Sistema Nervoso Central.................................................................................pág 55
13 – Farmacologia do Sistema Nervoso Central........................................................................................................pág 59
14 – Antidepressivos.....................................................................................................................................................pág 64
15 – Antiparkinsonianos..............................................................................................................................................pág 69
16 – Anticonvulsivantes................................................................................................................................................pág 74
17 – Antipsicóticos........................................................................................................................................................pág 77
18 – Lítio e outros estabilizadores do humor.............................................................................................................pág 80
19 – Histamina e anti-histamínicos.............................................................................................................................pág 82
20 – Antiinflamatórios não-esteroidais.......................................................................................................................pág 87
21 – Antiinflamatórios esteroidais..............................................................................................................................pág 94
22 – Antimicrobianos e Penicilinas.............................................................................................................................pág 99
23 – Cefalosporinas.....................................................................................................................................................pág 104
24 – Aminoglicosídeos................................................................................................................................................pág 107
25 – Cloranfenicol.......................................................................................................................................................pág 110
26 – Macrolídios..........................................................................................................................................................pág 113
27 – Tetraciclinas........................................................................................................................................................pág 115
28 – Quinolonas...........................................................................................................................................................pág 118
29 – Sulfonamidas.......................................................................................................................................................pág 121
30 – Antifúngicos........................................................................................................................................................pág 125
31 – Antivirais.............................................................................................................................................................pág 131
32 – Insulina e antidiabéticos orais...........................................................................................................................pág 135
33 – Farmacologia do Aparelho Respiratório..........................................................................................................pág 142
34 - Farmacologia do Sistema Digestivo..................................................................................................................pág 149
35 – Diuréticos.............................................................................................................................................................pág 157
36- Farmacologia do Sangue......................................................................................................................................pág 165
37 – Farmacologia do Sistema Cardiovascular........................................................................................................pág 174
2
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA
20/04/2005 – Profª. Roberta
 Desde que o mundo existe, o homem busca formas de curar os males. Como não existia conhecimento, o 
homem associava a cura a alguma divindade, atribuindo o efeito curativo a alguma força mística. Os pajés, os 
sacerdotes, os curandeiros detinham a cura. 
A Farmacologia consciente só começou a existir quando os experimentos começaram. Alguns 
medicamentos curavam, outros faziam mal e outros não tinham efeito. Antigamente, os medicamentos eram 
testados nos negros, nos escravos, nos presos, nos prisioneiros de guerra, mas hoje a Bioética não permite mais 
isso; esses experimentos são realizados em animais de laboratório. 
Hoje em dia, a Farmacologia está presente em nossas vidas; todos nós já fizemos uso dela. Em casa, todo 
mundo tem uma mini-farmácia: analgésico, antiinflamatório, anti-séptico, antibiótico... 
Conceito:
A Farmacologia estuda a interação dos compostos químicos com os organismos vivos. “A farmacologia 
reflete a natureza”. Alguns compostos são extraídos de vegetais (atropina, pilorcapina), de microrganismos 
(penicilina, anfotericina B); outros foram descobertos estudando o funcionamento normal do organismo e as 
nossas substâncias endógenas (broncodilatador, anti-histamínico, insulina). A insulina foi extraída de bovinos e 
de suínos, e depois foi produzida a partir da técnica de DNA recombinante. 
Esses compostos químicos, quando são utilizadas suas propriedades terapêuticas, de forma curativa ou até 
profilática, são chamados de drogas. Antigamente, usava-se bastante o termo “droga”, mas isso era entendido 
de forma pejorativa, pois era associado apsicotrópicos e não ao medicamento; hoje se usa mais o termo 
“fármaco”.
Essa droga, ao interagir com o sistema biológico, pode provocar efeito benéfico ou efeito maléfico no 
organismo. Quando o efeito é benéfico, a droga é chamada de droga-medicamento e é o objeto de estudo da 
Farmacologia. Quando o efeito é maléfico, a droga é chamada de droga-tóxico, que é objeto de estudo da 
Toxicologia. Muitas vezes, a distância entre o medicamento e o tóxico é apenas a dose. Por exemplo, o 
Dicumarol é utilizado em pacientes com trombose, pois é um anticoagulante oral. Mas o Dicumarol também é a 
base de muitos raticidas, para matar os ratos por hemorragia. Isso mostra que uma substância pode ser utilizada 
ora como fármaco e ora como veneno, por isso muito devemos ter muito cuidado com as doses.
Subdivisões de Farmacologia:
- Farmacologia Geral: trata dos conceitos básicos, aqueles que são comuns às diferentes classes de drogas. 
Serão estudadas a Farmacocinética e a Farmacodinâmica. 
A Farmacocinética estuda o movimento do fármaco dentro do organismo (via de administração  
distribuição  metabolização ou biotransformação  excreção); o tour que o fármaco faz no organismo, o que 
afeta na absorção, se a presença de alimentos interfere ou não, a temperatura dos líquidos, a ação da ingestão 
concomitante de álcool, as várias vias de excreção, o que pode aumentar ou diminuir a excreção de determinado 
fármaco...
Na Farmacodinâmica, será estudado o mecanismo de ação dos fármacos, como eles interagem com os 
receptores (transmissão de sinais, proteína G, segundos mensageiros, AMPc...). Os receptores de fármacos são 
moléculas do nosso próprio organismo, que estão ali para se ligar a hormônios, neurotransmissores, citocinas e 
que os fármacos também usam.
- Farmacologia Especial: estuda os fármacos em grupos: por sistemas (fármacos que atuam no sistema 
nervoso autônomo – adrenérgicos, anti-adrenérgicos, colinérgicos, anti-colinérgicos, fármacos que atuam no 
sistema nervoso central – anticonvulsivantes, antipsicóticos, antidepressivos, anti-parkinsonianos, fármacos que 
atuam no sistema respiratório – broncodilatadores, antitussígenos...) e por atuação semelhante (antibióticos, 
antiinflamatórios...).
Existem várias subdivisões de Farmacologia: Farmacognosia (estuda as fontes dos fármacos, as matérias-
primas dos fármacos) e Farmacotécnica (trabalha com a preparação das formas farmacêuticas: farmácias de 
manipulação ou indústrias farmacêuticas).
3
Órgãos reguladores:
Os fármacos têm que passar por uma séria de experimentos até chegar ao mercado, com exceção de alguns 
fitoterápicos vendidos em banquinhas no mercado. 
Quem regula e libera são órgãos de vigilância sanitária. No Brasil, quem regula é a Agência Nacional de 
Vigilância Sanitária (ANVISA). Um órgão de importância mundial é o FDA (Food and Drug Administration), 
que serve de modelo; muita coisa do Brasil foi inspirada na FDA. Há também a EMEA (European Agency for 
the Evaluation of Medicinal Products) na Europa.
Conceitos gerais:
- Droga: é qualquer substância química capaz de produzir efeito farmacológico benéfico ou maléfico; vai 
interagir com o organismo e produzir efeito.
- Fármaco: é a droga-medicamento de estrutura química bem definida visando efeito benéfico; refere-se ao 
princípio ativo, à substância química.
- Medicamento: é a droga ou uma preparação com drogas de ação farmacológica benéfica; é o que 
compramos na farmácia, é comercial.
- Remédio: é tudo que é utilizado com finalidade de cura (fármaco, fisioterapia, cafuné, banho de sol para 
ajudar na fixação de vitamina C, conselho...).
- Placebo (latim: “agradar”): é uma substância inativa (inerte) administrada para satisfazer a necessidade 
psicológica do paciente de ingerir medicamentos; não possui nenhum princípio ativo, mas tem efeito benéfico. 
É utilizado em experimentos (um grupo recebe o fármaco e o outro recebe o placebo) ou em casos especiais 
(pacientes psiquiátricos, crianças, idosos). 
O próprio medicamento tem efeito placebo (efeito psicológico, confiança no médico e no medicamento). 
Nocebo é o inverso de placebo: uma substância inerte que traz efeito maléfico.
- Tolerância: é a redução da sensibilidade a uma droga; o organismo deixa de responder a determinado 
medicamento; é a diminuição do efeito. Pode ser adquirida, inata ou cruzada e pode ser passageira ou 
permanente. 
Um exemplo é a sensibilidade ao álcool: uma pessoa que não bebe, toma um copo de cerveja e fica logo 
bêbado; um ano depois, já toma 3 copos até ficar bêbado. Com o passar dos anos, essa dose aumenta: tolerância 
adquirida. Isso ocorre também com os medicamentos: de tanto o indivíduo usar determinado fármaco, ele deixa 
de obter o efeito desejado, pois seus receptores foram dessensilibizados. 
A tolerância inata é aquela que o indivíduo já nasce com ela. Nossos sistemas enzimáticos e nossos 
receptores não são idênticos, por isso, pode acontecer que um medicamento produza efeito em uma pessoa e 
não produza em outro (tolerância). É importante um mapeamento genético e um histórico familiar.
Tolerância cruzada é quando um indivíduo é tolerante a um fármaco e o médico prescreve um semelhante: o 
organismo não responde, por causa da similaridade entre o fármaco prescrito e o fármaco que ele tem 
tolerância.
A tolerância passageira é aquela que basta suspender o uso do medicamento por algum tempo (6 meses) e, 
passado esse tempo, o organismo volta a responder ao medicamento. 
A tolerância permanente acontece muito com os antimicrobianos (antibacterianos): seleção de cepa 
resistente.
- Hipersensibilidade: é uma reação alérgica. Para caracterizá-la como hipersensibilidade tem que haver 
liberação de anticorpos (imunoglobulinas, principalmente IgE) e envolvimento de mastócitos (liberação de 
histamina). 
Na 1ª exposição, o indivíduo é sensibilizado; a reação inicial é pequena. Na 2ª exposição, a reação é mais 
rápida e mais forte, pode ocorrer edema de glote e choque anafilático. A tendência é que essa reação aumente 
com as sucessivas exposições, mas pode ser feita uma dessensibilização do paciente.
- Idiossincrasia: reação que, muitas vezes, se assemelha à hipersensibilidade, mas não tem envolvimento 
imunológico, não tem produção de imunoglobulinas; é uma resposta diferente qualitativamente da normalmente 
vista. Por exemplo, o indivíduo apresentar gastrite porque usou Diclofenaco é um efeito esperado, mas 
apresentar alopecia (queda de cabelo) não é. É algo bem próprio de cada indivíduo, depende da carga genética e 
4
pode ser hereditária. O médico fica isento de culpa caso não tenho sido informado dessa tendência familiar 
(hereditária).
- Toxicidade: é o efeito farmacológico maléfico; pode ser gerada por uma dose exacerbada ou inadequada 
do fármaco, por uma insuficiência renal (não é eliminado corretamente e fica acumulado), por insuficiência 
hepática (não é metabolizado direito)...
Nomenclatura dos fármacos:
- Nome químico: descreve a estrutura. Por exemplo, o nome químico do Zolben é éster metílico do ácido 
[5(propiltio)-1H-benzimidazol-2-il] carbâmico.
- Nome comum ou genérico: princípio ativo. Por exemplo, o princípio ativo do Zolben é o albendazol 
(genérico).
- Nome comercial: o nome que cada laboratório coloca em seu medicamento. O nome comercial do 
Albendazol pode ser Zolben, pode ser Zentel... a depender do laboratório.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- Atualmente, é obrigatório por lei que, ao lado do nome comercial, o médico coloque o nome genérico 
entre parênteses na prescrição. 
- Medicamento de Referência: é o produto inovador registrado no órgão federal responsável pela 
vigilância sanitária e comercializado no país, com eficácia, segurança e qualidade comprovadas. Serve como 
parâmetro para os registros de medicamentos genéricos e similares. Exemplo: Tylenol.- Medicamento Similar: possui o mesmo princípio ativo, concentração, forma farmacêutica e indicação do 
medicamento de referência, podendo diferir somente quanto ao tamanho, formato, validade, embalagem, 
excipientes e veículos, devendo sempre ser identificado por nome comercial ou marca. Exemplos: Cyfenol e 
Dórico.
- Medicamentos Essenciais: são medicamentos capazes de solucionar a maioria dos problemas de saúde da 
população com uma terapia eficaz, segura e de menor custo.
5
FORMAS FARMACÊUTICAS
20/04/2005 – Profª. Roberta
Conceito e finalidade:
Formas farmacêuticas são formas físicas de apresentação de um medicamento e têm a finalidade de facilitar 
a administração de quantidades precisas do fármaco.
Composição: 
- Base: contém o princípio ativo; é o que produz o efeito esperado.
- Veículo ou excipiente: é o que dá volume; o veículo é líquido (água) e o excipiente é sólido (amido, 
geralmente).
- Corretivos: são aditivos para conferir cor, sabor, aroma, para tornar mais agradável a administração; 
corante, aromatizante...
- Outros: conservantes, ligantes...
Classificação:
Os fármacos podem ser classificados quanto à consistência e quanto à via de administração.
- Quanto à consistência: sólido, semi-sólido, líquido...
- Quanto à via de administração: oral, parenteral, tópica...
Formas farmacêuticas para uso oral:
 Sólidas: são as mais usadas, pois são baratas e de fácil conservação.
- Comprimidos: podem ser fracionados aqueles que possuem uma marca na superfície.
- Comprimidos revestidos ou drágeas: geralmente seu revestimento só se desintegra em pH alcalino 
(intestino delgado); isso serve para proteger a mucosa do esôfago e do estômago ou para proteger o fármaco da 
inativação pelo suco gástrico. Não podem ser fracionados.
- Cápsulas: o conteúdo pode ser sólido, líquido, gelatinoso, micropartículas; envolto pelo revestimento 
(cápsula) que não deve ser retirada. Não podem ser fracionadas.
- Comprimidos efervescentes: são dissolvidos em água, assim a absorção é rápida.
- Pós: possuem ação mais rápida, pois sua superfície de contato com os fluidos orgânicos é maior.
 Líquidas:
- Soluções: são misturas de duas ou mais substâncias molecularmente dispersas de maneira homogênea. 
Não precisa balançar o frasco antes da administração, pois já vem homogeneizada.
 
- Suspensões: são preparações contendo drogas finamente divididas. É preciso balançar bem o conteúdo 
para homogeneizar direito, para a dose ser administrada corretamente.
- Xaropes: possuem alta concentração de sacarose (85%) ou de outro açúcar. Não deve ser prescrito 
para pacientes diabéticos. 
- Elixires: são soluções hidroalcoólicas. O médico não deve prescrever elixir para pacientes com 
alcoolismo.
- Emulsões: são substâncias oleosas dispersas em meio aquoso com a ajuda de um agente estabilizante 
(lecitina, metilcelulose).
Formas farmacêuticas para uso parenteral:
6
Devem ser estéreis e apirogênigas, pois não podem conter outros microrganismos nem podem conter 
substâncias que provoquem pirogenia.
Tudo o que é injetável é parenteral: subcutâneo, intravenoso, intramuscular...
 Líquidas:
- Injeções: são soluções ou suspensões estéreis em veículos aquosos ou oleosos, administradas por meio 
de agulhas. São utilizadas quando não se pode usar outra via ou quando o caso é de urgência. As injeções 
oleosas são restritas ao uso muscular para não formar êmbolos gordurosos.
. Ampolas individuais
. Frasco-ampola
. Frasco adaptável a equipo
 Sólidas: via subcutânea ou mucosa
- Implantes ou pellets/ocusert: contraceptivos, medicamentos para uso oftálmico (conjuntiva 
palpebral). A liberação é lenta e progressiva.
Formas farmacêuticas para uso tópico:
 Pele:
- Pós tópicos
- Linimentos: são semi-sólidos para aplicação à pele na forma de fricção. A fricção causa 
vasodilatação, facilitando a penetração. Exemplo: Gelol.
- Loções: são soluções ou suspensões.
- Cremes: são emulsões de água em óleo; mais macio que a pomada.
- Pomadas: são semi-sólidos gordurosos; mais viscosa que o creme.
- Aerosóis: são drogas incorporadas em solventes adequados e acondicionadas sob pressão.
 Mucosas:
- Oral: pomadas, pastilhas, sprays, colutórios (líquidos para fazer bochecho, gargarejo ou embrocação)
- Vaginal: óvulo (comprimido de uso vaginal, liberação lenta), cremes e irrigações (lavagens para retirar 
restos de placenta, pus, por exemplo).
- Retal: supositórios (semi-sólido) e enemas (lavagens intestinais ou clístori).
- Conjuntival: colírio e pomada oftálmica.
- Otológica: gotas.
- Nasal: gotas e pulverizações.
7
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO DOS MEDICAMENTOS
27/04/2005 – Profª. Roberta
A 1ª etapa da Farmacocinética é a absorção, a passagem do fármaco para o sangue. Quando o medicamento 
é administrado por via oral, ele vai para o sistema porta e chega ao fígado, onde pode sofrer metabolização 
(biotransformação). Depois, o fármaco cai na circulação sistêmica (cava  coração  pulmões  coração  
aorta  corpo). O fármaco se distribui para o organismo todo até chegar ao seu local de ação. Dependendo da 
via de administração, o medicamento pode passar ou não pelo fígado. 
Alguns fármacos liberam metabólitos inativos, que vão ser excretados (várias vias: renal, pulmonar, leite 
materno, suor, lágrimas, fezes, bile...).
Em um indivíduo com alto percentual de gordura, o fármaco pode ficar retido na gordura, como depósito, 
sendo liberado aos poucos.
Escolha da via:
A escolha da via depende de vários fatores:
- Local de ação
- Tipo de lesão
- Forma farmacêutica
- Condições do paciente
- Urgência e emergência
- Custo: a parenteral é a mais cara
- Tipo de fármaco
Classificação: 
- Via enteral
- Via parenteral
- Via inalatória
- Via tópica
VIA ENTERAL
 Vantagens:
- Tem facilidade de auto-administração: o próprio paciente pode fazer a administração.
- Não é dolorosa como a administração parenteral; 
- É segura (possibilidade de remover o medicamento): caso ocorra algum efeito adverso, pode-se 
remover o medicamento com lavagem (se for via retal), indução de vômito (via oral) ou retirar com os dedos 
(via sublingual).
- É econômica. 
 Desvantagens:
- Pode desencadear uma irritação da mucosa: oral, sublingual, esofágica ou retal.
- Taxa de absorção variável: vários fatores interferem (presença de alimento, temperatura do alimento, 
pH gástrico, tipo do alimento, diarréia, constipação...).
- Efeito não muito rápido: principalmente se for comprimido (oral). A que tem maior velocidade para 
produzir efeito é a sublingual, seguida da retal (oral < retal < sublingual).
8
Via Oral:
 Vantagens:
- Praticidade, comodidade e baixo custo.
 Desvantagens:
 - Pacientes com distúrbio de trato gastrintestinal (TGI) superior: gastroenterite viral ou 
quimioterapia com muito vômito (emese repetida), gastrite ou ulcerações. Se não for para ação local, o 
medicamento vai irritar ainda mais o trato.
 - Requer cooperação do paciente: o paciente tem que estar consciente para poder deglutir.
 - Inativação de fármacos no TGI: podem ser inativados pelo suco gástrico, pois nem todos os 
fármacos têm na forma de drágea ou cápsula.
- Passagem pelo fígado: alguns fármacos têm que ser administrados em dose maior por causa da 1ª 
passagem pelo fígado.
Via Retal:
A via retal é mais utilizada em crianças e pacientes psiquiátricos. Existe um certo preconceito da população 
com essa via.
Vantagens:
- Absorção mais rápida do que a oral: fácil absorção.
- Drogas que seriam inativadas pelo estômago e intestino delgado não serão inativadas por essa via, 
uma vez que não entrarão em contato com o suco gástrico (acidez).
- Menor metabolismo de 1º passagem pelo fígado que por via oral: 50% da circulação vão para o 
fígado e os outros 50% já vão para circulação sistêmica.
- Pode ser usada em pacientes com distúrbio de TGI superior.
 Desvantagens:
- Não tem a praticidade da via oral.
- É incômoda para algumas pessoas.
- Não podeser usada em pacientes com diarréia. 
Via Sublingual (Enteral transmucosa):
 Vantagens:
- Absorção direta pela mucosa, mais rápida e completa: o fármaco não vai ser absorvido no 
intestino; vai ser absorvido na região de administração mesmo, pois ela é muito vascularizada. Exemplo: anti-
hipertensivos de via sublingual.
- Evita-se o metabolismo de 1º passagem pelo fígado: já vai para a circulação sistêmica; não passa 
pela circulação porta.
 Desvantagens:
- Poucos medicamentos são absorvidos por essa via;
VIA PARENTERAL
- Parenteral significa “paralelo ao trato entérico”.
 Vantagens:
9
- O fármaco atinge mais rapidamente o local de ação.
- Permite administração em pacientes inconscientes.
- A dose pode ser administrada com maior precisão.
- Não tem o efeito de 1ª passagem pelo fígado: não vai ter interferências do TGI.
 Desvantagens:
- Dor local: pode ser maior ou menor; depende da pessoa que aplica também.
- É necessária uma técnica estéril e asséptica de administração: líquido estéril e apirogênico.
- Pode ocorrer irritação no local da administração: dependendo da substância administrada.
Via Intravenosa:
- É uma via restrita para emergências e para fármacos que não podem ser administrados por outra via.
- As injeções administradas por via intravenosa são soluções aquosas isotônicas, hipertônicas ou 
hipotônicas: a osmolaridade não interfere muito, pois o volume injetado é pequeno diante do volume sangüíneo, 
no qual ela vai se diluir. 
 Vantagens:
- Efeitos imediatos: porque já está no sangue.
- Podem conter substâncias irritantes: por exemplo, a anfotericina B é dissolvida em solução 
glicosada, pois é uma substância irritante. Assim, diminui o risco de flebite, a qual pode evoluir para uma 
tromboflebite.
- Admite a administração de grandes volumes.
 Desvantagens:
- Perigo de extravasamento, flebite e tromboflebite: a agulha pode ultrapassar a parede do vaso e 
atingir o tecido subcutâneo. Por exemplo, se o anti-neoplásico Vincristina (Oncovin) extravasar, pode causar 
lesão tecidual.
- Uma vez injetada a droga, não pode ser retirada da circulação rapidamente: só pode ser retirada, 
estimulando sua excreção através de fluidoterapia ou administração de outra substância para neutralizá-la.
- Via perigosa: seu uso deve ser restrito aos casos de indicação precisa.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- “Flebite é uma inflamação que ocorre na veia; geralmente é causada por infecção, lesão da veia (causada por injeções ou 
agulhas de acesso venoso) ou fluxo sangüíneo inadequado pela veia. A flebite superficial (FS) ocorre logo abaixo da superfície 
da pele. A região afetada fica inchada, quente e dolorosa ao toque. Às vezes pode-se sentir a veia endurecida como um cordão. 
Quando ocorre sozinha, raramente solta coágulos. A trombose é quando se forma um coágulo de sangue no interior do 
vaso sangüíneo. Quando as duas situações ocorrem simultaneamente, chamamos de tromboflebite.” (Site 
Lincx – Serviços de Saúde www.lincx.com.br/lincx/ saude_a_z/outras_doencas/flebite.asp) 
Via Intramuscular:
- A agulha deve fazer um ângulo de 90º com a pele (conforme mostra a figura).
- O conteúdo é injetado diretamente nos músculos.
- Deve-se dar preferência a soluções isotônicas.
- Utilizada para administrar algumas vacinas também.
 Vantagens:
10
VIA IM: 90º.
- Maior rapidez de absorção que as vias oral e subcutânea: rapidez semelhante a da via retal.
- Permite a injeção de líquidos oleosos: com cuidado para não atingir um vaso e causar embolia 
gordurosa.
 Desvantagens:
- Não admite grandes volumes: o volume vai distender as fibras musculares.
- Possibilidade da injeção acidental em uma veia ou nervo: se lesar um nervo pode desencadear uma 
dormência temporária ou permanente.
- Substâncias irritantes devem ser evitadas.
- Pode ocorrer formação de escaras, fibrose (cicatriz) e abscessos locais: os abcessos podem aparecer 
caso ocorra penetração de microrganismos (assepsia deficiente ou incompleta).
Via Subcutânea:
- A agulha deve formar um ângulo de 45º com a pele (conforme a figura).
- As injeções administradas por via subcutânea devem ter veículo aquoso, não irritante;
não podem ser nem muito ácidas nem muito alcalinas. Se possível, dever sem isotônicas como
o plasma.
- Utilizada para administrar pellets de contraceptivos, insulina e algumas vacinas.
 Desvantagem:
- Não permite a administração de grandes volumes: o volume deve ser pequeno (menor que o 
administrado por via intramuscular) para impedir a dor causada pela distensão.
Via Intradérmica
- A agulha deve fazer um ângulo de 15º com a pele, a agulha fica quase deitada
(conforme a figura).
- É utilizada em situações específicas: por exemplo, para efetuar anestesias locais,
alguns tipos de vacinas e testes alérgicos (intradermorreação).
 Desvantagem:
- Não permite administração de grandes volumes na derme: o líquido fica retido e surgem pápulas 
locais, pois distende muito.
Via Epidural (peridural ou extradural):
 
- O fármaco é depositado no espaço extradural: banha por fora da dura-máter,entre a parede da vértebra e 
a dura-máter.
- Utilizada só para anestesiologia: para cirurgias pélvicas e perineais e partos vaginais (para diminuir a 
dor).
- O tempo de latência e a duração são maiores que o da via subdural: tempo de latência é o período 
entre a administração e o início dos efeitos. O fármaco administrado por via epidural demora mais para chegar 
até as terminações em comparação com a via subdural.
Via Intratecal ou Subaracnoidea (raquideana): 
- O fármaco injetado diretamente no espaço subaracnóide: entre a aracnóide e a pia-máter; ultrapassa a 
dura-máter e aracnóide.
- Usada para anestesia local ou de segmentos.
11
 
 VIA SC: 45º.
 VIA ID: 15º.
- O início de ação é mais rápido: o fármaco já ultrapassou a barreira hemato-encefálica, pois já foi 
injetado no espaço que contém o líquor. O efeito também termina mais rápido.
- Também é utilizada em infecções restritas do sistema nervoso central (SNC): por exemplo, usa-se 
intratecal de anfotericina B em pacientes com infecções fúngicas.
- Antes da administração, deve-se retirar um volume de líquor igual ao volume que será injetado: para não 
aumentar a pressão.
Outras vias parenterais:
- Intra-articular: uso restrito e esporádico.
 
- Intra-arterial: é uma via perigosa; usada esporadicamente (em neoplasias específicas, por exemplo); 
possui acesso difícil, pois as artérias são mais profundas.
- Intraperitoneal: é mais utilizada em animais de laboratório para ensaios farmacológicos. Por exemplo, 
injeta-se ácido acético no peritônio do camundongo e depois injeta analgésico. Em humanos, essa via é 
utilizada em diálises peritoneais e neoplasias localizadas; uso restrito.
VIA INALATÓRIA
- Utilizada no tratamento das vias aéreas superiores ou inferiores ou visando ação sistêmica.
- Uso “tópico” ou sistêmico.
 Vantagens:
- Rapidez no início e término dos efeitos: o fármaco é lançado diretamente no local de ação, o qual é 
bastante vascularizado.
 
- Comodidade para o paciente.
- Não é doloroso.
 Desvantagens:
- Fugacidade de ação: é prontamente absorvido e depois se espalha pelo sangue.
- Pode ocorrer irritação do trato respiratório: dependendo da substância e da fugacidade do indivíduo.
- Podem ocorrer reações adversas devido à rápida absorção: porém possui menos reações quando 
comparamos com a via oral. Por exemplo, o Berotec (Fenoterol) é um β2 seletivo, age no receptor β2 
adrenérgico, causando broncodilatação. Porém, ele pode atingir os β2 musculares, causando vasodilatação e 
diminuindo o retorno venoso, e atingir os receptores β1 cardíacos, causando taquicardia. Quando o Berotec é 
administrado por via oral, esse efeito adverso é bem maior.
- Necessidade de aparelhos especiais: mas em todo posto de saúde há um aparelho de nebulização.
VIA TÓPICA
- Ação local
- Curativos oclusivos aumentam a penetraçãodo fármaco e sua absorção.
 Vantagens:
- Os fármacos podem ser aplicados na pele (via cutânea) e em várias mucosas (via nasal, bucal, 
vaginal, otológica e conjuntival). Ao administrar na mucosa conjuntival, deve-se tomar cuidado para não 
encostar o frasco na conjuntiva, para não ocorrer contaminação do medicamento e, conseqüentemente, do outro 
olho. 
- Pouca absorção sistêmica: porém se a pele estiver lesionada ou se área de aplicação for extensa, pode 
ocorrer ação sistêmica também. Deve-se ter cuidado.
- Útil no tratamento de pacientes com condições locais.
12
ABSORÇÃO E DISTRIBUIÇÃO DE FÁRMACOS
30/04/2005 – Profª. Roberta
Absorção de fármacos:
 Conceito:
Absorção é a passagem do fármaco do local de administração para a circulação sistêmica.
 Barreiras biológicas: membranas epiteliais:
- TGI
- Árvore brônquica
- Pele: é mais difícil de ser transposta.
- Aparelho circulatório (parede capilar): endotélio
 Tecido epitelial de revestimento:
- Menor quantidade de substância intercelular
- Células epiteliais muito justapostas
Na verdade, como há pouca substância intercelular, o fármaco atravessa a célula. A barreira é, portanto, 
a própria membrana celular.
 Barreiras: superfície de troca
- Membrana plasmática
 Características da membrana : 
A membrana celular é constituída por fosfolipídios, logo, ela é uma membrana lipoprotéica de 
permeabilidade seletiva.
A maioria dos fármacos passa por transporte passivo, mas também pode ocorrer transporte ativo. O 
transporte passivo pode ser: difusão simples, difusão facilitada, passagem através dos poros (filtração) ou 
endocitose. O ativo é necessário para atravessar algumas barreiras: placentária e hematoencefálica, por 
exemplo. No TGI, eles “pegam carona” na absorção de aminoácidos.
 Fatores que influenciam a absorção:
- Solubilidade: aumenta nesse sentido: drágea  comprimido  cápsula  pó  suspensões e emulsões 
 soluções.
- Concentração do fármaco: quanto maior a concentração do fármaco, maior a absorção do mesmo. O 
fármaco passa do meio mais concentrado para o meio menos concentrado.
- Interação com alimentos: teoricamente, quando mais quente for o alimento, melhor será a absorção. 
Porém, vale ressaltar que alguns fármacos (drágea ou cápsula) podem perder seu revestimento por causa da 
temperatura elevada e ser inativados pelo suco gástrico. Também pode ocorrer irritação da mucosa esofágica ou 
estomacal. 
Alimentos ricos em gorduras aumentam a absorção de fármacos gordurosos. 
13
Muitas pessoas têm o hábito de tomar medicação oral com leite; porém o leite é rico em cálcio e o 
cálcio precipita tetraciclina, reduzindo sua disponibilidade. Deve-se ter cuidado também com alimentos ricos 
em íons alumínio e magnésio.
- Área da superfície de absorção: quanto maior for a área, maior será a absorção. Os alvéolos 
constituem uma grande área de absorção; TGI, estômago e reto também. 
Algumas patologias podem reduzir essa área de absorção. Por exemplo, a gastrectomia reduz a 
quantidade de fator intrínseco gástrico; conseqüentemente, a absorção de vitamina B12 será prejudicada, o que 
causará anemia megaloblástica.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- “Gastrectomia é a ressecção estomacal, parcial ou total. Essa cirurgia ocorre principalmente em 
pacientes com câncer de estômago. É uma grande cirurgia e pode provocar complicações e efeitos colaterais. 
Uma conseqüência comum é o dumping, que é a associação de dor abdominal em cólica, náusea, diarréia e 
tontura após se alimentar. Isto ocorre quando o alimento entra no intestino delgado muito rapidamente. Este 
sintoma pode ser controlado com medicações, mas algumas vezes ela é permanente. A gastrectomia total 
pode levar à necessidade de suplementação injetável de vitamina B12, que era absorvida exclusivamente no 
estômago.” (Site PDAMED – Dicionário Digital de Termos Médicos 
www.pdamed.com.br/diciomed/pdamed_0001_1861.php)
- Circulação local: quanto mais vascularizada for a área, mais rápida será a absorção. A adrenalina é 
um vasoconstrictor natural. A temperatura também é usada para causar vasoconstricção (baixa temperatura) ou 
vasodilatação (alta temperatura).
- pH no sítio de absorção e pKa do fármaco: existem fármacos ácidos e fármacos básicos.
Fármaco ácido Fármaco básico
AH A¯ + H B + H BH
AH = forma lipossolúvel (protonada) B = forma lipossolúvel
A¯ = forma ionizada BH = forma protonada
A relação entre as duas formas do fármaco (carregada e não-carregada) depende do pH local e da força 
do ácido ou da base, que é representada pelo pKa. 
O aumento do pH favorece a absorção da base e a diminuição do pH favorece a absorção do ácido.
Quando pH < pKa, o que prevalece é a forma protonada (AH ou B H ).
Distribuição de Fármacos
A distribuição tem início quando a droga chega ao sangue e é influenciada pelo fluxo sangüíneo regional. 
Quanto maior for a vascularização, mais rápida será a distribuição; mais rápido o fármaco chegará ao seu local 
de ação.
O fármaco pode ser distribuído de forma livre ou ligado a proteínas plasmáticas.
14
 Droga livre ou ligada a proteínas plasmáticas
- Porção livre é distribuída e se liga aos receptores.
- Porção ligada (reserva): o fármaco ligado à proteína funciona como reserva. 
Albuminas e globulinas são dois exemplos de proteínas plasmáticas que se ligam a fármacos na etapa de 
distribuição. A albumina se liga a fármacos ácidos.
 Relação droga ligada/livre: é relativamente uma constante. Cada fármaco tem sua ligação estudada.
 Grau de ligação: depende vários fatores:
- Afinidade droga à proteína
- Concentração sangüínea da droga
- Concentração das proteínas: se a concentração de proteínas diminuir, haverá mais fármacos livres.
- É saturável
- Pode haver competição: no caso de dois fármacos que se liguem a mesma proteína.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- Algumas drogas podem ligar-se a constituintes teciduais. Por exemplo, a tetraciclina se liga ao cálcio dos 
ossos (dentes também: manchas amareladas). Isso só será vantagem se for usada para tratar infecções nos 
ossos e articulações; do contrário, a tetraciclina estará sendo desviada de seu local de ação. Outro exemplo: 
os barbitúricos se depositam no tecido adiposo.
Tipos Especiais de Barreiras:
 Barreira hematoencefálica: 
 
Os capilares não são “permeáveis” e as células estão bem aderidas pelas junções íntimas. Tudo o que for 
passará, terá que passar através das células e não entre as células.
BIOTRANSFORMAÇÃO
ABSORÇÃO EXCREÇÃO fármaco livre
fármaco ligado metabólitos
“RECEPTORES” 
LOCAIS DE AÇÃO
RESERVATÓRIOS 
TECIDUAIS
livres ligados ligados livres
Circulação 
sistêmica
 Junção íntima
 Pé vascular 
do astrócito
(Cél da glia)
Célula 
endotelial
Lâmina 
basal
15
- Lipossolúveis: para atravessar toas as barreiras celulares (endotélio, lâmina basal e astrócitos). 
Exemplos: álcool, nicotina, atropina. 
- Hidrossolúveis: mecanismos especiais:
. Glicose: atravessa por difusão facilitada
. Aminoácidos neutros: atravessam por transporte ativo. Alguns fármacos “pegam carona” nesse 
transporte.
. Na+ e K+: atravessam por transporte ativo bem seletivo
- Citoplasma:
. Composto difusível  não-difusível
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- Substância P é uma proteína carreadora que faz o transporte de substâncias (tóxicas ou excretas) do tecido “protegido” para o 
sangue. A histamina não consegue atravessar a barreira hematoencefálica.
 Barreira placentária: barreira pouco seletiva
 Barreira hematotesticular:
- Células de Sertoli: para impedir a ação de certos fármacos.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- Segundo o site Manual dos Genéricos – Conselho Regional de Medicina do Estado de São Paulo 
(www.cremesp.org.br/manual/manualgenericos.htm), a Biodisponibilidade é uma propriedade biológica, 
avaliada após a administraçãodo medicamento no organismo. Ela se refere à quantidade de fármaco 
absorvido a partir da forma farmacêutica administrada e à velocidade do processo de absorção. Ou seja, 
indica a velocidade e a extensão da absorção de um princípio ativo em uma forma de dosagem, a partir de 
sua curva de concentração X tempo na circulação sistêmica ou sua excreção na urina.
Partindo do princípio de que a ação terapêutica de uma substância ativa depende da sua disponibilização 
no local de ação, numa concentração efetiva, durante um período determinado, é previsível que, na presença 
de resultados farmacocinéticos semelhantes, se obtenha uma ação terapêutica equivalente. 
Em outras palavras, se um mesmo indivíduo apresentar durante um período adequadamente 
estabelecido, concentrações plasmáticas semelhantes de um mesmo fármaco, a partir de dois medicamentos, 
supõem-se que se observem efeitos similares. Surge assim o conceito de bioequivalência. Ou seja, a 
bioequivalência é um estudo comparativo entre as biodisponibilidades de dois medicamentos que possuem a 
mesma indicação terapêutica e que são administrados pela mesma via.
Dois medicamentos são considerados bioequivalentes quando não forem constatadas diferenças 
estatisticamente significativas entre a quantidade absorvida e a velocidade da absorção, através de um 
estudo comparativo em condições padronizadas. Isto é, se suas biodisponibilidades, após a administração da 
mesma dose molar, são similares em tal grau, seus efeitos devem ser essencialmente os mesmos. 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- De acordo com o site Clínica Dra Shirley de Campos (www.drashirleydecampos.com.br/noticias. php?
noticiaid=1140&assunto=Tóxicos), DL50 é quantidade em miligramas da substância por quilograma de peso 
corpóreo (mg/kg), necessária para provocar a morte em 50 % do lote de animais submetidos ao experimento. 
Para o bioensaio da DL50, pelo menos 4 doses crescentes do produto químico são selecionadas, de tal 
maneira que a menor dose não provoque mortes e a dose maior provoque 100 % de mortalidade na amostra 
examinada. Assim, em geral, quanto mais alta é a DL50 de um determinado praguicida, menor será risco de 
intoxicação. 
DE50 é quantidade de princípio ativo necessária para produzir o efeito em 50% das cobaias.
Índice Terapêutico (IT) é a relação entre DL50 e DE50. IT = DL50
 DE50
16
BIOTRANSFORMAÇÃO DE FÁRMACOS
30/04/2005 – Profª. Roberta
Conceito:
Biotransformação é um conjunto de reações bioquímicas que as drogas sofrem no organismo. Essas reações 
vão alterar a estrutura do fármaco.
Importância:
- Ativar um fármaco inativo (pró-fármaco ou pró-droga): o AZT, por exemplo, é uma pró-droga; 
quando chega ao interior das células (macrófagos, linfócitos...) é trifosforilado. O AZT-trifosfato vai se ligar à 
proteína viral, inativar à proteína viral.
- Inativar outros fármacos: depois da produção do efeito (neutralizar).
- Facilitar a excreção
Onde ocorre:
- Fígado: é muito importante
- Rins
- Pele
- Mucosa do TGI: a microbiota do TGI atua nessa transformação, tanto inativando algumas substâncias 
como produzindo outras.
- Pulmões
- Plasma sangüíneo: é rico em substâncias, em proteínas, enzimas que vão degradar substâncias...
- Placenta: barreira para que o fármaco chegue ao feto. A placenta vai metabolizar as substâncias antes que 
elas cheguem ao feto; serve de proteção.
.
- Sistema nervoso: possui enzimas que degradam neurotransmissores e outras que degradam fármacos.
Como ocorre:
17
As reações ocorrem com a participação de enzimas metabolizadoras, chamadas de microssomias, as quais 
estão presentes no retículo endoplasmático. Existem vários grupos de enzimas microssomais, entre elas temos 
P450. P450 é um grupo enzimático do fígado que metaboliza a maioria dos fármacos. Essas enzimas vão alterar 
o fármaco, vão agir sobre ele de diversas maneiras. 
Fases do metabolismo dos fármacos:
Para o fármaco ser absorvido, geralmente, ele é preparado na forma lipofílica; pra ele ser eliminado, ele 
deve estar na forma hidrofílica (ionizado, polarizada). A principal via de eliminação é a via urinária. Restos 
metabólicos e compostos indesejados são eliminados pela urina; por isso, os rins ficam filtrando o sangue. Se o 
fármaco continuar na forma lipofílica, ele vai atravessar as membranas dos túbulos renais, vai ser reabsorvido, 
vai demorar mais para ser excretado. Por isso, o organismo tenta polarizar o fármaco, para ele ser mais 
facilmente excretado. 
Nem todos os fármacos sofrem metabolização; algumas substâncias são excretadas da mesma forma como 
foram administradas. Um exemplo é o Manitol: do jeito que ele chega ao sangue, ele é excretado. Não é 
administrado por via oral, pois não é absorvido. O Manitol é administrado por via intravenosa; aumenta a 
filtração glomerular e carrea água para a urina, leva água com ele (efeito diurético). Se ele for administrado por 
via oral, ele não vai ser absorvido, cairá nas fezes e provocará diarréia, pois carreará água também para eliminar 
o conteúdo intestinal (efeito laxante). Por isso, deve-se tomar cuidado ao mudar a via de administração de um 
remédio: seguir orientação do médico. A Penicilina também não sofre metabolização.
Os fármacos, para serem eliminados, passam por duas fases de metabolização ou vão direto pra fase 2 (se já 
for uma substância polarizada).
 Lipofílico --------------------------------------- Hidrofílico
 Reações de Fase 1: oxidação, redução ou hidrólise
- Vão tentar transformar (polarizar) o fármaco original em um metabólito mais polarizado. Ao fim da 
fase 1, esse metabólico será inativo do ponto de vista terapêutico, menos ativo ou mais ativo. Ainda pode ter 
ação terapêutica.
- Esse metabólico polar pode ser logo eliminado ou pode precisar passar pela 2ª fase de metabolização.
 Reações da fase 2: reações sintéticas ou de conjugação
- Une uma substância endógena a um fármaco para produzir um composto realmente inativo. 
- Resultam normalmente em compostos inativos.
- Por exemplo (exemplo clássico), a enzima glicuroniltransferase junta o ácido glicurônico (ou 
glucurônico) com um fármaco, produzindo um composto inativo chamado de glicuronídeo. O ácido glicurônico 
é derivado da glicose. O Cloranfenicol é um exemplo de fármaco que precisa da conjugação com ácido 
glicurônico para ser eliminado. Esse fármaco vai competir com a bilirrubina na reação de conjugação, pois ela 
também é misturada ao ácido glicurônico para transformá-la em bilirrubina conjugada hidrossolúvel. Se a 
enzima glicuroniltransferase faltar, haverá excesso de fármaco ou de bilirrubina. Excesso de bilirrubina pode 
causar impregnação de bilirrubina no SNC, causando distúrbios neurológicos e, dependendo do grau de 
impregnação, pode causar distúrbios mentais. Esse déficit da enzima pode ocorrer em idosos e neonatos, porque 
o metabolismo é mais lento.
Alguns fatores interferem na metabolização dos fármacos: idade, sexo, estado imunológico, cirrose 
hepática, insuficiência renal, déficit protéico. Por exemplo, a mulher tem menos álcool desidrogenase que o 
homem; assim, ela ficará bêbada mais rapidamente (e com doses pequenas) do que os homens. Em indivíduos 
18
sub-nutridos, a dose de fármaco administrada deve ser menor do que a dose administrada em pacientes bem 
nutridos, para não sofrer intoxicação. Nesses indivíduos, haverá déficit protéico, o que afetará na produção das 
enzimas, pois enzima é proteína.
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- “O ácido glicurônico é semelhante à glicose, mas em seu carbono 6 (em C6) ele tem grupo carboxila e 
não hidroxila.” (Site Doutor Busca – Medical Search www.doutorbusca.com.br/artigos/ showquestion.asp?
faq=30&fldAuto=303).
- “O fígado procede a desintoxicação e o metabolismo das drogas através, principalmente, do sistema 
microssomal de metabolização de drogas (o retículoendoplasmático dos hepatócitos). Este sistema inclui a 
biotransformação da droga por redução, hidrólise, hidroxilação, carboxilação e demetilação, fornecendo um 
produto solúvel excretável. Outro processo eficaz degradação se faz pela a conjugação com ácido 
glicurônico, glicina, ácido sulfúrico, glutamina, acetato, cisteína e glutation.” (Site Fundamentos da Bioquímica 
– Desintoxicação hepática (Função Hepática) www.fundamentosdebioquimica.hpg.ig.com.br/ 
Met_hepatico_desintox.htm)
- “A conjugação com ácido glicurônico é a principal reação envolvida no metabolismo de drogas e forma 
os glicuronídeos, os quais constituem a maior fração de metabólitos de muitos fármacos que contém um 
grupamento fenol, álcool ou carboxil. De modo geral, são inativos e rapidamente secretados pela urina e pela 
bile por um sistema de transporte aniônico.” (Site Metabolismo das Drogas, do Hospital Universitário Regional 
do Norte do Paraná, www.hurnp.uel.br/farmaco/ farmacologia/IntMed/Metabolismo.html)
Indução enzimática:
- A indução ocorre quando um fármaco induz enzimas que aceleram o metabolismo de outros fármacos.
 
- Pode ser causada por Barbitúricos em geral (Fenobarbital) e Nicotina, por exemplo. 
Quando uma pessoa que faz uso de contraceptivos usa também Fenobarbital, ocorrerá metabolização mais 
rápida do contraceptivo, pois o Fenobarbital aceleram a atividade das enzimas hepáticas. Com isso, aquele 
contraceptivo pode não ser tão eficaz, pois ele está sendo metabolizado mais rapidamente. A Nicotina também 
acelera o metabolismo de alguns fármacos. Assim, se um fumante crônico fizer a administração de algum 
fármaco, esse será metabolizado de forma mais rápida, por causa da indução das enzimas hepáticas.
Inibição enzimática:
- A inibição ocorre quando alguma substância interfere na atividade das enzimas, inibindo-as. Dessa forma, 
o fármaco vai demorar mais para ser metabolizado e vai ficar mais tempo no organismo, o que pode provocar 
intoxicação e mais efeitos adversos.
- A inibição enzimática pode ser causada pela exposição aguda ao etanol (doses elevadas de álcool) e por 
alguns fármacos (Cimetidina, Cloranfenicol, Dissulfiram, por exemplo).
- Colinesterases (ou acetilcolinesterases), MAO, álcool desidrogenase e Citocromo P450 são enzimas que 
sofrem interferência de inibidores, o que gera acúmulo de substâncias.
. MAO degrada catecolaminas. Quando o fármaco inibe a MAO, as catecolaminas não serão degradadas.
. A enzima álcool desidrogenase é inibida pelo Dissulfiram; assim, quando o indivíduo bebe, a ressaca é 
aumentada e o indivíduo aquela sensação agradável que o álcool proporciona. 
. Cloranfenicol e Cetoconazol agem no Citocromo P450.
19
EXCREÇÃO DE FÁRMACOS
30/04/2005 – Profª. Roberta
Conceito:
Excreção é o processo pelo qual os fármacos são retirados do organismo.
Vias de excreção:
- Excreção renal, biliar, pulmonar
- Outras: fezes, saliva, suor, lágrimas, leite materno, secreção nasal.
Todas as vias normais de secreção do organismo vão servir para excretar os fármacos. Mas existem 
substâncias que não possuem uma via de excreção: elas são eliminadas diariamente com as perdas normais do 
organismo. Por exemplo, o ferro não possui uma via de excreção própria; ele é perdido aos poucos pelo cabelo, 
pelas unhas...
Excreção renal:
É a principal via de excreção de fármacos.
- Filtração glomerular: passam os fármacos livres e de baixo peso molecular. 
- Secreção tubular ativa
- Reabsorção tubular passiva: influenciada pelo pH urinário
Para ser formada a urina, a primeira coisa que tem 
que acontecer é a filtração glomerular. Na cápsula de Bowman, 
ocorre filtração de todas as substâncias debaixo peso molecular.
As proteínas não passam para o filtrado; ficam retidas na 
cápsula.
No túbulo proximal, ocorre secreção ativa de algumas 
20
drogas (ligadas às proteínas) eletrolíticas fracas, 
especialmente ácidos; ocorre também reabsorção de água. 
Um fármaco vai competir com produtos endócrinos. 
A secreção de fármacos ácidos no proximal vai competir
com a secreção de ácido úrico, por exemplo. O ácido úrico
é secretado pelo sistema secretor de ácidos orgânicos. Excesso de 
ácido úrico causa Gota (cristais de ácido úrico). As bases são secretadas pelo sistema secretor de bases 
orgânicas.
Na alça de Henle, ocorre reabsorção de água. 
No túbulo distal, ocorre excreção passiva e reabsorção passiva de drogas lipossolúveis. 
Nos tubos coletores, ocorre reabsorção de água.
Por dia, são formados cerca de 100L de filtrado glomerular. Mas não urinamos 100L, pois muitas 
substâncias são reabsorvidas. Só eliminamos 1% desse filtrado. A reabsorção de água ocorre no túbulo 
proximal, na alça de Henle e no duto coletor; o túbulo distal é quase impermeável à água.
Excreção biliar e fecal:
São vias semelhantes, pois no final tudo termina nas fezes; o que muda é a forma como o fármaco chega às 
fezes.
Por exemplo, uma obstrução no ducto biliar deixa de excretar um fármaco de excreção biliar, mas não 
prejudica a excreção de um fármaco com excreção fecal.
 Biliar: sistemas de transporte  bile  luz intestinal
 Fecal: transportadores nos enterócitos  luz intestinal
Quando os fármacos chegam na luz intestinal, eles podem ser reabsorvidos, tanto na via biliar como na 
fecal. Uma parte é reaproveitada e a outra parte sai nas fezes.
Outras vias:
 Saliva, suor e lágrimas: difusão passiva (fármacos lipossolúveis).
Os fármacos penetram na glândula secretora e atravessam a membrana celular.
 Leite: difusão passiva (fármacos lipossolúveis e básicos). 
Algumas substâncias não sofrem metabolização; por isso, um fármaco pode passar para o feto através 
do leite materno. 
O pH do leite é em torno de 6,5; por ser ligeiramente ácido, ele atrái fármacos básicos. O teor de 
gordura do leite é relativamente alto, principalmente do colostro; ele atrái substâncias lipossolúveis.
 Pulmonar: respiração. Também é muito importante. Os metabólitos voláteis são excretados pela 
respiração.
21
FARMACODINÂMICA
04/05/05 – Profª. Roberta
Na Farmacodinâmica, estudaremos os mecanismos gerais de ação dos fármacos, como eles agem e a 
participação dos receptores nesse processo, que termina com a transcrição de sinais.
Mecanismos gerais de ação dos fármacos:
Existem dois mecanismos de ação dos fármacos, ou seja, duas maneiras pelas quais eles agem: de ação 
inespecífica e de ação específica. O que predomina é o mecanismo de ação específica.
 Ação inespecífica: o fármaco não precisa se ligar a um receptor para produzir efeitos.
- Antiácidos orais: de uso local no estômago. Não se ligam a nenhum receptor da mucosa. É a própria 
estrutura do fármaco (hidróxido de alumínio, por exemplo) que reage com o suco gástrico, neutralizando o pH, 
neutralizando prótons livres. Exemplos: Sais de Eno e Sonrisal.
- Catárticos (sulfato de magnésio, V. O): o leite de magnésia pode ser usado como laxante ou como 
antiácido, dependendo da dose. Uma colher de chá produz efeito antiácido, porém, se forem administradas 2 a 3 
colheres de sopa por via oral, ele terá efeito laxante, pois aumenta o peristaltismo.
- Anti-sépticos: produz ação local, destruindo alguns microrganismos. Têm mais ação bacteriostática do 
que bactericida. Não interagem com nenhum receptor da pele. Exemplo: álcool a 70%, iodo povidine, sabão (a 
espuma tem função de soltar algum microrganismo presente na pele).
- Manitol: pode ser usado como laxante ou como diurético, dependendo da via de administração. Se for 
administrado por via oral, produz efeito laxante. Se for administrado por via endovenosa, carrea água, impede a 
reabsorção habitual de água e aumenta o volume urinário (efeito diurético). Não se liga a nenhum receptor no 
intestino.
 Ação específica: o fármaco se liga a um receptor para produzir efeito.
22
 - Receptor: qualquer macromolécula celular com o qual o agente químico interage, para iniciar seus 
efeitos. O fármacointerage com o receptor e produz alguma alteração orgânica. Os receptores farmacológicos 
são, na verdade, receptores de substâncias do próprio organismo: receptores de hormônios, de 
neurotransmissores, de citocinas e até o próprio DNA pode funcionar como receptor.
Conceitos básicos:
- Agonista: o fármaco produz o efeito ao se ligar ao receptor, estimulando ou diminuindo a formação de 2º 
mensageiro. Por exemplo, fármacos agonistas adrenérgicos são todos aqueles fármacos que se ligam a um 
receptor adrenérgico e produzem efeitos.
- Antagonista: se liga ao receptor, mas não o estimula. Não produz efeito e impede (bloqueia) que o 
receptor se ligue ao agonista.
- Agonista parcial: é um fármaco não muito potente; um agonista fraco. Pode funcionar como agonista 
(produzindo efeito, porém menos potente) ou como antagonista (sem produzir efeito, apenas bloqueando o 
receptor).
- Afinidade: é a atração do fármaco por um certo receptor. Quanto maior a afinidade do fármaco, menor a 
dose necessária a ser administrada para que ele produza efeito.
- Especificidade: é interação (ligação) do fármaco com um só tipo de receptor. Quanto mais específico o 
fármaco, melhor.
Por exemplo, a adrenalina não é tão específica, pois ela interage com todos os receptores adrenérgicos. Os 
fármacos antipsicóticos não são tão específicos. 
Alguns fármacos antagonistas de dopamina, ao invés de bloquear apenas receptores dopaminérgicos, 
bloqueiam também receptores muscarínicos. 
- Índice Terapêutico: é a relação entre dose efetiva e a dose letal. Quanto menor o índice, mais perigoso é 
o fármaco, mais efeitos adversos poderão ocorrer. Quanto maior for o índice, mais segurança terá na 
administração do fármaco.
Fármacos de ações específicas:
Os fármacos de ações específicas podem agir em várias estruturas. Seus receptores podem estar na 
membrana, no núcleo, no citoplasma. Pode ser receptor protéico, lipídico, ácido nucléico...
 Ações sobre membranas:
- Alteração da estrutura da membrana
. Exemplo: antifúngicos causam alterações na membrana dos fungos, pois têm maior especificidade 
por constituintes da membrana dos fungos (derivados do imidazol: cetoconazol, miconazol). Alguns fungos não 
são tão específicos, podem causar alterações no homem.
- Interferência nos sistemas de transporte nas membranas celulares
. Exemplo: aldosterona. A função da aldosterona é agir no tubo coletor, aumentando a reabsorção de 
sódio e, conseqüentemente, de água. Dependendo do efeito desejado, podem ser administrados fármacos 
antagonistas da aldosterona (Espironolactona, por exemplo) ou fármacos agonistas. A Espironolactona vai 
bloquear os receptores da aldosterona, provocando diminuição da reabsorção de água e, conseqüentemente, 
aumento do volume urinário (efeito diurético).
 Ações sobre enzimas:
- Ativação de enzimas
. Exemplo: barbitúricos ativam enzimas do citocromo P450. Fenobarbital é um exemplo de 
barbitúrico; é um anticonvulsionante.
- Inibição de enzimas 
23
. Irreversível: ácido acetil salicílico (aspirina, por exemplo) inibe a enzima COX (ciclo-oxigenase). 
A COX é uma das enzimas que degradam o ácido araquidônico, produzindo prostaglandinas, prostaciclinas e 
tromboxano. A aspirina se liga de forma irreversível à ciclo-oxigenase.
. Reversível competitiva: ocorre quando duas substâncias competem pelo mesmo sítio enzimático em 
um mesmo receptor. Pra uma se ligar, a outra tem que desligar. Quem estiver em maior quantidade, ganha a 
competição.
Por exemplo, o AZT se liga à enzima transcriptase reversa, a qual tem a função de transformar RNA 
viral em pró-DNA viral. Dessa forma, o AZT compete com os nucleotídeos, pois a transcriptase reversa pega os 
nucleotídeos e monta um novo ácido nucléico. O AZT é um falso nucleotídeo, um análogo de nucleotídeo. Por 
causa dessa competição, a enzima deixa de funcionar. Quanto mais AZT, maior será a chance de ganhar a 
competição com os nucleotídeos. A administração de AZT deve ser diária, pois a ligação é reversível: chega 
uma hora em que aquela parcela de AZT se desliga; será necessária uma nova parcela de fármaco.
Outro exemplo: a atropina é um anti-colinérgico, ela bloqueia receptores muscarínicos. Quando a 
atropina está ligada, a acetilcolina não produzirá efeito. Se aumentar a quantidade acetilcolina, a acetilcolina 
desloca a atropina, a atropina se desliga e acetilcolina se liga.
. Reversível não-competitiva: ocorre quando duas substâncias se ligam a um mesmo receptor, porém 
em sítios diferentes. Exemplo: dibenamina (anti α). A dibenamina é um antagonista α-adrenérgico; quando ela 
se liga, ela causa uma reação alostérica, uma mudança na conformação do receptor, por isso, a adrenalina não 
consegue se ligar. O sítio de ligação não é o mesmo. Quando a dibenamina se desliga, a conformação volta ao 
normal e a adrenalina consegue se ligar ao seu sítio. 
- Reativação de enzimas
A enzima acetilcolinesterase tem a função de degradar acetilcolina. Alguns organofosforados se ligam 
à acetilcolinesterase, impedindo a degradação de acetilcolina. Se a Pralidoxina (ou Pralidoxima) for 
administrada nas primeiras horas após a ligação dos organofosforados, ela consegue deslocá-los. Assim, a 
acetilcolinesterase volta a se ligar à acetilcolina para degradá-la. 
 ((Fran)) Informações adicionais: 
- “As oximas são reativadores da enzima. No Brasil, a Pralidoxima, uma das oximas, está disponível sob o 
nome comercial de Contrathion (N-metil-alfa-piridilaldoxima). Estas substâncias têm a propriedade de reativar 
a acetilcolinesterase, eliminando a lesão bioquímica. As oximas reagem diretamente com a enzima 
fosforilada, restabelecendo as condições do centro ativo, por serem doadores de próton H+, o que contribuirá 
para deslocar o radical fosfato da sua ligação com o centro esterásico da acetilcolinesterase (Larini,1993)”. 
(Site Teses – Saúde Pública: portalteses.cict.fiocruz.br/transf.php?script=thes_ 
chap&id=00004403&lng=pt&nrm=isso).
 Supressão da função gênica:
Se objetivo é suprimir a função gênica, ele pode ser obtido de duas maneiras: inibindo a produção de 
ácidos nucléicos ou inibindo a síntese protéica.
- Inibidores da biossíntese de ácidos nucléicos
. Exemplos: rifamicinas (antibacteriano), AZT, anti-neoplásicos, quinolonas.
- Inibidores da síntese protéica
Vários antibacterianos têm a capacidade de se ligar ao ribossomo, impedindo a tradução. Dessa forma, 
não há síntese protéica.
. Exemplos: tetraciclina, cloranfenicol, aminoglicosídeos.
24
Receptores farmacológicos:
A ação específica do fármaco só é possível mediante ligação com o receptor específico.
 Natureza dos receptores:
- Enzimas
- Proteínas de transporte: aldosterona e espirolactona
- Proteínas estruturais: quinolonas, antifúngicos.
- Ácidos nucléicos: antivirais, anti-neoplásicos.
- Componentes da membrana: anfotericina B
 Função dos receptores:
- Reconhecer seus ligantes: isso é necessário para a produção do efeito.
- Acoplar-se a seu ligante com alta afinidade: quanto maior a dose, maior o risco desse fármaco se 
ligar a outros receptores, pois ele vai perdendo sua seletividade.
- Atuar como transdutores: o receptor manda mensagem para o interior da célula em forma de sinal, 
para que ocorra alguma alteração funcional e, conseqüentemente, o efeito seja produzido pelo organismo.
- Determinar dose/efeito farmacológico: quanto maior a afinidade e maior o número de receptores, 
menor a dose necessária.
- Seletividade das ações das drogas
- Determinar a ação agonista e antagonista: o fármaco pode estimular ou bloquear o receptor ao qual 
se ligou.
 Sinalizadores que agem nos receptores:
- Hormônios e Autacóides: citocinas, por exemplo
- Neurotransmissores
- Drogas exógenas: para estimular ou para bloquear
 Interação Fármaco-receptor:
Essa interação ocorrer através de ligações químicas.
- Forças fracas: força de Wan der Waals, pontesde hidrogênio, ligação hidrofóbica, ligação iônica. É 
reversível.
- Ligação covalente: é forte; pode ser chamada de irreversível, dependendo do tempo de ligação (com 
organofosforados e aspirina, por exemplo).
 Classificação dos Receptores:
- Critério topográfico
. Superficiais: na membrana celular
. Intracelulares: podem estar tanto no citoplasma como no núcleo da célula. Por exemplo, o AZT e os 
glicocorticóides agem dentro da célula.
- Quanto ao neurotransmissor ou hormônio mediador (substância endógena)
. GABAérgicos: receptores estimulados pelo GABA
. Noradrenérgicos: receptores estimulados por noradrenalina
. Colinérgicos: receptores estimulados pela acetilcolina
- Quanto aos agonistas exógenos (subdivisão dos receptores colinérgicos)
25
. Muscarínicos: receptores estimulados pela muscarina (cogumelo)
. Nicotínicos: receptores estimulados pela nicotina. Estão presentes nas placas motoras (contração 
muscular), nos gânglios, no sistema nervoso autônomo, no SNC.
- Quanto ao processo de transdução
. Ionotrópicos: os próprios receptores fazem parte dos canais iônicos. Por exemplo, receptores 
nicotínicos.
. Metabotrópicos: são ligados à proteína G.
. Receptores ligados à tirosina cinase: são receptores com função enzimática.
. Receptores ligados ao DNA
 Sistemas Efetores:
- Efetores dos receptores superficiais
. Canais iônicos: abrindo e fechando
. Enzimas: ativando para provocar alguma alteração na célula
- Efetores dos receptores citosólicos e nucleares
. Mecanismos de transcrição gênica: alterando a expressão gênica (inibindo a síntese de 
nucleotídeos ou a síntese protéica).
 Receptores superficiais ionotrópicos:
- Configuração comum em receptores nicotínicos e GABAérgicos: se for um fármaco agonista, o 
receptor ionotrópico vai se ligar a ele e permitir a abertura de um canal iônico.
. Por exemplo, são necessárias duas moléculas de acetilcolina para abrir o canal iônico e permitir a 
entrada de sódio, se for agonista. Se for antagonista (atropina, por exemplo), liga-se ao receptor e não provoca 
alteração na conformação desse receptor, ele fica como se estivesse em estado de latência; o antagonista apenas 
impede a ligação da acetilcolina.
 Receptores superficiais associados à tirosina cinase:
- Configuração comum em receptores de insulina e EGF (fator de crescimento epidermal)
. O receptor de insulina é transmembranário: tem uma porção extracelular (onde a substância se liga) e 
tem uma porção intracelular (com função enzimática). A porção intracelular fosforila proteínas, que aumentam 
os canais de glicose (facilitadores da entrada de glicose), aumentando a captação de glicose.
. O EGF estimula a proliferação celular. Estão sendo estudadas algumas substâncias (anti-neoplásicos) 
que bloqueiem a tirosina cinase desses receptores, para controlar a proliferação das células neoplásicas.
 Receptores superficiais metabotrópicos
- Dobramento do polipeptídeo (grande) em 7 domínios de aspecto serpentiniforme
26
- Configuração comum em receptores opióides, muscarínicos, adrenérgicos, serotoninérgicos 
. Uma mesma substância endógena pode se ligar a mais de um tipo de receptor. Por exemplo, a 
acetilcolina se liga a receptor muscarínico e a receptor nicotínico; a serotonina se liga a receptor metabotrópico 
e a receptor ionotrópico. Dependendo do receptor, o efeito será diferente.
 Sistemas efetores ativados pela proteína G:
O fármaco se liga ao seu receptor metabotrópico, altera a conformação desse receptor e ativa a proteína 
G. A proteína G vai ativar adenil ciclase, ou guanilil ciclase, ou fosfolipase A2 ou fosfolipase C.
Dependendo do tecido-alvo, os segundos mensageiros podem ser: AMPc, GMPc, derivados do ácido 
araquidônico, diacilglicerol ou trifosfato de inositol.
- Adenilil ciclase  AMPc (aumenta ou diminui, dependendo do fármaco).
- Guanilil ciclase  GMPc (aumenta ou diminui, dependendo do fármaco).
- Fosfolipase A2 (PLA2)  Derivados do ácido araquidônico. Essa fosfolipase desprende o ácido 
araquidônico da membrana, libera-o para o citosol e, dentro da célula, ele será clivado pela ciclogenase 
(prostaglandinas, protaciclinas e tromboxanos) e lipoxigenase (leucotrienos).
- Fosfolipase C  fosfatidil inositol  Diacilglicerol (DAG) e Trifosfato de Inositol (IP3). O DAG 
ativa proteína cinase C (que vai fosforilar outras proteínas) e o IP3 abre canais de cálcio. A abertura de canais 
de cálcio é importante na liberação de hormônios, na liberação de neurotransmissores, na contração muscular, 
nos potencias de ação, entre outras coisas.
 Receptores intracelulares:
- Configuração comum em receptores de glicocorticóides
. Nosso organismo produz glicocorticóides. Diariamente, pela manhã, liberamos cerca de 10mg de 
glicocorticóides.
. O glicocorticóide atravessa a membrana facilmente e se liga a um receptor citoplasmático. Depois, 
ele penetra no núcleo e provoca a expressão de determinado gene. Ocorrerá a tradução e a produção de 
determinada proteína, a qual será responsável pelo efeito.
 
 Regulação dos receptores:
Há dois tipos de regulação: up regulation (regulação para cima = aumento da resposta) e down 
regulation (regulação para baixo = diminuição da respostas). Essas alterações vão ocorrer no organismo 
mediante exposição a determinados fármacos.
O uso freqüente de determinados fármacos pode aumentar ou diminuir o número de receptores, vai 
alterar o funcionamento desses receptores. Isso é comum em medicamentos de uso crônico.
R
G
G R*
G
R*
GG
DNAResposta
Proteína
RNAm
Citoplasma
Núcleo
RNAm
27
- Dessensibilização dos receptores (refratariedade, resistência, tolerância ou taquifilaxia): regulação 
para baixo 
. Causa: 
.. Estimulação contínua com agonistas: o receptor será bastante estimulado. O organismo tenta 
regular, diminuindo o número ou a função dos receptores.
. Exemplos:
.. É o que ocorre patologicamente com indivíduos que ingerem bastante carboidratos (excessivo de 
glicose gera excesso de liberação de insulina), dessensibilizando o tecido periférico e causando diabetes tipo 2.
.. Alguns indivíduos usam com grande freqüência o Berotec (Broncodilatador beta-adrenérgico); 
chega a um ponto, em que o medicamento não faz mais efeito, diminui a resposta do indivíduo. Pode ser 
reversível: basta ficar um tempo sem usar determinado medicamento e sem usar outro medicamento que 
estimule o mesmo tipo de receptor.
. Mecanismos:
 
.. Fosforilação do receptor
.. Destruição do receptor
.. Relocalização do receptor 
- Hiperreatividade (supersensibilidade) aos agonistas
. Causa: 
.. Uso prolongado de antagonista: bloqueio por bastante tempo de receptores. O organismo tenta 
regular produzindo novos receptores.
. Exemplo: Propranolol é um antagonista adrenérgico. O Propranolol bloqueia o receptor adrenérgico, 
por isso, o organismo começa a produzir novos receptores, pois suas catecolaminas não têm onde se ligar, 
gerando acúmulo. Quando o indivíduo deixa de usar esse antagonista, a ação será mais intensa (taquicardia 
mais intensa, força de contração maior, alta freqüência cardíaca), pois haverá muitos receptores para a 
substância endócrina agir. A retirada desses medicamentos deve ser feita de forma lenta e progressiva.
 . Mecanismos: 
.. Síntese de receptores adicionais
Interação entre os fármacos:
Geralmente, um mesmo indivíduo toma mais de um medicamento. Nesses casos, pode ocorrer sinergismo 
ou antagonismo. 
Sinergismo é quando dois fármacos se complementam no efeito final. Por exemplo: beta-bloqueador e 
diurético no controle na hipertensão arterial.
Antagonismo é quando dois fármacos se opõem no efeito final ou se bloqueiam; um fármaco interfere na 
ação do outro.
Antagonismo:
 Antagonismo Químico:
- Ocorre quando o antagonista interage quimicamente com o agonista e o inativa. Pode ocorrer também 
que dois agonistas interajam. Isso acontece antes desses fármacosse ligarem a qualquer receptor.
- Exemplos: metais pesados, tetraciclina e íons cálcio, aminoglicosídeos e penicilina.
 Antagonismo Funcional:
- Ocorre quando dois agonistas atum sobre o mesmo sistema enzimático, o mesmo tipo de célula, 
desencadeando respostas celulares opostas.
28
- Exemplo: a histamina causa broncoconstricção (aumenta a contração da musculatura dos brônquios) 
e a Isoprenalina causa broncodilatação (relaxa essa musculatura).
 Antagonismo Fisiológico:
- Ocorre quando duas drogas manifestam efeitos opostos, agindo sobre sistemas celulares diferentes, ou 
seja, quando dois agonistas que não agem no mesmo sistema enzimático e possuem receptores diferentes, 
produzem efeitos opostos.
- Exemplo: Insulina (hipoglicemiante) e Glucagon (hiperglicemiante); adrenalina (receptor adrenérgico) 
e acetilcolina (receptor colinérgico).
 Antagonismo Farmacológico:
- Ocorre entre agonista e seu antagonista. O antagonista reduz ou impede o efeito que já foi causado 
pelo agonista.
. Competitivo: semelhança química; ligam-se ao mesmo receptor. Exemplos: Atropina e Acetilcolina 
se ligam ao mesmo receptor, porém a acetilcolina estimula e atropina apenas bloqueia; histamina e anti-
histamina.
. Não-competitivo: não se liga ao mesmo receptor. Exemplo: Adrenalina e Dibenamina 
 
FARMACOLOGIA ESPECIAL
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
11/05/05 – Profª. Roberta
Organização do Sistema Nervoso:
O sistema nervoso é dividido em Sistema Nervoso Central (SNC) e Sistema Nervoso Periférico. O SNC é 
formado pelo encéfalo e pela medula. O Periférico é formado por terminações aferentes (sensoriais, levam 
informações ao SNC) e por terminações eferentes (levam a reposta do SNC até o local). A divisão aferente é 
chamada de Sistema Nervoso Autônomo e a divisão eferente é chamada de Sistema Nervoso Somático.
O controle autônomo é involuntário e também é chamado de Sistema Nervoso Vegetativo. O Somático é 
caracterizado por ações de controle voluntário, mas possui reflexos involuntários.
O Sistema Nervoso Autônomo (SNA) é dividido em Simpático e Parassimpático. O Simpático tem a função 
de preparar o organismo para situações de estresse, luta ou fuga. O Parassimpático tem a função de manter a 
homeostase do corpo, controlar as funções do organismo; ele é essencial à vida. Normalmente, existe um 
equilíbrio entre simpático e parassimpático. Em determinadas situações, a ação de um predomina sobre o outro.
Sistema Nervoso Central Encéfalo
 Medula
Sistema Nervoso Periférico
Divisão Eferente Divisão Aferente
29
Sistema Autônomo Sistema Somático
Simpático Parassimpático 
Neurotransmissores e receptores do sistema nervoso autônomo e somático:
As informações chegam por neurônios, os quais fazem sinapse. As sinapses ocorrem nos gânglios. 
No Somático, um único neurônio chega ao órgão efetuador. São neurônios longos que liberam acetilcolina 
na fenda neuromuscular: neurônios colinérgicos.
No Sistema Nervoso Autônomo há dois tipos de neurônios: um pré-ganglionar e um pós-ganglionar. O 
neurotransmissor ganglionar do Autônomo será sempre a acetilcolina, independente de ser Simpático ou 
Parassimpático. Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, inclusive o que inerva a medula da 
adrenal.
No Parassimpático, cada neurônio pré-ganglionar faz sinapse com um pós-ganglionar. A acetilcolina é 
liberada pelo neurônio pré-ganglionar em um receptor nicotínico. Depois o pós-ganglionar libera acetilcolina 
em receptores muscarínicos do órgão efetuador.
No Simpático, cada neurônio pré-ganglionar faz sinapse com vários neurônios pós-ganglionares; o plexo 
entérico é uma exceção.
O neurônio pré-ganglionar do Autônomo é sempre colinérgico. O pós-ganglionar do simpático é quase 
sempre (99%) noradrenérgicos, com exceção do pós das glândulas sudoríparas, que é colinérgico.
Os receptores muscarínicos são encontrados nos órgãos efetuadores do Parassimpático e em alguns 
moduladores nos gânglios.
Os receptores nicotínicos são encontrados na medula adrenal, nos gânglios e placa motora da musculatura 
esquelética. Todos os gânglios entre os neurônios pré e pós-ganglionares são receptores nicotínicos.
Poucos neurônios conseguem converter noradrenalina em adrenalina. A grande quantidade de adrenalina 
vem da adrenal. A adrenalina é liberada no sangue como hormônio, chegando a todo corpo, por isso os 
receptores adrenérgicos podem ter inervação simpática ou não.
No simpático, as respostas são mais disseminadas, mais difusas. No parassimpático, as respostas são mais 
direcionadas.
O Reflexo de Luta ou Fuga é um clássico exemplo da ação do Sistema Nervoso Periférico.
Acetilcolina
Acetilcolina
Acetilcolina
Acetilcolina
Inervação simpática Parassimpático Somático
Músc. estriadoÓrgão efetuador
AcetilcolinaNoradrenalinaAdrenalina
Receptor 
adrenérgico
Receptor 
adrenérgico
Receptor 
muscarínico
Receptor 
nicotínico
Receptor nicotínico
Receptor nicotínico
Receptor nicotínico
adrenal
30
Ações do Sistema Nervoso Periférico:
31
OLHOS
- Simpático (adrenérgico): contração do m. radial da 
íris (dilatação da pupila = midríase); acomoda o 
cristalino para visão distante.
- Parassimpático (colinérgico): contração do m. 
circular da íris (contração da pupila = miose); 
aumento da secreção lacrimal; contração do m. ciliar 
(o cristalino se acomoda para visão próxima).
ÁRVORE BRÔNQUICA
- Simpático: broncodilatação (relaxamento da musculatura lisa da árvore 
brônquica)
- Parassimpático: broncoconstricção (contração da musculatura lisa da 
árvore brônquica); aumento da secreção traqueobrônquica (para 
remover corpos estranhos junto com os cílios e umidificar o ar).
BEXIGA URINÁRIA E URETERES
- Simpático: relaxamento do m. detrusor da bexiga; contração do 
trígono; contração do esfíncter; leve relaxamento do ureter. 
- Parassimpático: contração do m. detrusor da bexiga; relaxamento 
do trígono; relaxamento do esfíncter; aumento do peristaltismo 
(contração) do ureter (para promover a micção).
GENITÁLIA MASCULINA
No aparelho reprodutivo masculino, encontramos simpático e 
parassimpático atuando juntos na relação sexual.
- Simpático: ejaculação.
- Parassimpático: ereção
SISTEMA DIGESTIVO
- Simpático: aumento da secreção salivar (saliva viscosa, espessa); diminuição do 
peristaltismo; contração dos esfíncteres.
- Parassimpático: aumento da secreção salivar (maior volume, saliva aquosa, 
abundante); aumento do peristaltismo (aumento da contração do m. liso 
gastrintestinal = promove a digestão e a evacuação); relaxamento dos esfíncteres 
(do esôfago para o estômago e do estômago para o intestino); aumento da secreção 
de gastrina; aumento da HCl na bomba de prótons; aumento da secreção 
pancreática; aumento da secreção biliar.
Colinérgicos:
Mimetizar significa imitar. Alguns fármacos vão imitar a ação fisiológica. Quando se administra um 
fármaco para receptor muscarínico, ele também vai agir na glândula sudorípara. O que vai determinar onde ele 
vão de ligar é a afinidade por um ou outro receptor.
Os agentes colinérgicos também podem ser chamados de parasimpaticomiméticos (imitam a ação do 
parassimpático) ou colinomiméticos (imitam a ação da acetilcolina).
 
 Neurônios colinérgicos:
- SNC (estão presentes no SNC);
- Neurônios pré-ganglionares do SNA;
- Neurônios pós-ganglionares parassimpáticos;
- Neurônios pós-ganglionares simpáticos de glândulas sudoríparas;
- Neurônios motores da placa mioneural.
 Síntese da acetilcolina:
A colina é captada por transporte ativo para dentro do neurônio colinérgico. Ocorre uma reação de síntese 
feita pela acetiltransferase, que transfere o grupamento acetil para a colina, formando a acetilcolina. A 
acetilcolina fica