CASO 1- DIABETES

Prévia do material em texto

CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
Tutoria 18- caso 1 (diabetes) 
ID: J.H.M., 52 anos, sexo masculino, casado, branco, porteiro, natural de Barreiras e procedente de SalvadorBA. 
HMA: paciente procurou assistência médica na UPA devido a quadro de poliúria, polidpsia, fraqueza e tonturas que se iniciaram há cerca de 
uma semana e pioraram há 3 dias. No último mês notou perda de peso, mas não soube quantificar. Não faz exames de rotina e a última vez 
que procurou assistência médica foi para avaliação prostática há mais de 5 anos, foi sinalizada alteração nos níveis glicêmicos (em torno de 
150 mg/dL) e orientado procurar o clínico e nutricionista, mas não deu seguimento ao tratamento. Informa que fez uma pequena dieta e depois 
“relaxou”. Ao chegar na UPA a glicemia estava de 470mg/dL, fez uso de Insulina e hidratação venosa e foi liberado para casa com orientação 
de procurar a UBS de seu bairro. Uma moradora do prédio onde trabalha prescreveu Metformina 850 mg, 3 vezes ao dia até conseguir a 
consulta, mas refere ter suspendido o medicamento por conta própria porque teve diarreia. 
IS: visão embaçada Noctúria (3 vezes por noite) Parestesias em membros inferiores há meses. 
AP: nega alergias, cirurgias, internamentos, transfusões, ou outras patologias. Há 5 anos “a pressão deu alterada na consulta” (sic). Nega uso 
de medicamentos de forma contínua. 
AFAM: mãe e 3 irmãos diabéticos e hipertensos. Pai falecido em acidente aos 46 anos. Avô paterno teve câncer de próstata. 
AS: etilista 4 a 5 cervejas no final de semana, há 30 anos. Nega tabagismo. Sedentário. Não tem restrições dietéticas. 
Exame físico: paciente em regular estado geral, eupneico, afebril, corado, anictérico, desidratado +/IV Pulso: 84 bpm, rítmico, cheio. TA: 
160x105 mmHg. FR: 18 ipm. Temperatura: 36°C. Peso: 84 Kg. Altura: 1,70m, cintura: 95 cm 
• Pele: turgor e elasticidade diminuídos. Fâneros normais. Mucosas normocrômicas. Gânglios impalpáveis . 
• TCSC sem edema. 
• Cabeça: forma e tamanho normais. Sem pontos dolorosos à palpação. Olhos, nariz e ouvidos normais ao exame. Boca e orofaringe sem 
anormalidades. Pescoço: cilíndrico, simétrico, móvel. Tireoide de tamanho normal, móvel à deglutição, consistência elástica, superfície 
lisa, indolor. Carótidas palpáveis, simétricas. Sem estase de jugulares a 45°. Tórax: formato normal 
• AR: expansibilidade normal; FTV normal, som timpânico à percussão e MV bem distribuído, sem ruídos adventícios. 
• ACV: ictus não visível e não palpável, bulhas rítmicas, normofonéticas em 2T, sem sopros ou desdobramentos. 
• ABD: globoso à custa de panículo adiposo; RHA normais; flácido, indolor à palpação, sem visceromegalias. 
• EXT: bem perfundidas e sem edema, pulsos periféricos palpáveis e simétricos. Teste do monofilamento alterado. Neurológico: lúcido e 
orientado; coordenação, equilíbrio, marcha, força muscular e reflexos sem anormalidades. Sensibilidade táctil, dolorosa e vibratória 
diminuídas. Pares cranianos sem alterações. Sem alterações de campo visual. 
 
 
 
 
 
 
 
PALAVRAS DESCONHECIDAS: 
** neuropatia diabética: distúrbio nervoso causado pelo diabetes. Pessoas com a doença podem, com o passar do tempo, sofrer danos nos 
nervos ao longo do corpo. Algumas pessoas podem não ter qualquer sintoma, outras podem experimentar dor, formigamento ou perda de 
sensibilidade principalmente nas mãos, braços, pés e pernas. No entanto, esses problemas também podem ocorrer no sistema digestivo, 
coração e órgãos reprodutores. 
Aproximadamente 60 a 70% das pessoas com diabetes possuem algum tipo de neuropatia de acordo com o National Institute of Diabetes and 
Digestive and Kidney Diseases. 
Polidpsia, poliúria, glicemia alta, tontura, 
visão embaçada, nictúria, perda de peso, 
parestesia, desidratado +/IV
5 anos sem ir ao 
médico
HF: mãe e 3 irmãos 
diabéticos 
Hábitos de vida etilista
JHM, 52anos
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
Existem quatro tipos principais de neuropatia diabética. Você pode ter apenas um tipo ou sintomas de diversos tipos. 
1. A neuropatia periférica é a forma mais comum de neuropatia diabética. Com o próprio nome diz, ela afeta as 
extremidades do corpo, como pés, pernas, mãos e braços. 
• Dormência; Redução da capacidade de sentir dor ou alterações na temperatura, especialmente nos pés e dedos; Sensação de 
formigamento ou queimação; Dor ao caminhar; Extrema sensibilidade ao toque mais leve - para algumas pessoas, até mesmo o 
peso de uma folha pode ser angustiante; Fraqueza muscular e dificuldade para caminhar Problemas graves nos pés, como úlceras, 
infecções, deformidades e dores ósseas e articulares. Essa condição é chamada de pé diabético. 
2. Neuropatia autonômica: O sistema nervoso autônomo controla o coração, bexiga, pulmões, estômago, intestinos, órgãos sexuais e 
olhos. O diabetes pode afetar os nervos em qualquer uma destas áreas, dando origem a neuropatia diabética autonômica. 
3. Amiotrofia diabética: Em vez de afetar as extremidades dos nervos, como a neuropatia periférica, amiotrofia diabética afeta nervos 
das coxas, quadris, nádegas e pernas. Também chamada de neuropatia femoral ou neuropatia proximal, esta condição é mais 
comum em pessoas com diabetes tipo 2 e adultos mais velhos. 
4. A mononeuropatia envolve dano a um nervo específico. O nervo pode ser na face, tronco ou perna. Também chamada de 
neuropatia focal, a mononeuropatia diabética muitas vezes acontece de repente. É mais comum em adultos mais velhos. Embora 
possa causar dor severa, a doença normalmente não traz quaisquer complicações a longo prazo. Às vezes mononeuropatia ocorre 
quando um nervo é comprimido. A síndrome do túnel do carpo é um tipo comum de compressão de neuropatia em pessoas com 
diabetes. 
As causas exatas desse dano são diferentes conforme o tipo de neuropatia diabética. O dano aos nervos é provavelmente devido a uma 
combinação de fatores: 
• Fatores metabólicos, como a glicose sanguínea elevada, diabetes de longa duração, os níveis de gordura no sangue 
anormais, e, possivelmente, os baixos níveis de insulina 
• Fatores neurovasculares, levando a danos aos vasos sanguíneos que levam oxigênio e nutrientes aos nervos 
• Fatores autoimunes que causam a inflamação nos nervos 
• Danos mecânicos aos nervos, como a síndrome do túnel do carpo 
• Traços herdados que aumentam a suscetibilidade à doença do nervo 
• Fatores de estilo de vida, como o tabagismo ou uso de álcool 
**teste do monofilamento: um teste de sensibilidade realizado em pacientes acometidos por neuropatia periférica decorrente de diabetes 
mellitus e hanseníase, quando não há diagnóstico precoce. O teste de sensibilidade serve para verificar a capacidade do tato em algumas 
regiões da pele, a fim de investigar sintomas como formigamento. Em geral, é realizado com o estímulo de um objeto específico, que é 
encostado brevemente na área examinada, sem que o paciente possa enxergá-la 
OBJETIVO 01 : O QUE É DIABETES? 
• A diabetes é uma doença metabólica caracterizada pelo aumento da glicose sanguínea (hiperglicemia) permanente, causadas por 
defeitos na secreção de insulina, e na ação desta ou em ambos os casos. 
• A insulina é produzida pelas células B (beta) pancreáticas e é responsável pelo controle de glicose no sangue, permitindo a entrada 
de glicose para o tecido muscular e adiposo, onde é convertida em energia. 
• Se a produção de insulina for alterada então a dinâmica da glicose no sangue também irá mudar. 
 
IN
SU
LI
NA INSUFICIENTE: NÃO HÁ ENTRADA DE GLICOSE NAS CÉLULAS, RESULTANDO NUMA falta de energia- hiperglicemia
EM EXCESSO: AS CÉLULAS TENDEM A SE PROTEGER DELA, AUMENTANDO A 
RESISTENCIA INSULÍNICA. EM ALGUM MOMENTO O PÂNCREAS PODE PARAR DE PRODUZIR, 
ELEVANDO OS NÍCEIS DE AÇUCAR NO SANGUE E ACARRETANDO DIABETES TIPO 2
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/neuropatia-diabetica
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/neuropatia-periferica
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/pe-diabeticohttps://www.minhavida.com.br/saude/temas/diabetes-tipo-2
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/sindrome-do-tunel-do-carpo
https://www.minhavida.com.br/saude/temas/tabagismo
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
OBJETIVO 02: QUAIS OS T IPOS DE DIABETES? (AMPLIAR) 
A atribuição de um tipo específico de diabetes, na maioria das vezes depende da altura em que é feito o diagnóstico, por isso mais importante 
que o tipo é compreender a patogênese da hiperglicemia e trata-la com eficácia. Considera-se 3 subtipos especiais de diabetes: 
 
DM TIPO 1 Os tipos de diabetes mais frequentes são o diabetes tipo 1 conhecida como diabetes juvenil, que compreende cerca 
de 10% total dos casos; O termo tipo 1 indica destruição da célula beta que eventualmente leva ao estágio de 
deficiência absoluta de insulina, quando a administração de insulina é necessária para prevenir cetoacidose, coma e 
morte. É uma doença autoimune em que o próprio organismo se volta contra o pâncreas, podendo existir também uma 
predisposição genética e alguns fatores ambientais desencadeiam esse ataque, como um erro de reconhecimento 
fazendo com que o pâncreas seja comprometido e gere uma baixa produção de insulina, trazendo uma série de 
sintomas. Por já ter uma falência significativa na secreção de insulina, desde o início é necessário fazer uso desta de 
forma externa. “O desenvolvimento do diabetes tipo 1 pode ocorrer de forma rapidamente progressiva, principalmente, 
em crianças e adolescentes (pico de incidência entre 10 e 14 anos), ou de forma lentamente progressiva, geralmente 
em adultos, (LADA, latent autoimmune diabetes in adults; doença auto-imune latente em adultos). Esse último tipo de 
diabetes, embora assemelhando-se clinicamente ao diabetes tipo 1 auto-imune, muitas vezes é erroneamente 
classificado como tipo 2 pelo seu aparecimento tardio. Estima-se que 5-10% dos pacientes inicialmente considerados 
como tendo diabetes tipo 2 podem, de fato, ter LADA” 
 
DM TIPO 2 O diabetes tipo 2, conhecida como diabetes do adulto, que compreende cerca de 90% do total de casos; O termo tipo 
2 é usado para designar uma deficiência relativa de insulina; Costuma aparecer depois de uma certa idade, o excesso 
de peso pode influenciar. Então uma pessoa que tem uma pré disposição genética, não tem um estilo de vida 
saudável estão propensos a desenvolver esse tipo de DM. Infelizmente ela tem aparecido em idades mais precoces 
por conta do sobrepeso. Ocorre por conta da resistência à insulina, muitas vezes consegue recuperar através de uma 
mudança do estilo de vida e uso de fármacos controlados para obter um controle na hiperglicemia. A administração de 
insulina nesses casos, quando efetuada, não visa evitar cetoacidose, mas alcançar controle do quadro hiperglicêmico. 
“A maioria dos casos apresenta excesso de peso ou deposição central de gordura. Em geral, mostram evidências de 
resistência à ação da insulina e o defeito na secreção de insulina manifesta-se pela incapacidade de compensar essa 
resistência. Em alguns indivíduos, no entanto, a ação da insulina é normal, e o defeito secretor mais intenso.” 
 
DIABETES MELLITUS TIPO 1: destruição das 
celulas B- pancreaticas; pode ainda dividir-se em 
dois tipos: 
DM idiopática- mais rara, não há causa conhecida
DM imunomediada- mais comum, o sistema imune 
ataca as células saudáveis como se fossem 
invasores
DIABETES MELLITUS TIPO 2: associda à um 
histórico familiar, envellheciento, sedentarismo, 
estilo de vida e obesidade. caracterizada pela 
resistencia periférica à insulina; pelo aumento de 
produção de glicose pelo fígado e por alterções na 
secreção pancreática de insulina. 
DIABETES GESTACIONAL: definida como graus 
variáveis de intolerancia à glicose que tem início 
ou é reconhecida apenas durante a gravidez.
DIABETES GRAVE AUTOIMUNE: apresenta 
deficiencia de insulina e anticorpos autoimunes. 
semelhante ao tipo 1, mas apresenta-se mais 
tardiamente. 
DIABETES INSULINODEPENDENTE SEVERA: 
inclui quem tem insuficiencia de insulina cuja 
origem não é autoimune e nem está relacionada 
ao peso. DM 1
DIABETES RESISTENTE À INSULINA: geralmente 
afeta aqueles com sobrepeso e apresenta grande 
risco de acarretar complicações renais. o 
paciente produz a insulina mas o corpo não reage 
adequadamente à produção. DM 2
DIABETES DA MEIA IDADE: tende a ser mais 
amena e de fácil controle, apresentando os seus 
sintomas durante a velhice. DM 2
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
D 
GESTACIONAL 
Existe também a diabetes gestacional que em geral é um estado pré clinico de diabetes detectado no rastreamento 
pré-natal. Quando a hiperglicemia acontece durante a gestação, quase 90% dos casos nesta fase é algo que acontece 
por conta da gravidez. agindo como um teste para o corpo da gestante. A placenta produz alguns hormônios que 
podem dificultar a ação da insulina e o pâncreas não consegue suprir a necessidade de quantidade excessiva de 
insulina. Pode ser tratada de forma tranquila, com fármacos e geralmente após a saída da placenta o organismo volta 
ao normal. “É a hiperglicemia diagnosticada na gravidez, de intensidade variada, geralmente se resolvendo no período 
pós-parto, mas retornando anos depois em grande parte dos casos.” 
 
OUTROS TIPOS Diabetes secundária a medicamentos (como corticoide), Diabetes secundário a problemas de pâncreas (pancreatite, 
depósito excessiva de ferro no pâncreas ou fibrose cística), Diabetes genético (por conta de uma alteração que 
determine uma hiperglicemia, desencadeará por vírus ou outras patologias), Diabetes neonatal (ocorre antes dos 6 
meses-1ano de vida) 
Os tipos vão depender de cada pessoa e cada organismo, fatores genéticos e sistema imunológico podem influenciar. Saber qual 
o tipo de diabetes do paciente pode direcionar ao tratamento adequado tanto clínico quanto com um fármaco especifico. 
OBJETIVO 03: ESTUDAR A F ISIOPATOLOGIA (TIPO I E I I ) DA DIABETES? (ANABOLISMO E CATABOLISMO) 
O pâncreas é uma glândula mista com função exócrina (formação do suco pancreático que auxilia no processo de digestão) e endócrina 
(secreção de insulina e glucagon) localizado na cavidade abdominal. 
• O diabetes mellitus acomete a parte endócrina do pâncreas, contudo trata-se de uma doença metabólica que gera hiperglicemia. 
• Os defeitos da secreção de insulina pelas células beta, pode afetar o metabolismo de proteínas, carboidratos e lipídeos. 
Para entendermos como a diabetes funciona, primeiro precisamos compreender sobre os hormônios responsáveis pelo controle da glicemia: 
1- INSULINA: um dos principais hormônios; produzida em células específicas do pâncreas (células beta pancreáticas)- quando a glicose 
no sangue aumenta, por exemplo após uma refeição, a produção de insulina consequentemente aumenta, por ser o hormônio 
responsável por permitir a entrada da glicose dentro das células, quando ingerimos carboidrato, este será transformado em glicose 
que vai passar do sistema digestório para o sangue, ficando circulante no nosso sangue; essa glicose precisa entrar nas células para 
conseguir ser usada como fonte de energia. Como a glicose é uma molécula grande, ela não consegue atravessar a membrana 
celular, sendo assim ela precisa de uma proteína para servir como canal na membrana celular que irá se abrir e permitir a entrada da 
glicose dentro da célula. A insulina entra, abrindo essa barreira para que a glicose entre para ser usada como fonte de energia. 
Consequentemente a glicemia diminui. 
2- GLUCAGON: age quando a glicemia está baixa e impede a insulina de ser produzida (muitos tempos em jejum); garante que não 
ocorra a hipoglicemia, que a glicose no sangue não diminuía demais. Ele realiza este papel liberando glicose estocada em algumas 
regiões principalmente no fígado e nos músculos. 
Quando há um paciente com diagnóstico de diabetes ou ele não fabrica a insulina ou produz uma quantidade muito baixa desta, dessa forma, 
o organismo não consegue utilizara glicose de forma correta para produção de energia. E quando não há a utilização da glicose para produção 
de energia, esta, fica armazenado na corrente sanguínea, consequentemente essa hiperglicemia poderá acarretar danos a outros órgãos como 
vasos sanguíneos e até mesmo nervos. 
FISIOLOGIA SIMPLIFICADA: Após a alimentação, o açúcar fica alto no sangue, causando uma Hiperglicemia pós-prandial (fisiológica). Essa 
hiperglicemia dura pouco tempo, pois o pâncreas, através das suas células beta, liberará insulina. Por ser um hormônio ANABÓLICO, a 
insulina armazenará glicose no músculo e no fígado (em forma de glicogênio). 
→ No período de jejum, a glicemia irá diminuir, causando uma hipoglicemia fisiológica. Por estar diminuída, o hormônio glucagon 
(catabólico)capturará a glicose que a insulina armazenou no fígado ou no músculo. 
DIABETES TIPO 1- FISIOPATOLOGIA 
Na diabetes Mellitus tipo 1 ocorre uma destruição auto imune das células beta pancreáticas o que leva a uma deficiência absoluta de insulina. 
Observação: destruição seletiva de células beta pancreáticas por linfócitos T, onde o organismo começa a interpretar as células beta como um 
corpo estranho e passa a auto destruir esse local e quando há destruição superior a 90%, se tem as manifestações clínicas da doença 
(hiperglicemia). 
O paciente nasce com uma predisposição genética a ter diabetes Mellitus tipo 1, onde ele tem uma alteração no sistema de 
histocompatibilidade, porém só esse fator não é suficiente. Assim, algum estimulador ou fator ambiental específico vai atuar como 
desencadeante e iniciar o processo auto imune de destruição das células beta, que pode estar relacionada algumas infecções, como o vírus da 
rubéola, por exemplo que funciona como mimetismo molecular, uma vez que começa com aquela infecção e depois o organismo passa a ver 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
as células beta como um corpo estranho e ocorre a destruição de um paciente suscetível. Traumas, estresse emocional, são alguns fatores 
que podem desencadear. 
Logo, a uma resposta imune antígenos estranhos com mimetismo molecular, por uma aparência semelhante entre aquele antígeno es tranho e 
a célula beta que iniciar o processo de destruição das células beta. É possível dosar o exame de sangue alguns anticorpos como auto 
anticorpos contra as células das ilhotas e insulina presentes. Ex: Ac anti-insulina (IAA), Ac anti-ilhota (ICA), Ac anti-descaboxilase do ácido 
glutâmico (GAD), Ac anti tirosinofosfatases IA-2, IA 2B, Ac contra Ag Znt8 (transportador de Zn de células B). Esses anticorpos precedem anos 
as manifestações clínicas do diabetes. O anti GAD é um anticorpo que é encontrado por mais tempo que permanece positivo, enquanto os 
demais podem permanecer positivos por meses ou até anos até que seja negativado. Logo, quando ocorre o início da lesão é possível detectar 
esses anticorpos, porém quando o paciente é diagnosticado com a doença, os anticorpos já estão negativos. 
Fatores ambiental: infecções virais, proteína leite da vaca. O paciente que tem uma predisposição genética sofri um estímulo desencadeante 
ambiental, seja do vírus da rubéola ou da proteína do leite e isso é um processo em específico. Isso faz com que comece um processo auto 
imune de lesão das células beta somando a uma insulite. Nesse momento o paciente nem sabe que iniciou a lesão, uma vez que continuar a 
produção da insulina e aqui é possível dosar os Auto anticorpos contra as células das ilhotas insulina presentes. Até que o paciente iniciar o 
estado de pré diabetes onde a manifestações clínicas associadas a doença. A glicemia aumenta bastante principalmente em um estado pós 
prende ao, onde já se tem vesículas de insulina quase formadas, porém essa não consegue liberar o suficiente para alimentação e quando 
destrói mais de 90%, o que pode durar anos o paciente é diabetes Mellitus tipo 1 
 A falta de insulina leva à mobilização de substratos, para gliconeogênese e cetogênese, do músculo e tecido adiposo, produção 
acelerada de glicose e cetonas pelo fígado e remoção prejudicada de combustíveis endógenos e exógenos pelos tecidos responsivos 
à insulina. 
 Os resultados são hiperglicemia grave e hipercetonemia que sobrepujam mecanismos de remoção renal. 
 A patogênese da hiperglicemia em pacientes com diabetes tipo 1 é razoavelmente clara (falta de insulina devido à destruição da 
célula β) 
DIABETES MELLITUS TIPO 2- FISIOPATOLOGIA: 
Na Fisiopatologia da doença não ocorre destruição de células beta e as causas para hiperglicemia promovem, de dois efeitos metabólicos: 
1- Resistência insulina fica a de posse tus e no músculo esquelético: o paciente com obesidade, com gordura visceral, que é mais resistente, 
logo tem menos receptores de insulina: paciente que tem que produzir mais insulina para sobrepor aquela resistência da gordura visceral. 
2- Secreção inadequada de insulina por células beta pancreáticas na situação de resistência insulina. 
A insulina no tecido adiposo provocar Lipogênese, logo, se ela não estiver agindo irá estimular a lipolise como liberação de ácidos graxos os. É 
um efeito inecretinico reduzido, caracterizado pela produção do G LP1 e GIP (que são hormônios intestinais que reduzem o esvaziamento 
gástrico e estimula a secreção de insulina no pâncreas e diminui o glucagon) na célula beta, menos insulina é secretado e na célula alfa 
pancreática, ocorre secreção aumentada de glucagon; no figado ocorre liberação de glicose; Ocorre alterações de neurotransmissores 
cerebrais que aumentam o estímulo da fome; o músculo, que é responsável por 95% da absorção de glicose, não consegue absorver a glicose, 
uma vez que o receptor GLUT4 não consegue ir para a membrana; ocorre a reabsorção de glicose aumentada no rim, todos esses eventos 
culminam na hiperglicemia. Mais importantes: resistência insulina fica mais secreção deteriorada de insulina pelas células beta. Isso leva uma 
cascata de eventos mencionados. 
Primeiro ocorre alteração da sensibilidade da insulina. O contrário disso é caracterizado por resistência à insulina. Logo, a sensibilidade da 
insulina e músculos e tecidos adiposo vai diminuindo. A glicose em jejum consegue se manter até que, quando chega a uns quatro anos antes 
do diagnóstico, você começa a ter um aumento de glicose associado a 2h00 após carga de glicose. A redução da sensibilidade à insulina e o 
aumento da glicose, a função da célula beta tentar aumentar com a produção de mais insulina com objetivo de contra balancear a sensibilidade 
reduzida, porém ele não dá conta e a célula beta tem uma produção mínima, mas não suficiente de insulina, capaz de inibir a cetogenese e aí 
vai aumentar cada vez mais a glicose e reduzir a sensibilidade insulina. 
 A hiperglicemia no diabetes tipo 2 provavelmente resulta de interações genéticas complexas, cuja expressão é modificada por fatores 
ambientais, como peso corporal e exercício. 
 O início e o curso da doença possam ser bastante variáveis e baseados em fatores ambientais. 
 Sabidamente, a própria hiperglicemia prejudica a secreção e ação insulínicas; níveis elevados de ácidos graxos livres também têm 
importante papel patogênico. 
 No momento da detecção da hiperglicemia, quase todos os pacientes de tipo 2 mostram tanto secreção defeituosa como 
sensibilidade à insulina; isso torna um desafio à determinação de qual desses dois fatores é primariamente responsável pelo círculo 
vicioso que leva à doença. 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
OBJETIVO 04: QUAIS OS SINTOMAS DA DIABETES? 
Quando há uma diminuição ou da produção de insulina ou quando para 100% de produzir, ocorre que a glicose que deveria trazer energia para 
o organismo fica retida na corrente sanguínea. Fazendo com que o paciente apresente HIPERGLICEMIA {realizar um teste de glicemia 
capilar}, GLICOSURIA- glicose na urina {realizar um teste reagente}, o fato de não estar produzindo energia gera ASTENIA,PERDA DE PESO, 
POLIFAGIA, SENTE FOME EXCESSIVA, ocorre a desidratação das células- tirando o volume intracelular para extracelular fazendo com que o 
paciente apresente POLIDPSIA, POLACIÚRIA, POLIURIA. 
Se esse quadro não for revertido, o paciente sente necessidade de fonte de energia, gerando POLIFAGIA, ele tem um ciclo vicioso, iniciando 
todos os sintomas novamente. A deficiência de insulina vai prejudicar o metabolismo de proteínas e gorduras. O organismo não terá energia 
então é onde pode ocorrer complicações agudas grave, como a cetoacidose diabética, pois, se o organismo não encontra fonte de energia 
dentro da célula ele busca energia na quebra de lipídios- lipólise. 
MANIFESTAÇÃO CLÍNICA AGUDA: 
A. HIPERGLICEMIA: 
 GLICOSÚRIA: níveis de glicose excedem o limiar renal para reabsorção de glicose. Esse fator leva a uma diurese osmótica. 
o POLIÚRIA: acarreta a desidratação. Consequência do aumento na excreção, que acaba reduzindo o volume intravascular, estimulando 
a sede excessiva (polidpsia) e o ADH. 
o POLIDPSIA 
o POLIFAGIA: ao perder glicose, o paciente acaba perdendo calorias para a glicosúria,logo para compensar a perda de calorias , ocorre o 
estímulo da fome. 
 EMAGRECIMENTO: ocorre pela glicosúria, que gera perda de calorias; a insulina é um hormônio anabólico e, embora continuasse 
anabólico, não seria suficiente para continuar com o processo anabólico, e com isso a pessoa faz catabolismo com proteólise no 
músculo. (OBSERVAÇÃO: SINAL MÁXIMO DE DESCOMPENSAÇÃO DE DM2) 
 AUMENTO DA OSMOLARIDADE PLASMÁTICA 
 AUMENTO DA INCIDENCIA DE VULVOVAGINITE POR CANDIDIASE: ocorre devido o aumento da glicemia. 
B. CETOACIDOSE DIABÉTICA→ DM tipo 1: 
 AUSÊNCIA DE INSULINA = a glicose aumentada + a cetogênese. Quando a insulina fica impossibilitada de agir, a glicemia ficar bem 
alta e com isso ocorre a produção de corpos cetonicos no fígado. 
 CORPOS CETÔNICOS: acetona, acetoacetato e beta hidróxidobutirato ~ acidose metabólica. Os corpos cetônicos são ácidos, o 
bicarbonato é consumido e o PH cai 
 Hiperglicemia grave, desidratação grave (glicosuria, poliuria ), hiperosmolaridade. 
 NÁUSEAS, VÔMITOS E DOR ABDOMINAL: o paciente pode fazer Gastroparesia em consequência da produção de corpos cetonicos, 
que é uma situação em que diminui a contração do estômago, levando a náusea e o vômito. Isso faz com que ele não consiga a 
ingestão de água e ao mesmo tempo o nível de consciência vai ser rebaixado e o estímulo da sede, suprimido. Logo vai ingerir menos 
água piorando a desidratação. 
 HÁLITO CETÔNICO: acetona tem menor concentração e da hálito cetônico, uma vez que é permeável ao alvéolo e por isso é sentido 
na respiração. 
 RESPIRAÇÃO DE KUSSMAUL: clássica da cetoacidose diabética, é caracterizada por inspirações, apneia, expirações, apneia. 
 COMA: ocorre pelo aumento da osmolaridade. 
C. ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLICÊMICO→ DM tipo 2 
Nessa manifestação, existe uma produção de insulina que evitar as cetoacidose, porém o paciente mantém com hiperglicemia: 
 Ingesta hídrica diminuída: hiperglicemia e desidratação gravíssima (glicemia> 500 mg/dL) 
 Paciente tem insulina suficiente para suprir lipolise (ausência de cetoacidose) 
 Incidência mais alta de coma (osmolaridade plasmática > 330 mOsm/L) > glicose é mais alta. 
 Festa fatores precipitantes. 
D. HIPOGLICEMIA 
 Uma complicação do tratamento do diabetes tipo um e tipo dois com insulina ou determinados hipoglicemiantes orais. Ocorre por 
atraso na refeição, jejum prolongado, exercício físico logo, se tem uma resposta a hipoglicemia mediada por hormônios contra 
reguladores. Desse modo, a pessoa vai ter resposta tanto na ausência da glicose quanto andrenégicos, com a liberação de 
catecolaminas. Nesta manifestação, a sintomas neuroglicopenicos (neurônios só consomem glicose) e Andrenérgicos. 
OBJETIVO 05 : COMO DIAGNOSTICAR O D IABETES? 
De acordo com a SBD (2009), para o diagnóstico do Diabetes mellitus são considerados: 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 sintomas de poliúria, polidipsia e perda ponderal acrescidos de glicemia casual acima de 200 mg/dl; 
 glicemia de jejum igual ou superior a 126 mg/dl; 
 glicemia de duas horas pós-sobrecarga de 75 g de glicose acima de 200 mg/dl 
“COMO SABER SE SOU DIABÉTICO?” 
TESTES LABORATORIAIS PARA DIAGNÓSTICO: 
 Glicemia de jejum: nível de Glicemia de jejum glicose sangüínea após um jejum de 8 a 12 horas; em pessoas normais o nível deve 
estar abaixo de 100mg/dL, se esses valores estiverem iguais ou acima de 126mg/dL é um indicativo de diabetes. 
 Teste oral de tolerância à glicose (TTG-75g): O -75g) paciente recebe uma carga de 75 g de glicose, em jejum, e a glicemia é medida 
antes e 120 minutos apó bvs a ingestão; 
 Glicemia pós prandial: aferição dos níveis de glicose 2 horas após refeições contendo carboidratos; teste de tolerância à glicose, se o 
teste se apresentar igual ou acima de 200mg/dL identifica diabetes. OBS: em pessoas normais esses níveis são aceitáveis até 
140mg/dL. 
 Hemoglobina glicada: a glicose é capaz de se ligar à hemoglobina e quanto maiores os níveis de glicose no sangue, mais pode 
aparecer no exame. Esse exame reflete como esteve o controle glicêmico por até 3 meses atrás, o resultado é dado em porcentagem 
e valores iguais ou acima de 6,5mg/dL também são indicativos de diabetes 
 Glicemia capilar: teste rápido, não é o mais importante para o diagnóstico, mas pode sinalizar o paciente de que há alterações na 
glicose, devendo procurar um médico para realização de mais exames. Frequentemente feita por pessoas já diagnosticadas com 
diabetes para que ela possa ter um controle dos níveis de glicose no sangue ao longo do dia. Nesses casos os valores devem ser 
anotados e também os horários em que foi aferida e em seguida encaminhada ao médico para checagem. (GLICOSÍMETRO) 
Os utentes com alteração da glicemia em jejum, ou diminuição da tolerância à glicose são referidos como “pré-diabéticos” e por isso 
apresentam maior risco de desenvolver diabetes. 
OBJETIVO 06: QUAIS OS TRATAMENTOS/PREVENÇÃO DO DIABETES? 
TRATAMENTO: 
Através disso consegue-se conduzir e direcionar o tratamento para administração de fármacos para este paciente. 
O pâncreas secreta a insulina de duas formas: forma basal e em bolus 
 BASAL: tem uma secreção constante de insulina que permanece em índices mais baixos no sangue. O tempo todo é produzida em 
forma de gotas continuas, mantendo então a liberação de glicose para células do organismo. 
 BOLUS: quantidade maior de insulina liberada na corrente sanguínea, em momentos de maior necessidade. Como por exemplo, 
durante as refeições. 
FÁRMACOS: 
Os fármacos, as insulinas produzidas em laboratório são bem semelhante a insulina humana, principalmente a regular. Existem muitos tipos de 
insulina para controle da diabetes, mas elas variam do tempo de ação no 
organismo, e tempo de durabilidade. De acordo com a situação do dia a dia 
de cada paciente e conforme a necessidade. 
 Insulina NPH é semelhante a insulina basal que o pâncreas 
secreta. Possui ação lenta, início de ação entre 1-2 horas, seu 
pico de ação é de 5-8 horas e uma durabilidade de ação de até 
18 horas no organismo 
 Insulina REGULAR imita a insulina em bolos que o pâncreas 
produz. Possui o início de ação de 30-60 min, seu pico de ação é 
de 2-4horas e uma durabilidade de 6-8 horas 
 LIPROS (ultra rápida) 
 LANTOS (ultra lenta). 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
O uso de insulina é geralmente para tratamento da DM tipo 1, pois são 
insulinodependentes. Insere a insulina por via subcutânea, medicação de 
alta vigilância entrando na meta 3 para segurança internacional do paciente 
No DM tipo 2, são utilizadas os hipoglicemiantes oral, ex: metiformina, 
Adônis, diabenese. 
Além dos fármacos é necessário um tratamento clínico: reeducação 
alimentar, observar sinais e sintomas. 
NUTRIÇÃO:Um nutricionista pode orientar o paciente tentando estabelecer horários 
regulares para as refeições e lanches do dia. 
 Consuma diariamente frutas, vegetais frescos e crus, cereais integrais. 
 Evite alimentos que contenham gorduras trans (salgadinhos e batatas, biscoitos recheados). 
 Reduza os alimentos ricos em gorduras. Asse, ferva ou grelhe os seus alimentos. 
 Evite assim as frituras. 
 Tenha por hábito ler o rótulo dos produtos dos supermercados, identifique o conteúdo calórico, a quantidade de sódio (sal), de 
gordura trans e a quantidade de açúcar 
EXERCÍCIO FÍSICO: 
Está cientificamente comprovado que o exercício físico ajuda a: 
 Melhorar a glicemia 
 Controlar o peso 
 Reduzir a pressão arterial 
 Evitar as enfermidades do coração 
 Melhorar a qualidade de vida e o bem estar 
 Prevenir o aparecimento de diabetes 
O ideal é a combinação de dois tipos de exercício físico 3 ou 4 vezes por semana pelo menos 150minutos semanais, fazendo uso de uma 
roupa adequada e confortável, manter sempre a hidratação durante o exercício e acompanhado por um instrutor. 
 
PREVENÇÃO 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
 Faça suas consultas médicas e exames regularmente, o controle continuado da glicemia diminui muito a ocorrência e progressão das 
complicações do diabetes. 
o Mantenha o seu peso ideal para sua altura 
o Faça exercícios físicos 
o Não fume 
o Alimenta-se de forma saudável 
o Tome os medicamentos conforme prescrito pelo médico 
o Evite o consumo de álcool. 
o Examine e cuide bem do seus pés. Lembre seu médico de examinar-lo pelo -1 vez por ano 
o Consulte seu médico regularmente para detecção precoce de alterações nos olhos, rins, nervos e vasos sanguíneos. 
o Mantém a sua pressão arterial controlada (pressão alta acelera o desenvolvimento de complicações crônicas). 
o Mantenha controlado o seu nível de gordura no sangue como por exemplo (colesterol e triglicérides). Quando altos, também acelerar 
o desenvolvimento de complicações crônicas 
o Participe de todas as atividades de educação em diabetes promovidas pelo setor de diabetes do núcleo de promoção da saúde. 
OBJETIVO 07 : COMO OS HÁBITOS DE VIDA E FATORES INTERFEREM NO DIABETES? 
• Exagerar no consumo de bebidas açucaradas: refrigerantes, suco, chás e outras bebidas industrializadas que são repletas de açúcar 
como afro tose, que leva o ganho de peso e aumento da produção de insulina no organismo. Até mesmo alguns sucos naturais merecem 
atenção e devem ser consumidos com moderação pois em uma porção grande oferece muitas calorias e frutuosa do que uma fruta 
natural. 
• Dormir mal: não dormir o tempo suficiente ou ter uma noite ruim afeta a produção de diversos hormônios, entre eles a grelina 
(responsável pelo apetite) e a leptina (da sociedade). Isso levam a maior ingestão calórica durante o dia e até compulsão alimentar, o que 
favorece o ganho de peso que é um importante fator de risco para diabetes. 
• Falta de exercícios físicos: a prática regular de atividade física ajuda a controlar o nível de açúcar no sangue e melhora a ação da 
insulina nas células (diminuindo a resistência ao hormônio), assim como a de proteínas que transportam a glicose pelo corpo. Além disso 
fazer exercício contribui para a redução de gordura corporal e é exatamente o tecido adiposo que produz hormônio que aumenta a 
resistência à insulina no organismo. 
• Fumar: alguns estudos científicos publicados por cientistas da Universidade de indiana nos Estados Unidos da américa associam o hábito 
de fumar ao aumento do risco de ter diabetes tipo dois. Isso deve ao fato de que o cigarro liberar no organismo várias substâncias tóxicas 
que provocam uma inflamação crônica e estimula o acúmulo de gordura visceral estocada entre os órgãos da região do abdômen, a 
famosa pochete, que está associada diversos problemas metabólicos como a resistência insulina. 
• É excesso de carboidratos simples: doces, sorvetes, pizzas, massas e pães feitos com farinha de trigo branca, mel e açúcar de mesa 
são alguns alimentos ricos em carboidratos simples. Sugerido esse tipo de rapidamente absorvido pelo corpo, o que gera um pico de 
glicose no sangue e estimula a secreção de insulina. E acesso isso pode levar ao desenvolvimento de diversas doenças e alterações 
metabólicas, como obesidade, hipertensão arterial, elevação do colesterol, resistência à insulina e ao diabete tipo dois 
• Jantar muito perto da hora de dormir: ao comer muito perto da hora de dormir, e refeições ricas em carboidratos e gordura, você tem 
de alterar a glicemia-e quando está descansando não vai queimar tanto açúcar na corrente sanguínea quanto se estivesse ativo. Além 
disso, se alimentar muito perto da hora de ir pra cama prejudica qualidade de sono já que o organismo precisa se ocupar com digestão. E, 
como você já viu, noites mal dormidas se aumenta o risco de diabetes. Portanto procure jantar cerca de 2h00 antes de dormir e preferir 
comidas leves. 
• Exagerar na ingestão de gorduras: o consumo excessivo e regular de frituras, margarina e outros alimentos gordurosos gerar ganho de 
peso e, consequentemente, aumento risco de diabetes. Refeições gordurosas também podem provocar a chamada hiperglicemia tardia, 
que é o pico de açúcar no sangue horas após a ingestão alimentar, e, em longo prazo, pode causar resistência insulina. 
• Fazer compras no supermercado sem lista: estudos mostram que pessoas que fazem isso tendem a perder o foco na hora de comprar 
e encher o carrinho de guloseimas. Resultado: você vai levar para casa um monte de alimentos calóricos, ricos em gorduras e açúcares, 
com o biscoito recheado, sucos industrializados, chocolates e etc. E, como já mostramos, consumo excessivo desses alimentos está 
associado ao aumento no risco de diabetes. 
• Comer para compensar sentimentos ruins: ansiedade, tristeza, frustração, tédio e o estresse que são sentimentos que muitas pessoas 
compreensão atacando doces, Fast food e outros alimentos calóricos, que em excesso levar ao ganho de peso, o que provoca alterações 
metabólicas no organismo. 
 
 
 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
OBJETIVO 08 : RELAÇÃO DA DIARREIA COM O ÍNDICE GLICÊMICO E POSOLOGIA DA METFORMINA (FUNC IONAMENTO) 
METFORMINA: COMO FUNCIONA: 
Trata-se de um antidiabético que pertence à classe de remédios chamados de biguanidas —agentes utilizados como hipoglicemiantes— ou 
seja, eles são capazes de reduzir/controlar a concentração de glicose na corrente sanguínea. Está presente na lista dos fármacos 
considerados essenciais pela OMS (Organização Mundial da Saúde). 
A metformina é capaz de equilibrar os níveis de glicose de duas maneiras: 
• Controla a liberação da glicose pelo fígado, fazendo que ela circule em menor quantidade na corrente sanguínea; 
• Melhora o aproveitamento da glicose pelos músculos. Quanto mais ela é usada, mais rápido ela sai da corrente sanguínea; 
• Altera a microbiota intestinal. Essa evidência sugere a capacidade de regulação da flora intestinal, que se relaciona ao desenvolvimento 
de doenças metabólicas (diabetes tipo 2 e acúmulo de gordura no fígado). 
• O remédio reduz a atividade inflamatória e, com isso, previne a evolução da ateroclesose, evitando complicações cardiovasculares; ainda 
age na diminuição dos triglicérides via LDL, o colesterol ruim, e é eficiente em todas as fases evolutivas do diabetes. 
Embora este medicamento seja considerado seguro, fale com seu médico ou farmacêutico caso você tenha tido algum tipo de reação alérgica 
a medicamentos usados para o controle da glicemia, ou mesmo na hipótese de ter tido conhecimento de que alguém de sua família apresenta 
ou apresentou esse tipo de problema. Confira: 
• Pessoas com hipersensibilidade a metformina ou a componentes de sua fórmula; 
• Indivíduos em situações de cetoacidose diabética; 
• Grávidas com diabetes gestacional; 
• Pessoas que fazem uso abusivo de álcool;• Indivíduos com insuficiência renal ou doenças hepáticas; 
• Pessoas com enfermidades cardíacas, respiratórias ou vasculares; 
• Pacientes que usam agentes anticolinérgicos (usados para combater cólica, doenças neurológicas ou para dilatar as pupilas); 
• Pessoas que fazem uso contínuo de diuréticos 
A metformina é indicada para adultos e crianças acima de 10 anos. Entre os pequenos, porém, a dose jamais pode exceder aos 2000mg. 
Quanto aos idosos, o cuidado maior se deve ao fato de que a metformina é um tipo de medicamento que deve ser usado diariamente. Na 
maioria das vezes, nesse grupo, ela se soma a outras medicações de uso contínuo. 
QUAIS SÃO OS POSSÍVEIS RISCOS E EFEITOS COLATERAIS? 
A metformina pode provocar os seguintes desconfortos: 
• Náusea; 
• Diarreia; 
• Constipação; 
• Gases; 
• Dor de estômago; 
• Indigestão; 
• Dor de cabeça; 
• Dor muscular. 
Ela também pode levar à redução dos níveis de vitamina 
B12, porque altera a microbiota. A perda do apetite 
também é comum. Este último efeito é útil nos casos de 
pacientes diabéticos com obesidade ou que estejam 
acima do peso. 
A metformina causa diarreia, porque ela diminui a velocidade em que os carboidratos serão absorvidos, e também, aumenta a produção de 
alguns hormônios dentro do intestino. Então em alguns paciente mais sensíveis vai gerar um desconforto e pode fazer com que o paciente 
desista do tratamento. 
OBJETIVO 09: QUAL A FISIOPATOLOGIA DAS COMPLICAÇÕES DO DIABETES? (MICRO E MACROVASCULARES) 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
O excesso de glicose no sangue começa a ser tóxico, e quando está a muito tempo desta forma, acarreta uma série de complicações. 
AGUDA TARDIA 
Cetoacidose diabética: hiperglicemia (causa uma diurese osmótico 
com perda significativa de líquidos e eletrólitos- ocorre 
principalmente no DM tipo 1, podendo ocorrer também náuseas, 
vômitos, dores abdominais, podendo evoluir para o coma e até a 
morte; facilmente detectada pela cetonemia e acidose metabólica), 
hipercetonemia e acidose metabólica. 
Características do DM tipo 2, significa que teve anos de 
hiperglicemia mal controlada e acabaram acarretando em 
complicações vasculares primárias e secundárias. Nas alterações 
vasculares existem alterações macro e microvasculares 
Estado hiperglicêmico hiperosmolar: presente em maior parte pela 
DM tipo 2. Complicação metabólica caracterizada por hiperglicemia 
grave, desidratação severa e hiperosmolaridade do plasma, 
podendo ocorrer até mesmo alteração no nível de consciência e 
coma. O tratamento dessa síndrome geralmente é feita através de 
soluções fisiológicas e insulina por via endovenosa 
 
o CETOACIDOSE 
• O organismo busca energia através do catabolismo de gordura- lipólise! E a consequência disso é a presença de corpos Cetonicos no 
sangue: cetonemia. Esse sangue com corpos cetonicos, ao passar pelo sistema renal será liberado na urina e o paciente apresenta 
cetonuria. 
• O fato de ter corpos cetonicos presentes no sangue, deixa o pH sanguíneo ácido. Para compensar essa acidez, o sistema respiratório 
tenta eliminar CO2 através da respiração de kussmaul. 
• Também pela acidose metabólica ocorre a lise celular, apresentando potássio fora da célula podendo gerar uma arritmia e chegando 
também a um quadro de parada cardiorrespiratória, pode gerar coma. 
• É extremamente necessário que quando um paciente entra em um quadro de cetoacidose metabólica ele receba os cuidados 
imediatamente e integral, geralmente encaminhado para um CTI. Verificar presença de cetonuria, hálito cetônico, observar o padrão 
respiratório, observar hiperglicemia descompensada. 
• A cetoacidose é menos comum no DM Tipo 2, mas pode ocorrer em casos de estresse metabólico 
COMPLICAÇÕES MACRO E MICROVASCULARES: 
MICROVASCULAR 
MACROVASCULAR 
O diabetes provoca lesão endotelial através do aumento da 
inflamação na rede vascular através do estresse oxidativo. O 
processo de forma crônica leva a alteração da vasodilatação e 
lesões graves como trombose e leitos vasculares incompetentes. 
O processo macrovascular é semelhante ao macrovascular, já que a 
diabetes também gera inflamação endotelial. A inflamação, 
juntamente com a glicolisação de proteínas e aceleração do 
processo ateroesclerótico propicia o aceleramento do processo 
aterotrombótico, gerando a longo prazo obstruções que levam a 
insuficiência sanguínea e comprometimento do leito vascular. 
Retinopatia, nefropatia, neuropatia, nefropatia periférica (resulta no 
pé diabético). Pode alterar a cicatrização da pele, mesmo pequenas 
rupturas que também podem evoluir para úlceras profundas, pode 
infectar feridas principalmente nos membros inferiores. 
 
 
Angina de peito, infarto agudo do miocárdio, AVC, ataque 
esquemico transitório, cardiomiopatia diabética, infecções, doença 
arterial periférica 
• OBS: um controle intensivo da glicemia pode prevenir esse tipo de complicações. 
CAMILLY EÇA DE BRITO// 3° SEMESTRE// TUTORA ALINE GALY 
p