anemia

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Anemias
Concentração de hemoglobina abaixo do normal 
 Do O2 da hemoglobina anemia 
· É o estado clínico caracterizado pela diminuição da HB total funcionante na circulação 
· Maior causa de morbidade e mortalidade mundial 
· Anemia é um reflexo de problemas 
Classificação 
Anemias relativas (hemodiluição)
· Falseiam as condições de anemias 
· Quando o aumento do volume plasmático, sem correspondente aumento das hemácias 
(Gravidez (aumento do volume plasmático), hipoalbuminemia (alterações proteicas), insuficiência cardíaca/ renal (comprometimento do equilíbrio hidroeletrolítico)
Anemias verdadeiras
· Redução da massa eritrocitária, ou seja do volume de hemácias no organismo 
· Caracterizada pela redução da massa eritrocitária, ou seja, do volume total de hemácias no organismo 
· Anemia é a manifestação de hipóxia tecidual 
Classificação morfológica 
Baseada nos índices hematimétricos feita em laboratório 
1. Microcítica hipocrômica 
VCM - HCM - CHCM 
Hemácias pequenas e com baixa hemoglobina 
Deficiência de ferro – anemia ferropriva 
2. Normocítica normocrômica
VCM normal – HCM normal – CHCM normal 
Tamanho normal e distribuição de Hb normal 
Maioria das anemias hemolíticas são do tipo normocíticas normocrômicas, porque as hemólises são produto de uma morte precoce das hemácias, e quando isso acontece o ferro e as hemoglobinas são reaproveitadas e dessa forma eu vou sempre tentar produzir mais hemácias na tentativa de diminuir os danos dessa hemólise precoce, não há dificuldade de formar as células, mas vai haver um mecanismo que faz com que haja essa hemólise precoce. 
3. Macrocítica normocrômica
VCM - HCM normal- CHCM Normal
Deficiência de ácido fólico atrasa maturação
do núcleo hemácias grandes 
Classificação etiológica 
 Busca a causa e origem do problema 
1. Perda sanguínea 
· Perda aguda: hemorragias (acidente, trauma, perde abrupta de sangue)
· Perda crônica: lesões ulcerativas do trato gastrointestinal, carcinomas gástricos, diversos distúrbios ginecológicos, problemas na medula em relação capacidade de produção, células produzidas e destruídas precocemente etc. 
Quadro hemorrágico agudo 
· Perda proporcional tanto de plasma quanto de hemácias (hematócrito não refletem volume sanguíneo perdido (início)
· Após a hemorragia controlada Mecanismo hormonal retenção de líquido e eletrólitos, recompensando o volume circulante (48 a 72 h) reequilíbrio hidroeletrolítico 
· Estímulo da eritropoetina Estimula a produção de hemácias (7 a10 dias para produção eritrocitária) 3 a 5 dias elevação do n° de reticulócitos estímulo da MO aumento da produção nos dias subsequentes
· Se não for tão intensa recuperação após duas semanas 
· Exceto de pacientes já anêmicos, portadores de doenças crônicas ou deficiência de ferro ou folato Anemia crônica 
- 
Por que faz tranfusão ? evitar danos da hipóxia tecidual 
Por que pedir hematocrito nas primeiras horas? Verificar condições eletrolíticas 
2. Eritropoese ineficaz 
· Deficiência nutricionais: ferro, ácido fólico, vitamina B12, etc
· Requerimentos aumentados: gravizez, lactação, crescimento 
· Insuficiencia da medla óssea: aplasia medular, infiltração maligna , infecções, drogas e etc. 
3. Destruição aumentada
(anemias hemolíticas genéticas)
Há produção normal na MO mas a destruição das células ocorrem de forma precoce 
Defeitos de membrana: esferocitose, eliptocitose, estomatocitose e etc. 
Enzimopatias: Deficiência de G6PD, piruvatoquinase e etc. 
Hemoglobinopatias: doença falciforme, hemoglobinas variantes, talassemias, hemoglobinas instáveis, hemoglobinas com afinidade alterada pelo O2, PHHF e etc
Mediada por anticorpos: DHRN, AHAI, hemogloninúria paroxística do frio, reações transfusionais e etc
Hemólise mecânica: Microanglopática, próteses valvares, coágulos plaquetários (hemácias são danificadas “batendo”em coágulos, e são destruídas de forma precoce )
Hemoglobunúria paroxística noturna (HPN) associada ao sistema complemento, quando há deficiencias de algumas proteínas no sistema complemento, induz a rompimento de hemácias 
Infecções: malária, calazar, pneumonia, pneumocócica e etc
Agentes físicos: calor e químicos (intoxicação por metais pesados) chumbo, alumínio que causam danos eritrocitários 
Hemólise 
a) Intra-vascular: A lise ocore dentro da circulação. Ex: llise da membrana por complemento, lesão mecânica ou por certos agentes infecciosos e toxinas. A hemoglobina live no plasma pode ir pade se manisfeestar na urina hemoglobinúria 
Pra identificar se a hemólise que está acontecendo é intra- vascular é feita a avaliação se há hemoglobina livre no sangue e urina 
· Na hemólise intravascular, há aumento de Hb plasmática e saturação de sua proteína transporte – haptoglobina- nestes casos a Hb é oxidada e combina-se com a albumina originando Metabalbunima que é um parametro bioquimico que estará elevdo na hemolise intravascular 
· Dependendo do grau de hemólise, podemos encontrar Hemoglobinúria e hemossiderinúria (hemossiderina forma de deposição do ferro)
b) Extra-vascular: Não estão atreladas ap flúxo do sangue e sim porque são fagocitadas por macrófagos no baço que remove hemácias envelhecidas (alterações mínimas), no fígado e na medula óssea 
Classificação baseada no n° de reticulócitos 
Reticulócitos é o precursor das hemácias 
1. Reticulocitose no sangue periférico
- Anemias regenerativas: anemias hemoliticas e por perda aguda de sangue 
- resposta ao tratamento de anemias não hemolíticas
2. Reciculocitopenia no sangue periférico 
- Anemias arregenerativas: anemias hipoproliferativas : morfologias eritrocitárias e eritrocitárias normais. 
- anemias por defeito de maturação: morfologia eritrocitária macrocítica ou microcítica e eritroblastos anormais (megaloblastos, deficiência de hemoglobinização)