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Envelhecimento - Problema 7 - Osteoartrose (Fisiopatologia, Clínica, Diagnóstico e Tratamento)

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Thaís Pires
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Problema 7
1. Estudar a osteoartrose (etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento);
Osteoartrose – doença degenerativa das articulações sinoviais caracterizada
· Clinicamente – dor e limitação funcional (insuficiência articular)
· Radiologicamente – presença de osteófitos, redução do espaço subcondral e esclerose do osso subcondral
· Histopatologicamente – perda da integridade da cartilagem articular
Ao contrário do que se imagina, a osteoartrose NÃO É UM PROCESSO NORMAL DO ENVELHECIMENTO, mas sim uma doença que depende da interação de fatores GENÉTICOS, BIOMECÂNICOS e METABÓLICOS!
É a mais prevalente das reumatopatias, sendo muito relevante no aspecto ECONÔMICO, uma vez que é a maior causa específica de DIAS DE TRABALHO PERDIDOS e pelo ALTO CUSTO DO TRATAMENTO (uso crônico de AINES e analgésicos)
	Com relação a prevalência, há certa contradição nos estudos epidemiológicos, uma vez que os critérios diagnósticos da OA são diversos (critérios clínicos, radiológicos, histopatológicos) e, muitas vezes, indivíduos com OA diagnosticada radiologicamente (osteófitos) podem não apresentar sintomas, o que permite o diagnóstico por rx, mas não via clínica 
De acordo com o aspecto CLÍNICO, a prevalência na população geral é de 3,5% e na população maior de 60 anos é de 10% 
De acordo com o aspecto RADIOLÓGICO, a prevalência na população feminina maior de 65 anos é de 70%
Fatores de Risco – são divididos em fatores INTRÍNSECOS (idade, sexo, genética, obesidade, trauma, patologias prévias) e em fatores RELACIONADOS À ATIVIDADE PROFISSIONAL
Idade – como já foi percebido, é o fator de risco mais importante que aumenta em PG a partir dos 45 anos – a fisiopatologia disso envolve o GRAU DE ATIVIDADE METABÓLICA DOS CONDRÓCITOS! Em jovens, os condrócitos respondem à estimulação mecânica aumentando a síntese de MEC, por isso a cartilagem tende a ser mais ESPESSA E ELÁSTICA – Nos idosos, o TURNOVER/RENOVAÇÃO da MEC está reduzido e os condrócitos não respondem com a mesma EFICIÊNCIA ao estímulo mecânico, o que torna a CARTILAGEM MAIS FINA e com maior propensão ao DESGASTE e à LESÃO DO OSSO SUBJACENTE
Sexo – sabe-se que o SEXO FEMININO possui risco aumentado para a OA em todas as articulações pela DEFICIÊNCIA dos hormônios sexuais no período pós-menopausa
Genética – parece ter correlação de acordo com o tipo de articulação acometida – cerca de 50% da OA de quadril possui histórico familiar, mas a OA de joelhos está presente em apenas 30% dos casos / Essa relação genética da OA de quadril foi percebida pela função de SECREÇÃO da MEC pelos condrócitos, responsabilidade do ALELO FRZB, cuja presença diminui a síntese de MEC
Obesidade – aumenta, especificamente (e curiosamente) o risco de OA nas mãos o acúmulo de gordura corporal está relacionado à maior CIRCULAÇÃO DE ALGUM FATOR METABÓLICO que predisponha à OA / Além disso, o fator MECÂNICO da obesidade está muito relacionado à OA DE JOELHOS – para se ter uma noção, o peso exercido nos joelhos é cerca de 6X o peso corporal, então os obesos tanto tem MAIS OA do que os não-obesos, como apresenta sintomatologia exacerbada
Desalinhamento Articular – condições como rotura de menisco, ligamento, cápsula, fratura óssea podem levar a um desequilíbrio de forças mecânicas INTRA-ARTICULARES, o que sobrecarrega em um ponto específico a cartilagem – É frequente na doença de Legg-Perthes, na displasia acetabular e no geno valgo ou varo
Atividades Profissionais e Esportivas – que sobrecarregam certas articulações também aumentam o risco – Abaixo dos 45 anos, isso explica a maior prevalência de OA nos homens, uma vez que se expõe mais frequentemente a trabalhos com atividades repetitivas
Doenças Metabólicas Sistêmicas – ocronose e hemocromatose, doenças metabólicas que, respectivamente, depositam ácido homogentístico e ferro nas cartilagens, favorecem o surgimento da OA por interferirem no TURNOVER DA MEC
Obs: Osteoporose e tabagismo são fatores protetores para AO
Patologia 
	Alterações da Cartilagem – a OA é uma doença caracterizada pela PERDA PROGRESSIVA da cartilagem articular, o que pode ser percebido ou por ARTROSCOPIA ou por ANÁLISE EM CORTE LONGITUDINAL 
Nas fases iniciais, percebe-se uma IRREGULARIDADE DA SUPERFÍCIE, o que é chamado de FIBRILAÇÃO – Com o avanço da doença, surgem FENDAS E EROSÕES na superfície, com áreas FOCAIS, principalmente aquelas que concentram peso – essas fendas e erosões evoluem para DESNUDAMENTO DO OSSO SUBCONDRAL = EBURNAÇÃO, podendo descobrir completamente certas áreas
A composição histológica da cartilagem também sofre alterações, uma vez que torna-se mais HIDRATADA e com MENOR QUANTIDADE DE PROTEOGLICANOS / Na parte mais superficial, há perda de condrócitos e na mais profunda (adjacente ao osso) há FOCO DE REGENERAÇÃO CELULAR
	Alterações no Osso Subcondral – a injúria ao osso subcondral estimula os OSTEOBLASTOS a sintetizarem matriz óssea causando a ESCLEROSE ÓSSEA, que é uma condição em que há um aumento da densidade óssea com endurecimento anormal do osso algumas regiões ósseas desnudas, pela absorção do impacto, sofrem NECROSE, formando os CISTOS SUBCONDRAIS
Desde o início da OA, ocorre a formação de OSTEOFITOS nas regiões em que não há tanta pressão, i.e., nas bordas das cartilagens – esses osteófitos iniciam um processo de REGENERAÇÃO ARTICULAR que, pela invasão de vasos sanguíneos, sofre OSSIFICAÇÃO SECUNDÁRIA dessa forma, os osteófitos são prolongamentos osteocartilaginosos nas margens da articulação acometida
	
	Sinovite – a presença de sinovite é o que justifica, muitas vezes, a utilização do termo “osteoartrite” como sinônimo de OA, uma vez que, em estágios mais avançados, a sinovite pode estar presente essa não é TÃO ACENTUADA como nas artrites inflamatórias / Esse processo é decorrente da LIBERAÇÃO DE MÚLTIPLOS FRAGMENTOS ÓSSEOS E CARTILAGINOSOS da superfície articular degenerada, que eventualmente podem ser vistos na artroscopia – Em casos avançados, além da sinovite, pode-se perceber a formação de cristais microscópicos de FOSFATO e PIROFOSFATO DE CÁLCIO dentro do liquido sinovial, que induzem a liberação de ENZIMAS PROTEOLÍTICAS e CITOCINAS que corroboram ao processo inflamatório da OA terminal
Patogênese
A osteoartrose pode ser classificada em:
· Primária – ou idiopática (causa desconhecida) – possui um padrão de acometimento articular clássico – grupo mais prevalente
· Secundária – causada por trauma, má formação anatômica, doença congênita (Legg-Perthes), Osteonecrose, endocrinopatia (hipotireoidismo e acromegalia) e distúrbios metabólicos (hemocromatose, ocronose)
Ambas podem ser subclassificadas de acordo com o número de articulações acometidas:
· Localizadas – menos de 3 grupos articulares
· Generalizadas – 3 ou mais grupos articulares
 Os condrócitos, embora vivam em um tecido avascular, são células ATIVAS que possuem METABOLISMO EXTREMAMENTE LENTO – eles são responsáveis pela síntese de MEC CARTILAGINOSA, que é composta por fibras de COLÁGENO 2, ÁCIDO HIALURÔNICO e PROTEOGLICANOS / Além disso, esses condrócitos produzem ENZIMAS capazes de DEGRADAR A MEC, como as metaloproteinases, que são: COLAGENASE, GELATINASE e ESTROMELISINA
	A partir da síntese e degradação, surge um BALANÇO entre esses dois, que, fisiologicamente, é mantido em equilíbrio, uma vez que existem INIBIDORES FISIOLÓGICOS LOCAIS para as metaloproteinases, como TIMP (inibidor tecidual de metaloproteinases)
Na OSTEOARTROSE, o balanço entre síntese e degradação é NEGATIVO – além disso, como mecanismo compensatório para reparar o dano, os condrócitos sintetizam MACROMOLÉCULAS DIFERENTES, COMO O COLÁGENO TIPO X, que é inadequado para o tecido cartilaginoso normal / Algumas citocinas produzidaspelas células da sinóvia contribuem para esse desequilíbrio, como a INTERLEUCINA 1 E TNF-ALFA inibem a síntese e estimulam a degradação 
	ATENÇÃO – o estresse mecânico sabidamente aumenta a sensibilidade dos condrócitos ao TNF-alfa e a IL-1
Manifestações Clínicas
	Como já se sabe, grande parte dos pcts com OA radiológica NÃO APRESENTA SINTOMAS