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Transcrição - Doenças Comuns da Tireoide - BM

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DOENÇAS COMUNS DA TIREOIDE 
Como funciona a síntese dos hormônios tireoidianos? A glândula tireoide tem folículos, tem os tireocitos e no meio tem o coloide. O principal componente do colóide é a tireoglobulina. 
· O iodo que a gente come vai ser organificado na tireoglobulina através da tireoperoxidase (TPO). A tireoperoxidase ela pega o iodo e vai formando complexos de iodo dentro da tireoglobulina, são os famosos MITs e DITs. E é a combinação de MIT com DIT que vai formar T3 e T4.
· A glândula tireoide forma mais T3 ou T4? Forma mais T4 e quem vai agir é T3. Então, por que forma mais T4 do que T3? Pois o T4 vai ser perifericamente convertido em T3 mediante a necessidade do corpo.
· Como vem a estimulação da tireoide para produzir os hormônios? O TSH produzido pela hipófise e o TRH produzido pelo hipotálamo que vai estimular a hipófise a liberar o TSH. 
· Quem estimula a hipófise a parar a produção de TSH? Feedback negativo pelos próprios hormônios tireoidianos. 
O que os hormônios tireoidianos fazem? Aumentam metabolismo, estimulam tudo.
HIPOTIREOIDISMO
· Síndrome clínica resultante da deficiente produção ou ação dos hormônios tireoideanos.
· O que essa síndrome clínica causa? É o “Alentecimento” generalizado dos processos metabólicos, pois se o hormônio tireoidiano é o que estimula, a falta dele faz com que tenha uma lerdeza metabólica. 
PODE SER:
Primário 
· Problema na tireoide. É a tireoide que não produz. 
· É o mais comum - 95 % dos casos.
· Prevalência mundial: cerca de 5%.
· Pode ser endêmico em áreas com deficiência de iodo.
· Mais comum em mulheres mais velhas.
· Aumento de prevalência com a idade.
· Principal causa é a autoimune, a tireoide de Hashimoto. 
Secundário 
· Causa hipofisária. A hipófise não produz TSH. 
Terciário 
· Causa hipotalâmica. O hipotálamo não produz TRH.
*O Hipotireoidismo Central (secundário e terciário), muitas vezes é impossível saber se a gente está diante de um problema hipofisário ou hipotalâmico, seja qual for a causa o TSH está baixo, porque se o problema é hipófise não produz TSH e se o problema é hipotálamo não produz TRH, portanto a hipófise não produz TSH – muito raro (0,005% na população geral)
*Primário, secundário e terciário são hipotireoidismo adquirido. 
Hipotireoidismo congênito – 1/4-5 mil nascidos vivos. Precisa ser diagnosticada cedo. 
FATORES DE RISCO
Principal é a tireoidite de Hashimoto (95 % das causas). Por isso, os fatores de risco acabam sendo para tireoidite de Hashimoto. Sendo então:
· Idade acima de 60 anos;
· Sexo feminino;
· Bócio;
· Nódulos na tireóide;
· História familiar de doença tiroidiana;
· Radioterapia em cabeça e pescoço; 	
· Radiação externa e iodoterapia;
· Doença autoimune tiroidiana ou extra tireoide. A doença da tireoide adora se associar a outras doenças autoimunes. Então, ter uma doença autoimune é fator de risco para ter doença autoimune da tireoide;
· Drogas: lítio, amiodarona (é inimiga mortal da tireoide. Isso porque iodo é bom, mas iodo em excesso pode fazer o efeito wolff-chaikoff) A tireoide tem um mecanismo de defesa, imagine o que ia acontecer com o corpo se tivesse uma sobrecarga de iodo e a tireoide respondesse a isso aumentando a produção de hormônio tireoidiano, o organismo ia entrar em crise tireotóxica. Então, como um mecanismo de defesa, a tireoide devido à sobrecarga de iodo desliga a produção de excesso de iodo); 
· Tabagismo. 
*Quais são os efeitos do TSH na tireoide? Além de estimular a produção de hormônios tireodianos, eles estimulam crescimento da glândula. Então, na hora que você ver um paciente com bócio, umas das suspeitas tem que ser o aumento do TSH. E umas das principais causas de aumento de TSH é hipotireoidismo, pois não tem o hormônio tireoidiano, não tem feedback negativo e TSH sobe. Então, não é que o bócio cause o hipotireoidismo, é que na hora que você ver um paciente com bócio, tem que suspeitar de hipotireoidismo.
**Paciente que tinha hipertireoidismo e precisa tratar com iodo radioativo, isso pode evoluir com falência da tireoide.**
CAUSAS
· Redução do tecido tireoidiano funcionante: Não é um problema enzimático, é o tecido tireodiano mesmo que está com problema. E aí toda inflamação de tireoide pode evoluir para um hipotireoidismo. 
· Tireoidite de Hashimoto – causa mais comum – anticorpo antiperoxidase (antiTPO). É uma inflamação da glândula de origem autoimune, na qual existe um anticorpo antiperoxidase. Se a peroxidase é a enzima responsável por organificação de iodo, produção do hormônio. A gente tem uma inflamação justamente pela presença de um hormônio antiTPO que vai afetar a produção de hormônio, então isso evolui para hipotireoidismo;
· Tireoidite sub-aguda;
· Tratamento da doença de Graves: A doença de graves é a principal causa de hipertireodismo, mas a gente trata atacando a tireoide e a depender do tratamento, possa ser um tratamento que mata a tireoide. Por isso, o tratamento da doença de graves é uma causa comum de hipotireoidismo;
· Doenças infiltrativas. A tireoide foi infiltrada por substância amiloide, por sarcoidose. Dessa forma, doença infiltrativa substitui o tecido tireoidiano e ele não funciona; 
· Agenesia de tireóide.
*A tireoide já tem um certo grau de hormônios que já estão formados lá dentro. Na hora que começa a ter a inflamação aguda da glândula, quando a glândula está morrendo, ela libera o hormônio que já tinha sido formado, ela não está formando nada, mas na fase inicial está liberando na circulação o que já tinha sido produzido. Por isso que a tireoide, inclusive a tireoide de Hashimoto, pode começar com um quadro clínico de hipertireoidismo.
· Defeitos na biossíntese e liberação dos hormônios: São mais raros
· Disormonogênese congênita: Uma causa muito rara de hipotireoidismo congênito. O paciente tem a tireoide, mas essa não produz hormônio;
· Grave deficiência de iodo: Iodo demais é ruim, pois desliga a glândula, mas iodo de menos a glândula não tem matéria prima;
· Drogas.
Hipotireoidismo Central:
· Muito difícil separar o secundário e terciário. Um paciente que tem uma clínica de hipotireoidismo, tem um TSH baixo e, às vezes, você investiga e não ver a causa óbvia, pois são várias. Doença inflamatória, às vezes, não deixa claro o que está afetando;
· Processos neoplásicos, inflamatórios, isquêmicos (pequenas isquemias podem não deixar claro onde foi, por isso difícil separar entre o hipotireoidismo secundário e terciário), infiltrativos ou traumáticos; 
· Comprometimento da capacidade secretória da hipófise ou do hipotálamo.
Hipotireoidismo Congênito e na Criança:
· Não é difícil de diagnosticar e as consequências, se não, diagnosticar são catastróficas. 
Congênito sem bócio:
· Defeitos no desenvolvimento da glândula (mutação genética como agenesia) ou então essa gestante foi exposta a iodo radioativo durante a gestação. 
· Hiporresponsividade ao TSH (raro). 
**Se o paciente não tem tireoide, não responde ao TSH ou se a tireoide foi atacada durante o desenvolvimento não faz bócio.**
Congênito com bócio:
· Mais raro;
· O problema é na síntese do hormônio. O TSH e a tireoide estão presentes. O TSH estimula a tireoide, a tireoide cresce, mas não produz hormônios;
· Em crianças, a causa mais comum de hipo adquirido é Hashimoto.
No recém-nascido: cretinismo (quadro grave e irreversível) Dificuldade respiratória, icterícia, cianose, má alimentação, choro rouco, acentuado retardo da maturação óssea;
Na criança Retardo de crescimento e dificuldade de aprendizagem / Puberdade precoce com baixa estatura. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
· Desaceleração generalizada dos processos metabólicos de todos os órgãos; 
· Acúmulo de glicosaminoglicanos (quando o metabolismo proteico não acontece de forma correta são formados compostos anormais que acaba se depositando no espaço intersticial e vai gerar uma alteração no tecido). Isso acontece tanto no hipotireoidismo como no hipertireodismo. Então, esse acúmulo de glicosaminoglicano no espaço intersticial é chamado de mixedema. A manifestação máxima do hipotireoidismo é chamada de coma mixedematoso;
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