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Vitória Trindade – FIPGBI 2020 PROBLEMA 06 ENDOCRINOLOGIA – ADRENAL OU SUPRARRENAL ANATOMIA E HISTOLOGIA DA SUPRARRENAL - São duas glândulas localizadas no polo superior do rim. - São retroperitoneais. - São envolvidas por uma cápsula fibrosa e têm cerca de 5 cm. - Glândula direita: formato piramidal e tem contato com o diafragma e o fígado. - Glândula esquerda: formato de meia lua e tem contato com o baço e o estômago. - Internamente está dividido em duas partes: → Córtex (superior): possui uma cor amarelada – devido a produção de hormônios esteroides (produzidos a partir do colesterol). - Composto por três camadas de células: ▪ Zona glomerulosa: produção de mineralocorticoides → aldosterona. ▪ Zona fasciculada: secreção de glicocorticoides → cortisol. ▪ Zona reticulada: secreção de androgênios (hormônios sexuais). → Medula (central): composto por tecidos nervosos produtores de hormônios – a secreção/inervação é controlada pela atividade do sistema nervoso autônomo. ▪ Produção de catecolaminas: adrenalina e noradrenalina. FISIOLOGIA HORMONAL DA SUPRARRENAL 1. Medula: - Produção das catecolaminas: noradrenalina (noraepinefrina) e adrenalina (epinefrina). - Produção iniciada através de um aminoácido: tirosina. - Resposta rápida, devido a inervação pelo sistema nervoso autônomo. - Resposta ao exercício e ao estado de “luta e fuga”. - Tecido não essencial à vida, pois os hormônios produzidos pela medula, também, podem ser produzidos de outras formas como pelo sistema nervoso autônomo. 2. Córtex: → Eixo Hipotálamo-Hipófise: - Hipotálamo → libera CRH (hormônio estimulador de corticotróficos). Tirosina Di-hidroxifenilalanina (DOPA) Dopamina Norepinefrina (noradrenalina) Epinefrina (adrenalina) Vitória Trindade – FIPGBI 2020 - Hipófise → o CRH estimula as células corticotróficas da hipófise, que secreta ACTH (hormônio corticotrófico), sendo seu local de ação na adrenal. → Síntese dos hormônios: - Córtex → hormônio esteroides. - Todas as zonas do córtex têm início semelhante de produção. ▪ ZONA FASCICULADA: Via principal: produção de cortisol - 1: Enzima 3 beta hidroxidesidrogenase – 3β-HSD. - 2: Enzima 17-hidroxilase – CYP17. - 3: Enzima 21-hidroxilase – CYP21. Hiperplasia Adrenal Congênita ✓ Bloqueio da produção de cortisol. ✓ Deficiência enzimática (a mais comum é a deficiência na enzima CYP21). ✓ Consequentemente teremos um acúmulo de hidroxi-progesterona, que pode seguir para a cadeia de produção dos andrógenos (hidroxi- progesterona → androstenediona → testosterona). ✓ Uma maior concentração de testosterona produz sintomas virilizantes (excesso de pelos faciais e corporais – hirsutismo; calvíce, acne, voz grave, lívido aumentada). ✓ Como não estará acontecendo o mecanismo de feedback negativo com a hipófise, ocorrerá maior secreção de ACTH (hiperplasia adrenal). - Regulação: feedback negativo com o hipotálamo- hipófise. ▪ ZONA RETICULADA: Produção de hormônio andrógenos (sexuais). O início da produção desses hormônios se dá no período conhecido como adrenarca (inicio de hormônios sexuais pela adrenal na puberdade). - 1: Enzima 17-hidroxilase – CYP17. - 2: Adição de um radical sulfeto. - Perifericamente a androstenediona será convertida em testosterona e di-hidrotestosterona. ▪ Esses hormônios serão importantes para a mulher (formação de pelos e libido) ▪ Não será tão importante para os homens, pois esses hormônios já são produzidos no testículo. - Regulação: feedback negativo com o hipotálamo- hipófise. Colesterol (LDL) • Enzima colesterol éster hidrolase Colesterol Livre Transportado para mitocôndria • enzima colesterol desmolase Transformado em pregnenolona Sai da mitocondria e vai para o REL No REL a pregnenolona é convertida progesterona Hidroxi- progesterona 11-desoxicortisol Cortisol No REL a pregnenolona é convertida 17- hidroxipregnenolona desidroepiandroster ona (DHEA) desidroepiandroster ona sulfatada (DHEAS) androstenediona Perifericamente será convertida em androgénos e estrogénos1 2 1 2 3 Vitória Trindade – FIPGBI 2020 ▪ ZONA GLOMERULOSA: Produção exclusiva de mineralcorticoides (aldosterona) – devido a inexistência da CYP17. Presença da enzima aldosterona sintase. HORMÔNIOS DO CÓRTEX ADRENAL 1. Cortisol: - Hormônio do estresse. - Regulação da glicemia. - Ação anti-inflamatória. - Ação imunossupressora. - Aumenta a reabsorção óssea, o que inibe a formação do osso. (paciente com uso crônico de esteroide pode desenvolver osteoporose). - Inibe a formação de colágeno. - Estimula o apetite. Síndrome de Cushing ✓ Hipercortisolismo (aumento do cortisol sanguíneo). ✓ Características: Fáscie cushingóide (face em lua cheia). Giba na região cervical (acúmulo de gordura). Aumento de peso e aumento da região abdominal. – Todas essas características por q é estimulado o apetite. Aparecimento de estrias violáceas. – Inibe a formação do colágeno. Hisurtismo. Disfunção psiquiátrica. Pressão alta. Diabetes. Osteoporose Insuficiência Adrenal Primária / Doença de Addison ✓ Grandes doses de ACTH, devido a falta de produção de cortisol. ✓ O ACTH estimula os receptores de melanocortina 1 → estimula os melanócitos → causando o escurecimento da pele. 2. Aldosterona: - Agem nos túbulos renais. - Transportado por proteínas plasmáticas (aldosterona é um hormônio hidrofóbico). → Função: ▪ Regula a concentração de água, sódio e potássio (reage reabsorvendo sódio e consequentemente a água; também age secretando potássio ou hidrogênio). ▪ Secreção de potássio ou hidrogênio: age nas células principais do túbulo contorcido distal, que possuem uma bomba de secreção de potássio e hidrogênio. → Regulação: ▪ Sistema Renina Angiotensina-Aldosterona ▪ Concentração sérica de K+ (potássio) - hipercale. A zona glomerulosa não é influenciada pelo ACTH. Apenas a reticulada e a fasciculada. Hiperaldosteronismo Primário / Síndrome de Conn ✓ Produção excessiva de aldosterona de forma autônoma pelas adrenais. ✓ Consequências: Hipertensão arterial. Hipocalemia (excreção excessiva de potássio). Colesterol Pregnenolona progesterona desoxicorticostero na corticosterona aldosterona A regulação não é realizada pelo mecanismo de feed-back negativo.
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