Diarreia pediatria

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1 Caroline Siza 
Diarreia 
O que é? 
 Aumento do número de evacuações 
 Fezes aquosas ou de pouca consistência 
 Pode ocorrer presença de sangue 
 Muitas vezes acompanhada de febre, dor e distensão abdominal e por vezes de náuseas e vômitos 
Definição 
 Perda excessiva de água e eletrólitos através das fezes resultando em aumento do volume e 
frequência das evacuações e diminuição na consistência das fezes 
 Termos práticos: ocorrência de mais de 3 evacuações amolecidas dentro de 24h 
Classificação das diarreias 
 Diarreia aguda: possui duração inferior a 14 dias. Na maioria das vezes tem origem infecciosa 
 Diarreia persistente: tem duração de 14 dias ou mais 
 Diarreia crônica: se estende por período superior a 30 dias, podendo ou não haver síndrome de má 
absorção associada 
Diarreia aguda (75%) 
 Tempo menor que 2 semanas 
 Má absorção de água e eletrólitos 
 Geralmente de causa infecciosa 
Persistente ou protraída (20%) 
 Tempo maior que 2 semanas 
 Até 10% causam problemas nutricionais e contribuem para mortalidade 
 Algum fator (desnutrição ou introdução recente de leite de vaca na dieta) impediu a regeneração do 
enterócito após infecção aguda 
Crônica 
 >1 mês 
 Pode ou não haver síndrome disabsortiva associada 
Diarreia aguda 
A diarreia aguda é definida como a eliminação súbita de fezes de conteúdo líquido acima do habitual, 
associada, em geral, a um aumento do número de evacuações. 
 De etiologia infecciosa na grande maioria dos casos; 
 Evolução potencialmente autolimitada 
 Duração igual ou inferior a 14 dias. 
 Desidratação (complicação) 
 Desnutrição (sequela): círculo vicioso 
 Caracterizada pela má absorção intestinal de água e eletrólitos. 
Também denominada de 
infecção intestinal, diarreia 
aguda infecciosa e 
gastroenterite 
 
2 Caroline Siza 
 
Epidemiologia 
 Importante causa de morbidade infantil no mundo, em especial nos países em desenvolvimento 
 Causa isolada ou associada dos estimados 3 milhões de óbitos em crianças/ano (especialmente <1 
ano) 
 No brasil, a região nordeste é a mais prevalente: risco de morte 5 vezes maior que a região sul 
 ↑ ocorrência em populações mais pobres: precárias condições de saneamento básico, higiene 
ambiental e pessoal 
 Um dos principais agravos à nutrição 
 Disseminação da terapia de reidratação oral (baixo custo e eficácia comprovada) modificou 
significativamente o perfil da morbimortalidade pela doença nos últimos anos. 
 Deve-se ressaltar o papel do aleitamento materno como importante mecanismo de defesa contra a 
ação dos agentes infecciosos 
Patogenia 
 A maior prevalência de líquidos observados nas fezes das crianças com quadros diarreicos agudos, 
resulta de um desequilíbrio entre a absorção e secreção de água e eletrólitos no intestino. 
o Ocasionado por uma redução da absorção, por um aumento da excreção, ou por ambos, 
o Tendo como resultado o predomínio do fluxo de água, eletrólitos e nutrientes do meio interno 
em direção a luz intestinal. 
o O líquido presente nas fezes contém água, eletrólitos e nutrientes. 
 Quando os mecanismos de defesa do próprio organismo (muco, acidez gástrica, flora intestinal 
bacteriana, peristaltismo, sistema imune local) não são capazes de combater o patógeno/agente 
agressor, há inversão do fluxo normal de líquidos e o consequente aparecimento da diarreia. 
 Os mecanismos osmótico e secretor são usados para descrever diarreias associadas a agentes 
infecciosos. 
Osmótica: 
 Caracterizada pela retenção de líquidos dentro do lúmen intestinal devido a presença de solutos 
osmoticamente ativos não absorvidos 
o Exemplos: deficiência de lactase; uso de laxantes. 
o Nunca suspender alimentação por tempo prolongado 
o Regeneração do enterócito → estímulo trófico → alimento na luz 
o Diminuição do pH fecal – eritema perianal (ác. orgânicos) – distensão abdominal, cólicas e fezes 
explosivas (gases) – melhora com jejum. 
 Os agentes infecciosos que alcançam as porções mais apicais das vilosidades do intestino delgado 
podem provocar alterações anatômicas e/ou funcionais da mucosa intestinal 
 
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 Entre essas alterações, está a redução da ação das 
enzimas localizadas nas microvilosidades, 
ocasionando prejuízo da digestão/absorção desses 
nutrientes 
o Dentre essas enzimas, destacam-se as 
dissacaridades, como a lactase, responsável pela 
digestão da lactose 
 Com a absorção prejudicada, o açúcar não absorvido 
acumula-se na luz intestinal, favorecendo o afluxo de 
água e eletrólitos, e quando no intestino grosso, sofre 
metabolização bacteriana resultando na formação 
de partículas menores e na produção de ácidos 
orgânicos e gases (que elevam ainda mais a 
osmolaridade) 
 “A expressão clínica do mecanismo osmótico 
caracteriza-se pela ocorrência de diarreia com fezes 
de conteúdo ácido e hiperosmótico, eliminadas com 
gases (fezes explosivas), substâncias redutoras 
presentes, distensão e cólicas abdominais, assim 
como hiperemia da região perineal” (SBP) 
 A intensidade desses fenômenos é proporcional a 
quantidade do açúcar não absorvido e cessa quando 
o açúcar é retirado da dieta. 
Invasiva: 
Também chamada de inflamatória 
 Ocorre lesão da célula epitelial do intestino, impedindo a absorção de nutrientes 
 Também pode ter um mecanismo secretor 
 As bactérias invadem a mucosa e podem chegar a submucosa, com consequente aparecimento de 
sangue e leucócitos nas fezes 
 Exemplos: Shigella, Salmonella, Campylobacter, Amebíase 
Secretora: 
 É caracterizada pelo aumento da secreção intestinal de água e eletrólitos, cloro e bicarbonato; 
 Maior volume fecal 
 A desidratação ocorre rapidamente 
 Exemplos: ativ. AMPc: cólera, E. coli enterotoxigênica, Shigella, Salmonella, Campylobacter; ativ 
GMPc: toxina C. difficile, neuroblastoma, tumor carcinoide. 
 O mecanismo secretor é ativado quando há aumento de ânions como bicarbonato e cloro, que pode 
ser desencadeado por agentes que atuam como verdadeiros secretagogos – exemplo clássico é 
aquela induzida por enterotoxinas bacterianas 
 Após a colonização do intestino, algumas bactérias produzem enterotoxinas que promovem o 
aumento intracelular de mediadores de secreção intestinal, como AMPc, GMPc e Ca++ 
 O aumento dos mediadores da secreção, ativa as proteinocinases, desestabilizando as proteínas da 
membrana celular → ocorre a abertura dos canais de Cl-, seguindo-se de Na+ e a água. 
 Perdas hidroeletrolíticas são intensas e, se não repostas em tempo hábil, podem levar à desidratação 
grave em um curto período de tempo. 
 
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Síndromes clínicas 
 Diarreia aguda aquosa (90%) 
o Rotavírus 
o Escherichia coli (enterotoxigênica e 
enteropatogênica) 
o Vibrio cholerae 
o Giardia lamblia 
o Criptosporidium 
 
 Disenteria (muco, pus e sangue) (10%) 
o Shigella 
o Campylobacter jejuni 
o Salmonela 
o Eschechiria coli (enteroinvasiva, 
enterro-hemorrágia e enterro-
agregativa) 
o Entamoeba histolística 
Diarreia aguda aquosa (90%) 
Rotavírus 
 Mais comum em crianças <2 anos – principal causa de diarreia grave em menores de 2 anos de idade 
 Cerca de 1 milhão de mortes em todo o mundo 
 80 sorotipos (imunidade cruzada com outros sorotipos) – tipos G1 e G4 são os de maior importância 
epidemiológica para o homem. 
 1ª infecção é a mais grave: VACINAÇÃO – decresce progressivamente a partir das demais, 
 Nos países de clima temperado, ocorre principalmente nos meses mais frios, enquanto nos tropicais 
ocorrem ao longo do ano. 
 Ciclo oral-fecal 
 Clinica: 
o Incubação <48h 
o Febre e vômitos → evacuações frequentes e fezes líquidas abundantes 
o Persistem por 5-7 dias 
o Vômitos e febres geralmente cessam no 2º dia 
o Desidratação se instala rapidamente 
 Diagnóstico: ELISA de amostras fecais 
 Diarreia osmótica + diarreia secretora = GRAVE // proteína viral NSP4 leva ao aumento do cálcio 
intracelular 
 Esquema vacinal 
o Duas doses: 1ªdose é administrada aos 2 meses e a 2ª dose, aos 4 meses. 
Enterites virais: aumento da 
permeabilidade para 
moléculas → alergias 
alimentares 
 
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o Simultaneamente com a tetravelente DTP/Hib) e Sabin c 
o Intervalo mínimo de 4 semanas entre as doses 
Bactérias – Escherichia coli (“diarreia dos viajantes”) 
 Bactérias gram (-) componentes da flora endógena do intestino humano; 
 E. coli enterotoxigênica (ECET): 
o Principal causa de diarreia bacteriana no Brasil 
o Transmitido por água e alimentos contaminados 
o Atua sem invadir ou lesar a mucosa intestinal, produzindo 2 tipos de enterotoxinas: LT 
(termolábil) e ST (termoestável) – que aumentam a perda hídrica por estímulo do AMPc e GMPc 
o Diarreia é abundante e aquosa, variando de moderada a grave 
o Curso é autolimitado, com duração média de 5 dias, podendo, em algumas situações prolongar-
se até 3 semanas. 
 E. coli enteropatogênica (ECEP): 
o Organismos aderem às microvilosidades intestinais e as destroem, promovendo atrofia 
vilositária, inflamação da lâmina própria e má absorção de água, eletrólitos e de nutrientes por 
osmose e secreção. 
o Responsável por surtos epidêmicos em berçários e associada à diarreia persistente 
o Importante causador de diarreia em crianças menores de 2 anos – infecção rara em crianças 
dm aleitamento materno 
o Diarreia intensa e aquosa; vômitos, febre baixa e dor abdominal – mais frequentemente 
relatados 
 Bactérias - Vibrio cholerae 
 Principalmente causado por mariscos e peixes malcozidos ou crus. 
 Transmissão fecal-oral 
 Necessário grande inóculo (destruído pela acidez gástrica) 
 Clínica: início súbito, diarreia aquosa profusa, fezes liquidas amarelo-esverdeadas, odor peculiar de 
peixe, sem sangue, “água de arroz” (riziformes) 
 Período de incubação varia de 5 horas a 5 dias e a infecção, na maioria das vezes, traduz-se em 
quadro de gastroenterite de intensidade leve/moderada a grave + perdas significativas de água e 
eletrólitos, que pode evoluir p/ choque hipovolêmico e óbito 
 Fezes “água de arroz” pela abundante quantidade de água e muco. 
 A resolução da diarreia ocorre em cerca de 4 a 6, caso o paciente receba hidratação adequada 
 Produz toxina que estimula o AMPc – resultando no aumento da secreção intestinal. 
Parasitas – Giardia lamblia 
 Transmissão pode ser de forma direta (pessoa-pessoa) ou indireta (por ingestão de água ou 
alimentos contaminados) 
 Incubação de 1 a 2 semanas 
 
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 Clínica: varia de assintomáticos até manifestações de diarreia aguda com distensão abdominal, 
flatulência e cólica. Pode levar à má-absorção, com perda de peso e esteatorreia. 
o Em geral, as fezes contem muco, mas raramente sangue, pus ou gorduras. 
Parasitas – Criptosporidium 
 Diarreia autolimitada, volumosa, com cólicas intensas em pacientes imunodeprimidos, podendo 
causar diarreia persistente em imunocompetentes 
Disenteria (muco, pus e sangue) – 10% 
Bactérias – Campylobacter jejuni 
 Principal causa de disenteria em países desenvolvidos 
 Comum a presença de animais domésticos nas casas – transmissão mais comum é a animal-pessoa. 
 Clínica: diarreia aquosa leve que por volta do 2º dia evolui para disenteria com tenesmo e cólicas 
abdominais. 
o Fezes em pequena quantidade, com elevada frequência, associada à eliminação de sangue, 
muco e pus 
 Associada à síndrome de Guillain-Barré (endotoxina semelhante à gangliosídio da mielina), artrite 
reativa, sem febre, síndrome e Reiter e eritema nodoso. 
Bactérias – Shigella 
 Bactéria gram negativa com capacidade inasora e de produzir citotoxina (Shiga-like) e neurotoxina 
 Principal causa de disenteria (60%) 
o Disenteria bacilar: evacuações de pequenos volumes, elevada frequência, de início aquosa e 
posteriormente contendo sangue, muco e pus, associado a tenesmo e cólicas abdominais 
 Patogenia 
o Bactéria invasiva → úlceras → sangue (submucoso) → leucócitos (muco) 
o Toxina de Shiga → Síndrome hemolítico-urêmica (SHU) 
 Endotelite → aumento da coagulação intravascular 
 IRA (trombo no capilar glomerular) 
 Anemia hemolítica microangiopática 
 Trombocitopenia 
 Quadro clínico: invasiva, inflamatória, enterocolite, SHU, febre alta, dor abdominal intensa 
 Laboratório: aumento de leucócitos fecais / leucocitose com desvio à esquerda 
 Transmissão: pessoa-pessoa 
Bactérias – E. Coli 
 E. coli enteroinvasiva (ECEI) 
o Clinica semelhante à Shigella, porém sem produção de toxina, logo não associada a SHU 
 Fezes inicialmente aquosas, posteriormente mucossanguinolenta; associada a tenesmo, 
febre, cólica, anorexia e astenia 
o Desidratação não é tão intensa, mas pode apresentar sinais de hiponatremia 
 E. coli enterohemorrágica (ECEH) 
o Produz 2 potentes toxinas: Shiga-like toxina 1 e Shiga-like toxina 2, que se ligam a receptores 
intestinais e renais – desencadeiam diarreia sanguinolente e/ou SHU (síndrome hemolítico-
urêmica) 
o Sendo que o sorotipo mais associado com a SHU é o O157:H7 
o Transmitida por carne boina mal cozinha e leite não pasteurizado 
o Ausência de febre ou febre baixa – diferencial para diarreias com sangue 
 
 
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Bactérias – Salmonella 
 Transmissão: ingestão de produtos de animais contaminados (carne, ovo, leite, ave) 
 Clínica: início abrupto com febre, cólicas e diarreia liquida. Em alguns casos sangue e muco. 
Algumas crianças podem ter doença intensa, com febre elevada, cefaleia, confusão mental, 
meningismo e convulsões 
 6% bacteremia: pode causar meningite, osteomielite, pneumonia e endocardite. Mais comum em 
lactentes <3 meses e em crianças com resposta imune reduzida e portadores de anemia falciforme 
(osteomielite) 
 Mais frequentemente crianças menores de 5 anos 
 Apresentam quadros diarreicos típicos de enterocolite 
o Enterocolite resulta de uma invasão de bactérias nas células epiteliais no intestino, com 
posterior migração para a lâmina própria, onde se multiplicam e estimulam a secreção ativa de 
líquidos, resultando em fezes aquosas, mas que podem conter muco e sangue. 
Tratamento 
O tratamento da diarreia tem como objetivo fundamental a prevenção da desidratação, bem como p 
reestabelecimento do equilíbrio hidroeletrolítico do paciente até que o processo evolua para a cura. 
 
Plano A: criança sem desidratação 
 Não há necessidade de esquema terapêutico rígido 
 Orientar familiares sobre a evolução natural da doença e o risco de complicações 
 Aumentar a ingestão hídrica (soluções caseiras) 
o Após cada evacuação diarreica: 
 <1 ano: 50 a 100mL 
 >1 ano: 100 a 200mL 
 Adolescentes (>10 anos): quantidade que desejar 
 Manter dieta habitual da criança 
Plano b: criança com desidratação 
 Terapia de reidratação oral (TRO – em unidade de saúde) 
o Pesar: SRO 50-100ml/kg em 4-6 horas) 
 Forma de administração (hábito da criança) 
 Alimentação: manter aleitamento materno 
 Avaliar frequentemente – sinais clínicos 
- peso 
- diurese 
 Critério de alta: hidratada (segue com plano A) 
 Gastróclise: reposição por sonda nasogástrica 
Gastróclise ou gotejamento 
contínuo: alimentação enteral 
contínua através de bomba de 
infusão e uma sonda 
introduzida via oral ou 
nasogástrica 
 
8 Caroline Siza 
o Volume: 20 – 30ml/kg/hota 
o Indicações: dificuldade de ingestão da SRO, vômitos persistentes em TRO (4 a 5x/1h); distensão 
abdominal acentuada, com RH (+), que não desaparece mesmo após um intervalo maior entre 
as tomadas; perda de peso após 2h de TRO 
o Se vômito durante TRO... ↓ alíquotas / ↑ intervalos 
Plano C: criança com desidratação grave 
Ringer Lactato ou SF 0,9% - 100ml/kg 
 <1 ano (6 horas): 30ml/kg em 1 hora 
 70ml/kg em 5 horas 
 >1 ano (3 horas): 30ml/kg em 30 minutos 
 70ml/kg em 2 horas e meia 
 Reavaliar a criança a cada uma a duas horas 
 TRO tão logo possível: 5ml/kg/h) quando despertar e com sede 
 Reavaliar após o termino da infusão venosa 
 Reclassificare escolher o plano apropriado 
Se hidratado – PLANO A/ se desidratado... PLANO B / se grave... PLANO C 
Antimicrobianos 
Objetivos: 
 Obter melhora dos sintomas; 
 Diminuição do tempo de doença; 
 Prevenir complicações 
 Eliminar a excreção fecal dos agentes 
Reservado aos casos de disenteria e que, após reidratação, mantem comprometimento do estado geral, 
e aos casos graves de cólera 
Medicamentos desnecessários e contraindicados 
 Antieméticos (metoclopramida, clorpromazina) – manifestação extrapiramidal; depressores do SNC; 
podem dificultar ou impedir a criança de ingerir o soro 
 Antiespasmóticos (elixir paregórico, atropínicos, loperamida, difenoxilato): inibem o peristaltismo, 
facilitanto a proliferação dos germes e assim, o prolongamento da diarreia; podem levar à falsa 
impressão de melhora 
 Adstringentes (caolin-pectina, carvão): tem apenas efeito cosmético, aumento da consistência das 
fezes; mantém a perda de água e eletrólitos; expoliam sódio e potássio 
 Antipiréticos (dipirona): podem produzir sedação, prejudicando a ingestão do SRO 
 Sacaromices e similares (“floratil”): não há evidência de melhora; apenas onera o tratamento; parece 
ser eficaz na prevenção da diarreia relacionada a antibióticos 
Suplementação de zinco 
 Vantagens: diminuição da duração e da gravidade; diminuição do risco de recorrência 
 
FASE 1 - expansão ou reparação: se 
estabelece o estado normal de 
hidratação em curto tempo 
FASE 2 – manutenção: visa cobrir as 
necessidades diárias de água e 
eletrólitos, associada a reposição de 
perdas anormais que ocorrem durante 
todo o episódio diarreico 
 
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 Dose: 
o <6 meses: 10mg/dia 
o >6meses: 20mg/dia 
Alimentação na diarreia 
 Aleitamento materno deve ser mantido e estimulado na reidratação 
 Crianças com aleitamento misto ou artificial devem continuar a receber dieta habitual após 
reidratados 
 Alimentos não devem ser diluídos, mesmo o leite de vaca, para não reduzir o aporte calórico 
 Aumento de 1 ou mais refeições ao dia para compensar as perdas e evitar o comprometimento 
nutricional 
 Não há restrição alimentar a gordura 
Diarreias crônicas 
 Não são autolimitadas – necessita de interveção terapêutica específica para seu controle 
 Tratamentos e etiologias bem diferentes 
 Causas intestinais e extraintestinais: 
o Desde doenças congênitas, desordens disabsortivas, processos inflamatórios e tumorais do 
intestino até afecções benignas 
o No brasil, mais prevalentes são: 
 Enteroparasitoses (1ª) 
 Desnutrição à proteico-energética primária 
 Alergia a proteína do leite da vaca 
 Doença celíaca 
 Síndrome do intestino irritável 
Definição 
 >30 dias; ou 
 3 ou mais episódios de curta duração em intervalo de tempo superior a 2 meses 
Etiologia – parasitoses 
 Giárdia lamblia 
 Strongyloides stercoralis 
 Entamoeba histolytica 
 Schistosoma mansoni 
 Cryptosporidium 
 Isospora belli 
Tratamento nas crônicas 
 Específico para cada patologia 
 Controlar a diarreia com o objetivo de diminuir a espoliação nutricional e as perdas fecais, enquanto 
não é feito o diagnóstico 
 
 
 
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Doença celíaca 
Introdução 
 Intolerância permanente induzida pelo glúten (fração proteica do trigo, cevada e centeio) 
 Uma enteropatia mediada por linfócitos T (indivíduos geneticamente predispostos) 
Clínica 
Formas: 
 Clássica (típica) 
o Representa a maioria 
o Má absorção (sintomas após semanas-meses) 
o Diarreia crônica (volumosa, pálida, gordurosa) 
o Distensão abdominal e perda de peso 
o Diminuição do tecido celular subcutâneo, atrofia glútea, diminuição do apetite e altera humor 
o Vômitos e anemia 
o Pode apresentar-se grave (crise celíaca) 
 Não clássica (atípica) 
o Mais tardiamente, manifestações ausentes ou quando presentes são 2º plano 
o Ex: diminuição da estatura, anemias, osteoporose, hipoplasia do esmalte dentário, artralgias ou 
atrites e constipação intestinal e refratária ao tratamento 
 Assintomática (silenciosa) 
o Alterações sorológicas e histológicas da mucosa do delgado 
Tratamento e prognóstico 
 Dieta sem glúten durante toda a vida 
o Excluir trigo, centeio e cevada 
o Alimentação permitida 
 Arroz, grãos (feijão, lentilha, soja, ervilha, grão-de-bico), óleo, azeite, vegetais 
 Hortaliças, frutas, tubérculos (batata, mandioca, cará, inhame), ovos 
 Carne (bovina, suína, peixes e aves), leite e derivados 
o Gluten pode ser substituio pela farinha do: milho, arroz, batata, mandioca, milhete, quinoa e 
amaranto 
Síndrome do intestino irritável 
Diarreia crônica inespecífica, funcional ou da criança que começa a andar 
Epidemiologia 
 Comum no mundo todo, em todas as idades 
 Considerado modelo normalmente entre 6-36 meses (desmame → introdução de novos alimentos) 
 Prevalência ainda desconhecida (principalmente no brasil), pela falta de estudos epidemiológicos 
Fisiopatologia 
 Parece ser parte e uma reação contínua a estímulos internos e externos do SNC e SN Entérico 
 Estudos apontam que há ausência ou presença de atividade pós-prandial absortiva, quando aparecia 
em combinação com atividade de jejum 
 Periodicidade e a amplitude do CMM estão alterados, há aumento de contração e, também, duração 
pós-pradial alterada, com fase III presente 
 
11 Caroline Siza 
o Diminui o tempo de transito intestinal e aumento da chegada ao cólon de sais biliares, 
nutrientes não digeridos e não absorvidos 
Clínica 
 Entre 6-36 meses 
 Sintomas persistentes ou recorrentes 
 Aumento da frequência de evacuações em relação ao padrão normal para a idade 
 Diminuição da consistência, clara ou colorida, cheiro forte ou sem cheiro, com restos alimentares, 
pode conter muco e “areia” (gr. de amido) 
 Não evacua dormindo 
 Desenvolvimento, crescimento e ganho de peso são normais 
Alegria à proteína do leite da vaca 
Reação adversa ao componente proteico do leite, evolvendo mecanismo imunológico 
Epidemiologia 
 Estima-se que 2-5% da população infantil apresente alergia as proteínas do leite de cava (APL) 
comprovada por mecanismo IgE. 
Fatores de risco 
 História familiar (+uso leite de vaca durante a gestação) 
 Sensibilização por proteínas bovinas veiculadas pela secreção láctea materna 
 Aleitamento misto 
Clínica 
 Reações: podem ser generalizadas ou localizadas no aparelho digestivo ou mais frequentemente 
com sintomas cutâneos associados (eritema, urticária, eczema) as vezes respiratórios e neurológicos 
(insônia, irritabilidade) 
 Sintomatologia: 30-60 minutos após ingestão de LV 
Sintomas cutâneos 
Urticária aguda 
Angioedema 
Erupção peribucal 
Choque anafilático 
Dermatite atópica/de contato 
Digestivos 
Vômitos 
Diarreia 
Refluxo gastoesofágico 
Esofagite eosinofílica 
Proctocolite/enterocolite 
Respiratório 
Rinite aguda 
Broncoespasmo 
Asma 
Hemossiderose pulmonar 
 
Tratamento 
 Aleitamento ao peito, excluir leite de vaca 
 Retirada de alérgenos da alimentação materna (ex: leite de vaca) 
 
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 Substituir as PLV por de outras espécies, utilizar leite de soja 
 Fórmulas de substituição: 
o Fórmulas de soja isentas de lactose 
o Fórmulas semi-elementares 
Sinais e sintomas associados 
 Perda de peso 
 Desaceleração do crescimento 
 Distensão abdominal 
 Vômitos 
 Dor abdominal 
o Relacionada a doença inflamatória, às parasitoses e à intolerância a lactose na criança menor 
 Tenesmo 
o Pode estar presente nas diarreias do cólon 
 Assadura perianal 
o Sugerem má absorção de carboidrato 
Amebíase 
 Entamoeba hystolytyca 
 Transmissão: cistos em alimentos contaminados 
 Habitat: intestino grosso, fígado, pulmão e cérebro 
 Sintomas: diarreia, vômitos, ulceração na mucosa intestinal, necroses hepáticas, pulmonares e 
cerebrais 
 Prevenção: saneamento básico, higiene 
Giárdia 
 Um protozoário (ser unicelular) flagelado limitada ao intestino delgado e ao trato biliar. Este parasitaapresenta-se sob as formas de trofozoítos que são as formas ativas vivendo e se reproduzindo no 
hospedeiro e as formas e cistos que são as formas infectantes e de resistência do parasita. Os cistos 
ingeridos, em sua passada pelo meio ácido do estômago, são ativados e se transformam em 
trofozoitos 
 
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Como evitar a diarreia? 
1. Destino adequado do lixo 
2. Destino adequado de dejetos 
3. Controle de vetores 
4. Higiene pessoal 
5. Higiene alimentar 
6. Qualidade da água 
Qualidade da água 
 Hipoclorito de sódio 2.5% - 2 gotas de água sanitário para 1L de água ou 1 colher de chá para 20L de 
água