Envelhecimento - Problema 9 - Acidente Vascular Cerebral (AVC ou AVE) e Indutores do Sono

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Thaís Pires
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Problema 9
1. Estudar o acidente vascular cerebral dando ênfase às sequelas neurológicas e psicossociais;
AVE – é a causa mais comum de mortalidade no Brasil, além de provocar grande morbidade, uma vez que costuma deixar várias sequelas neurológicas e psicossociais – o AVE é dividido em ISQUÊMICO (80-85%) e em HEMORRÁGICO (15-20%) para o isquêmico, os principais fatores de risco são HAS e FIBRILAÇÃO ATRIAL; para o hemorrágico, são HAS, trauma, angiopatia amiloide, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas ilícitas (cocaína, anfetaminas) e malformações vasculares
	AVE isquêmico – é manifestado clinicamente pela SÚBITA instalação de um DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL PERSISTENTE, processo decorrente da isquemia seguida de infarto do parênquima encefálico causada por OCLUSÃO AGUDA de uma artéria de médio ou pequeno calibre / A oclusão pode ser do tipo EMBÓLICA, em que o trombo é formado em um local distante e chega até a circulação cerebral, e do tipo TROMBÓTICA, em que o trombo é formado na própria artéria envolvida no AVE
		AVEi cardioembólico – como o próprio nome sugere, a fonte EMBOLIGÊNICA é o coração – dentre as causas cardíacas para a trombogênese no coração e consequente embolia cerebral, tem-se: FIBRILAÇÃO ATRIAL (trombo AE) IAM DE PAREDE ANTERIOR (trombo VE) CARDIOMIOPATIAS DILATADAS (trombo VE ou AE)
		AVEi arterioembólico – típico dos pcts hipertensos, sendo a fonte emboligênica, geralmente, uma placa ateriosclerótica instável na CARÓTIDA COMUM ou BIFURCAÇÃO DELA ou ARTÉRIA VERTEBRAL
		AVEi trombótico LACUNAR – É definido como infarto de tamanho inferior a 2cm causado pela oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais (artérias lenticuloestriadas) que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base / Essas artérias apresentam trombogênese pelo desenvolvimento da uma LIPO-HIALINOSE (espessamento da túnica média)
		AVEi trombótico médio – é mais raro, porém ocorre nas artérias de médio calibre, sendo o mais clássico o AVE PONTINO extenso pela trombose da ARTÉRIA BASILAR / Clinicamente, esse tipo de AVE é percebido por apresentar um déficit neurológico de desenvolvimento subagudo
		AVEi criptogênico – aquele que apresenta clínica muito semelhante aos cardio/arterioembólicos, porém, ao eco e doppler não são encontradas cardiopatias emboligênicas e placas de ateroma instáveis, excluindo essas duas causas – o AVE criptogênico é decorrente de uma EMBOLIA PARADOXAL através de forame oval patente ou de placas instáveis na aorta descendente
	Quando a artéria é ocluída, ocorre um desequilíbrio entre oferta de oxigênio/consumo dele, surgindo uma ISQUEMIA – quando o FSC é menor de 20ml/100mg/min (normal > 50), instala-se a DISFUNÇÃO NEURONAL (clinicamente observada) quando o insulto isquêmico permanece e/ou agrava, desenvolve-se a LESÃO IRREVERSÍVEL = NECROSE
		Nas primeiras 24h, a RM permite delinear as áreas que possuem LESÃO IRREVERSÍVEL E ÁREAS RECUPERÁVEIS, que são vistas como penumbra isquêmica (baixo fluxo com alta extração de O2 como compensação – vasodilata primeiro, depois aumenta a extração)
· Após 5h do infarto, 25% dos pcts podem apresentar penumbra isquêmica
· Cerca de 35% da área final do infarto tem origem a partir da penumbra ponto de intervenção!!
Depois de instalado o INFARTO NEURONAL, inicia-se o EDEMA CITOTÓXICO (aumento de vol. dos neurônios) acompanhado do EDEMA VASOGÊNICO (acúmulo de líquido no interstício por aumento da permeabilidade da BHE, ambos com PICO ENTRE 3-4 DIAS!!!! A partir de 10 dias, com o edema resolvido, a limitação entre ZONA INFARTADA-TECIDO NORMAL é nítida – após 10 dias a área infartada sofre necrose de liquefação, transformando a região em uma ÁREA AMOLECIDA E RETRAÍDA
Fatores de Risco – para ambos os tipos de AVE, a HAS, principalmente sistólica, é a principal causa!
· História familiar de doença cerebrovascular; 
· Diabetes mellitus;
· Tabagismo;
· Hipercolesterolemia;
· Idade > 60 anos; 
· FA;
· IAM parede anterior;
Existem alguns fatores menos comuns, como uso concomitante de anticoncepcionais e tabagismo; overdose de cocaína; meningite bacteriana; LES; vasculites – DOENÇA DE MOYAMOYA, que é uma doença arterial suboclusiva OU DA PORÇÃO DISTAL DA CARÓTIDA ou do SEGMENTO PROXIMAL DA CEREBRAL MÉDIA múltiplos vasos colaterais se formam a partir das artérias lenticuloestriadas, dando a impressão de uma fumaçã saindo da ponta de um cigarro – é comum em CRIANÇAS E ADULTOS JOVENS ASIÁTICOS
Anatomia Vascular do Encéfalo – o sistema arterial do encéfalo é dividido em ANTERIOR (CAROTÍDEO) e POSTERIOR (VERTEBROBASILAR) 
	Carotídeo – a partir do ponto de entrada da carótida interna no crânio, onde faz o sifão carotídeo, origina-se a ARTÉRIA OFTÁLMICA e depois a CEREBRAL MÉDIA, CEREBRAL ANTERIOR e COROIDE ANTERIOR
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		Cerebral Média – principal artéria do cérebro e a mais acometida nos AVEi – logo no seu segmento proximal/inicial, emite os RAMOS LENTICULOESTRIADOS (tálamo, gânglios da base e cápsula interna), que são aqueles acometidos no AVE lacunar / Depois de dar origem a esses ramos, a CM inclina-se para CIMA acompanhando a convexidade cerebral, onde se bifurca em SUPERIOR E INFERIOR o ramo superior irriga o CÓRTEX/SUBCORTICAL de quase todo o LOBO FRONTAL + LOBO PARIETAL + LOBO TEMPORAL SUP
		Cerebral Anterior – irriga a porção anterior/medial/orbitária do lobo frontal – o segmento proximal emite ramos perfurantes par nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo anterior e parte da cabeça do núcleo caudado / seus ramos vão desde o LOBO FRONTAL SULCO PARIETOCCIPITAL
		Coroide Anterior – juntamente à ACM, irriga a porção posterior da cápsula interna
	
	Vertebrobasilar – começa nas artérias vertebrais que se originam da subclávia, passam pelos forames vertebrais cervicais, penetram no FORAME MAGNO para vascularizar o BULBO – nessa região, origina-se a ARTÉRIA CEREBERLAR INFERIOPOSTERIOR (PICA), que nutre a região dorsolateral do bulbo / Na junção pontobulbar, as artérias vertebrais unem-se e formam a ARTERIA BASILAR
A basilar fornece:
· ramos MEDIANOS e CIRCUNFERENCIAIS para a ponte 
· artéria cerebelar anteroposterior
· artéria cerebelar superior (principal do cerebelo)
· na junção PONTOMESENCEFÁLICA, se bifurca em DUAS CEREBRAIS POSTERIOR
A artéria cerebral posterior, no seu primeiro segmento, emite RAMOS PERFURANTES para irrigar mesencéfalo, tálamo e pedúnculos cerebelares superiores – depois, vai na direção do LOBO OCCIPITAL para irrigá-lo
Quadro Clínico AVEi 
	Território Carotídeo
		Síndromes da ACM
			Oclusão Proximal da ACM – afeta toda a irrigação da ACM (lobo frontal, parietal, parte superior do temporal) e, como é um infarto grande, seu edema pode causar DESVIO DE LINHA MÉDIA com HIPERTENSÃO CRANIANA (efeito de massa) – Apresenta HEMIPARESIA/HEMIPLEGIA CONTRALATERAL com predomínio BRAQUIFACIAL; DISARTRIA com desvio da língua para a hemiplegia / Se ocorrer no hemisfério dominante, acrescenta-se AFASIA GLOBAL (BROCA+WERNICKE); se for no hemisfério não dominante, acrescenta-se ANOSOGNOSIA (não reconhece a hemiplegia) ou HEMINEGLIGÊNCIA (não reconhece o lado esquerdo), AMUSIA 
			Oclusão dos ramos lenticuloestriados – AVE lacunar – leva à HEMIPARESIA/PLEGIA CONTRALATERAL
			Oclusão do Ramo Superior – MAIS COMUM – atinge lobo frontal e região anterior do parietal – HEMIPARESIA/PLEGIA CONTRALATERAL com predomínio BRAQUIOFASCIAL e DISARTRIA com desvio da língua para a hemiplegia / Se for no hemisfério dominante, acrescenta-se AFASIA DE BROCA
			Oclusão do Ramo Inferior – lobo parietal e parte superior do temporal – não causa hemiplegia ou paresia – No hemisfério dominante, causa AFASIA DE WERNICKE e SÍNDROME DE GERSTMANN; no hemisfério não dominante cursa com HEMINEGLIGÊNCIA, AMUSIA
Regras Gerais da localização do AVEi:
	Sugere território carotídeo – ACA e ACM – afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal)
	Sugere território vertebrobasilar – ACP e tronco – hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de anton, ataxia cerebelarInfarto Lacunares – hemiplegia fasciobraquiocrural; broca + hemiparesia + hemianestesia + disartria + hemiparesia atáxica
Diagnóstico
	Todo paciente com DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL DE INÍCIO SÚBITO que dura mais que 15-20 mins deve ser encarado como AVE se coexistir alguma síndrome neurológica sugere mais fortemente AVE 
ATENÇÃO – a TC de crânio não contrastada é ESSENCIAL para EXCLUIR AVEh (que aparece com área HIPERDENSA), uma vez que, nas primeiras 12-24h, O AVEi NÃO APARECE – seu início só ocorre após 24-72h com uma área HIPODENSA (escura) acompanhada de EDEMA / Após 10 dias, a área infartada aparece mais HIPODENSA e com RETRAÇÃO, repuxando algum ventrículo
A RESSONÂNCIA MAGNÉTICA tem maior acurácia no diagnóstico do AVEi, devendo ser utilizada a sequência T2 ou FLAIR / Essa RM pode ser feita com ESTUDO DE DIFUSÃO (DWI) e PERFUSÃO (PWI), que é capaz de detectar a isquemia após alguns minutos do quadro neurológico focal – essas duas técnicas são COMPARADAS para avaliar a penumbra isquêmica uma PWI menor que a DWI significa lesão reversível = penumbra; se ambos estiverem reduzidos, significa lesão irreversível
O DOPPLER INTRACRANIANO pode ajudar a identificar a artéria obstruída
Para diagnóstico etiológico, importante: ECG, ECO, DOPPLER CARÓTIDAS
Tratamento de Fase Aguda
	É aquele realizado nos PRIMEIROS 3 DIAS de evento, objetivando impedir a transformação da PENUMBRA ISQUÊMICA EM INFARTO / Os sinais vitais devem ser aferidos e, caso o pct esteja torporoso, na vigência de instabilidade respiratória, deve ser INTUBADO e colocado em VM / A hipotensão arterial deve ser tratada com VOLUME de soro fisiológico, caso contrário piora o infarto
	
	Medidas de Suporte – o pct deve permanecer deitado com a cabeceira elevada entre 0 e 15° nas primeiras 24h (30° para aqueles com grande área isquêmica) / Deve-se evitar a desnutrição, iniciando a dieta o mais rápido possível de acordo com as necessidades calóricas; evitar a hiper-hidratação (com consequente hiponatremia) e o SORO GLICOSADO (com consequente hiperglicemia) dessa forma, é preciso monitorar a NATREMIA, GLICEMIA, TEMPERATURA AXILAR (evitar hipertermia), ECG, HEMOGRAMA COMPLETO, GASOMETRIA, MNM
Atenção pra HA – na fase aguda do AVE, grande parte dos pcts apresentam HIPERTENSÃO ARTERIAL – a regra é NÃO BAIXAR A PA NO PRIMEIRO DIA, EXCETO ESTEJA MAIOR OU IGUAL A 220 x 120 mmHg, isso porque a penumbra isquêmica é nutrida por colaterais que dependem da PA para manter o fluxo se a PA for rebaixada para 140 x 90 mmHg, por exemplo, a penumbra é RAPIDAMENTE convertida para INFARTO!
	Se PA > 220 x 120 mmHg, iniciar com ANTI-HIPERTENSIVO VENOSO para reduzir o valor da PA em 15% - droga de escolha é o NITROPRUSSIATO DE SÓDIO (0,5 mcg/kg/min) se a DIASTÓLICA maior que 140 mmHg nos outros casos usar LABETALOL VENOSO
	Obs: o trombolítico só pode ser prescrito para pcts com PA < 185 x 110 mmHg
	Medidas Específicas
		Antiagregante Plaquetário – iniciar aspirina 160-300mg dentro das primeiras 48h do início do AVEi – pequena redução da morbimortalidade
		Heparina – prescrito na forma de PROFILAXIA para TEP/TVP - optar pela heparina não fracionada 5.000 UI a cada 8-12h, ou pela heparina de baixo peso molecular / No AVE cardioembólico ou relacionado a síndromes de hipercoagulabilidade, deve-se iniciar a anticoagulação após o terceiro dia nos infartos pequenos e após o sétimo dia nos infartos grandes
		Estatinas – aquelas de alta potência são benéficas para a prevenção de AVEi sem que haja aumento da hemorragia intracraniana – sempre que possível, recomenda-se iniciar ESTATINA NA FASE AGUDA DO AVEi
		Trombolítico – estudos mostraram que o rtPA reduz as sequelas do AVE (não a mortalidade) quando aplicado nas PRIMEIRAS 3H DE INÍCIO DOS SINTOMAS, respeitando-se os critérios
			Critérios de Inclusão 
· AVEi em qualquer território vascular cerebral;
· Possibilidade de se estabelecer precisamente o horário de início dos sintomas;
· Possibilidade de se iniciar a infusão do rtPA dentro de 4,5 horas do início dos sintomas (em pacientes que despertam com sinais e sintomas de AVE, considera-se como momento de início do quadro a hora em que o paciente foi dormir); 
· TC de crânio sem evidência de hemorragia e ausência de edema em > 1/3 do território da artéria cerebral média (alto risco de transformação hemorrágica);
· Idade > 18 anos;
· Paciente ou familiar responsável capacitado a assinar termo de consentimento informado
Critérios de Exclusão
· Uso de anticoagulantes orais ou TAP > 15 segundos (INR > 1,7); 
· uso de heparina nas últimas 48 horas e PTTa elevado; 
· AVEi ou Traumatismo Cranioencefálico (TCE) grave nos últimos três meses; 
· história pregressa de alguma forma de hemorragia cerebral (HSA, AVEh); 
· TC de crânio mostrando evidências de hemorragia ou edema > 1/3 do território da artéria cerebral média; 
· PA sistólica > 185 mmHg ou PA diastólica > 110 mmHg (em três ocasiões, com dez minutos de intervalo);
· sintomas melhorando rapidamente; 
· déficit neurológico leve, isolado, como ataxia isolada, perda sensitiva isolada, disartria isolada, ou fraqueza mínima; 
· coma ou estupor; 
· cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo dentro das últimas duas semanas; 
· hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nas últimas 3 semanas;
· punção arterial não compressível ou biópsia na última semana; 
· coagulopatia com TAP, PTTa elevados, ou plaquetas < 100.000/mm3; 
· glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg/dl; 
· crise convulsiva precedendo ou durante a instalação do AVE; 
· IAM recente, pericardite ativa, endocardite, êmbolo séptico, gravidez recente, doença inflamatória intestinal, lactação; abuso de álcool ou drogas. 
Depois de avaliados os critérios de inclusão e exclusão, OBTER 2 ACESSOS VENOSOS PERIFÉRICOS; controlar a PA para < 180 x 105 mmHg nas primeiras 24h pós infusão; Injetar o rtPA na dose de 0,9 mg/kg até um máximo de 90mg (10% em bolus e o restante durante 60 mins em bomba de infusão)
	Não se deve ministrar qualquer tratamento antitrombótico (anticoagulação ou antiagregação plaquetária) nas primeiras 24 horas após o trombolítico (maior risco de sangramento). Não se deve puncionar artérias ou realizar procedimentos invasivos nas primeiras 24 horas.
Caso haja hemorragia pós trombolítico:
1) cessar a infusão de rtPA imediatamente; 
2) certificar-se de que duas veias periféricas estejam sendo infundidas com fluidos; 
3) checar hematócrito, TAP, PTTa e fibrinogênio; 
4) dar prosseguimento à investigação diagnóstica para confirmar o sangramento (se suspeita de hemorragia no SNC, realizar nova TC de crânio); 
5) infundir cinco unidades de crioprecipitado (repor fibrinogênio); 
6) caso o sangramento persista, infundir uma unidade de plaquetas ou 2-3 unidades de plasma fresco congelado; 
7) infundir concentrado de hemácias suficiente para manter o hematócrito adequado;
8) infundir fluidos para tratar a hipotensão; 
9) nos casos de hemorragia no sistema nervoso central, avaliar neurocirurgia
	Terapia Endovascular – vem ganhando espaço a TROMBECTOMIA MECÂNICA via cateterismo intra-arterial – eficaz em reestabelecer a patência vascular em até 6-8h após o início dos sintomas, principalmente em OCLUSÕES DE GRANDES VASOS!!
	Complicações AVEi – possui letalidade de 10-20%, sendo as principais complicações decorrentes da imobilização no leito:
· Contraturas musculares
· Broncoaspiração
· Pneumonia
· Infecção Urinária
· Desnutrição
· Úlcera de Decúbito
· TVP e TEP
A piora do estado de consciência pode ser consequência de:
· Edema citotóxico da própria isquemia. Casos brandos são tratados com restrição de água livre e manitol IV. Casos graves, com edema extenso e hipertensão intracraniana importante, são tratados com hemicraniectomia descompressiva;
· Transformação hemorrágica (costuma ocorrer entre 12-48h), complicando cerca de 6% dos AVE isquêmicos
· Distúrbio metabólico (hiponatremia, distúrbios glicêmicos);
· Pneumonia e outras infecções com repercussão sistêmica;
· Crise convulsiva (ocorre em 4-10% dos casos, quase sempre na primeira semana e do tipo parcial
ouparcial com generalização secundária).
Tratamento Crônico – é determinado pela ETIOLOGIA do AVEi
	Cardioembólico – utiliza-se a anticoagulação plena permanente para prevenção de novos eventos
	Artérioembólico – pct deve tomar AAS 100-300mg/dia para o resto da vida – se hipersensibilidade, utilizar clopidogrel
Ataque Isquêmico Transitório – é um déficit neurológico FOCAL REVERSÍVEL, TRANSITÓRIO, com duração máxima de 24h!!! (a grande maioria dos AITs se revertem nos primeiros 15-20 min) – Esse AIT deve ser entendido como um AVEi IMINENTE, sendo o risco de desenvolver esse último de 15% nos próximos 3 meses
	Geralmente é causado por pequenas embolias arterioarteriais a partir das carótidas ou vertebrais – uma pequena fração deles decorre de trombose em evolução
	Manifestações – Semelhantes as do AVE, porém de caráter transitório – pode apresentar AMAUROSE FUGAZ, na qual pequenos êmbolos se alojam transitoriamente na origem da artéria oftálmica
	Preditores para evolução AITAVEi:
(A) idade (Age) = 60 anos;
(B) PA (Blood pressure) = 140/90 mmHg; 
(C) sintomas clínicos (Clinical) hemisféricos x focais (sintomas hemisféricos implicam maior risco); 
(D) duração do deficit > 60min e diabetes (Duration/Diabetes).
AVEh Intraparenquimatoso – o subtipo intraparenquimatoso é o mais frequente dos AVEh, ganhando da HSA
	Patogenia 
HAS - o tipo mais comum é p AVEh hipertensivo causado por LESÃO CRÔNICA das artérias lenticuloestriadas, o que causa uma fragilidade da parede vascular e a formação de PEQUENOS ANEURISMAS (Charcot-Bouchard) o rompimento desses aneurismas, que pode ocorrer durante um pico hipertensivo, provoca o AVEh intraparenquimatoso hipertensivo! Locais mais acometidos:
		- Putâmen: 30-50% dos casos;
	- Tálamo: 15-20% dos casos;
- Cerebelo: 10-30% dos casos;
	- Ponte: 10-15% dos casos.
		
		Angiopatia Amiloide – causa a HEMORRAGIA LOBAR, que geralmente ocorre em idosos > 70 anos, sendo uma importante causa de AVEh / Essa angiopatia consiste em ROTURA DE PEQUENOS VASOS subcorticais cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides (pcts com Alzheimer propensos)
O acúmulo de sangue no parênquima ELEVA A PIC, já que ele desencadeia um EDEMA VASOGÊNICO em volta do hematoma – A hipertensão intracraniana é maior quanto maior for o sangramento, principalmente se houver HEMOVENTRÍCULO / O hematoma pode aumentar de tamanho nas próximas 12-36h
	Ao comprimir ou deslocar regiões como o TÁLAMO, MESENCÉFALO, pode haver um rebaixamento da consciência porque encontra-se nessas estruturas os neurônios do SARA
A mortalidade do AVEh intraparenquimatoso é em torno de 50%, sendo decorrente da própria HIC que leva à herniação
	
	Quadro Clínico – manifesta-se com um quadro SÚBITO DE CEFALEIA INTENSA, DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL e REBAIXAMENTO DO NÍVEL DE CONSCIÊNCIA
		Hemorragia Putâmen – por atingir a cápsula interna, cursa com HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL contralateral
		Hemorragia Talâmica - por atingir a cápsula interna, cursa com HEMIPLEGIA FASCIOBRAQUIOCRURAL contralateral – Se atingir o hipotálamo, alterações oculares e pupilares
		Hemorragia Cerebelo – vertigem, náuseas, vômitos e ataxia
		Hemorragia de Ponte – quadriplegia súbita, coma, pupilas puntiformes e fotorreagentes; descerebração, hiperpnéia
	Diagnóstico – feito pela TC de crânio sem contraste ou pela RM que mostrará uma área hiperdensa com edema ao redor (hipodenso), frequentemente apresenta DESVIO DE LINHA MÉDIA
	Tto e Prognóstico – tto é basicamente suporte se rebaixar, intubar, VM, cateter de PAM e PIC invasiva / A presença do desvio da linha média indica a terapia com HIPERVENTILAÇÃO, MANITOL, COMA BARBITÚRICO, CABEÇEIRA ELEVADA
Manter a PA sistólica abaixo de 140 mmHg para evitar a expansão do hematoma
Prognóstico:
AVEh HSA – ocorre pela rotura de um aneurisma sacular congênito e, menos comumente, pela rotura de uma malformação arteriovenosa (MAV) / Os aneurismas saculares geralmente se localizam nas artérias do polígono de Willis (ACM, ACA, ACP, CA, CP), situado anteriormente ao mesencéfalo, na CISTERNA DA BASE – lembrando que o polígono faz comunicação entre os dois sistemas arteriais (carotídeo e vertebral) – a rotura de um vaso nesse território INUNDA A CISTERNA DE SANGUE e, consequentemente, o espaço subaracnóide
	
	Ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro irá causar EDEMA CEREBRAL E MENINGITE QUÍMICA, sendo a quantidade de sangue um indicativo para prognóstico – a partir do quarto dia de HSA, surge o VASOESPASMO pelo contato do sangue com as artérias do polígono esse é o principal responsável pelo DÉFICIT NEUROLÓGICO FOCAL
	Quadro Clínico – de 35-55 anos, há maior acometimento por ANEURISMA SACULAR; de 15-30 anos, ROTURA DE MAV / O quadro é bem clássico: cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade, evoluindo com síncope – rigidez de nuca após 1 dia 
Quando rompe um aneurisma de COMUNICANTE POSTERIOR, o jato hemorrágico pode comprimir diretamente o 3 par craniano, causando ANISOCORIA, DIPLOPIA E ESTRABISMO DIVERGENTE
	Complicações
1- Ressangramento – 20% dos pacientes nos primeiros 7 dias
2- Vasoespasmo – 30% dos casos entre 4-14 dias pós sangramento – Provoca isquemia e infarto cerebral com déficit permanente ou flutuante e rebaixamento de consciência
3- Hidrocefalia – 15% dos casos – resultante do entupimento da drenagem liquórica pela fibrina de coagulação
4- Hiponatremia 
O prognóstico da HSA depende da QUANTIDADE DE SANGUE vista na TC, classificando-o na escala de Fisher:
Além de Fisher, há a HUNT-HESS, mais utilizada para prognóstico:
Diagnóstico – pcts que abrem quadro de CEFALEIA SÚBITA DE FORTE INTENSIDADE pode ter um AVEh – se houver associação TRÍADE CEFALEIA + SÍNCOPE + RIGIDEZ DE NUCA, o provável diagnóstico é HSA (confirmado por TC de crânio)
	Se TC normal com suspeita de HSA, prosseguir para EXAME LIQUÓRICO
Tto – pct deve ser internado na UTI recebendo as medidas de suporte de vida necessárias - Uma arteriografia cerebral de quatro vasos (carótidas e vertebrais), realizada por punção da artéria femoral, deve ser obtida precocemente, permitindo a localização da LESÃO e o tratamento por VIA ENDOVASCULAR com o implante de coils metálicos, que são fios flexíveis que INDUZEM A FORMAÇÃO DE UM TROMBO, fechando a luz da lesão / Em casos onde não há disponibilidade para essa técnica, utiliza-se da CLIPAGEM CIRÚRGICA que requer CRANIOTOMIA, RETRAÇÃO DO PARENQUIMA CEREBRAL
	Nimodipina – bloqueador dos canais de cálcio – sempre indicada na HSA na dose de 60mg via enteral a cada 4h – Iniciada nos primeiros 4 dias do evento e mantida por 21 dias – Causa efeito neuroprotetor por evitar a entrada de cálcio nos neurônios isquêmicos vasoespasmo
	TVP e TEP – deve ser agressivamente prevenido em TODOS os pcts COMPRESSÃO PNEUMÁTICA INTERMITENTE DOS MMII
2. Reconhecer o impacto da doença debilitante na autonomia e independência;
As doenças debilitantes, principalmente o AVE, causam impactos PERMANENTES OU TRANSITÓRIOS na independência do indivíduo, afetando as AVDs – Dentre as principais consequências do AVE, destacam-se:
· Hemiplegia
· Distúrbios de comportamento
· Distúrbios de linguagem
· Distúrbios de sensibilidade
· Distúrbios Visuais
· Distúrbios de DEGLUTIÇÃO
Esse é um momento especialmente crítico de enfrentamento para a família porque, embora a doença acometa um membro, afeta todos os seus componentes / De acordo com Rolland (1995), a tendência da interação centrípeta na família secundária a uma doença é diretamente proporcional ao nível de incapacitação ou risco de morte
As condições de vida do paciente são modificadas pela independência abruptamente perdida que o incapacita para a realização das atividades diárias e profissionais antes desenvolvidas. O impacto psicológico gerado pelo prejuízo funcional pode, em decorrência de uma expectativa de recuperação não atendida, fazer disparar respostas emocionais depressivas, as quais, numa dinâmica de retroalimentação, podem dificultar maiores aquisições funcionais
3. Reconhecer a importância do cônjuge na manutenção das condiçõesde vida do indivíduo com disfunções;
O retorno ao lar de um indivíduo com incapacidade é acompanhado de muita tensão dos familiares e faz emergir sentimentos tais como insegurança em prestar determinados cuidados; embaraço na realização de cuidados íntimos e ressentimento inconsciente pela sobrecarga de trabalho
A literatura mostra que altos níveis de suporte familiar, instrumental e social estão associados à progressiva e maior recuperação funcional e social, mesmo em pacientes gravemente comprometidos. O isolamento social e um pobre suporte familiar são considerados fatores de risco para incapacidade e dependência
Além das dificuldades motoras e sensitivas, outras alterações comprometem a sua reintegração ao meio sociofamiliar, tais como distúrbios de comunicação, de deglutição e esfincterianos. Tratar esses problemas vai requerer da família um investimento de tempo e recursos financeiros por período prolongado
4. Identificar a relação do bem-estar pessoal e qualidade de sono no idoso;
Escassez de sono pode acarretar problemas a nível EMOCIONAL, SOCIAL, ACADÊMICO E PROFISSIONAL – As principais queixas que a privação de sono ocasiona são: SONOLÊNCIA, FADIGA, MAL ESTAR, IRRITABILIDADE, LAPSOS DE ATENÇÃO, DIFICULDADE DE CONCENTRAÇÃO
Saúde física e mental encontra-se associada a uma BOA QUALIDADE DE SONO e, consequentemente, a uma BOA QUALIDADE DE VIDA
A qualidade do sono possui aspectos QUANTITATIVOS E SUBJETIVOS, sendo o primeiro relacionado ao tempo de duração do sono, latência do sono e número de despertares; e o segundo relacionado a AVALIAÇÃO AUTO-RELATADA da quantidade de sono
5. Avaliar o uso de medicamentos indutores do sono em idosos.
Um fármaco que está incluso na classe de SEDATIVOS-HIPNÓTICOS tem como característica a CAPACIDADE de produzir a SEDAÇÃO ou INCENTIVAR O SONO (alívio concomitante da ansiedade) esses fármacos, embora não sejam semelhantes QUIMICAMENTE, são semelhantes no USO CLÍNICO
Figura 1 - A: barbitúricos e alcoóis / B: benzodiazepínicos
Farmacologia Básica – Um sedativo (ansiolítico) deve reduzir a ansiedade e exercer efeito calmante por meio da depressão do SNC, já o HIPNÓTICO deve PRODUZIR SONOLÊNCIA e ESTIMULAR o INÍCIO E MANUTENÇÃO DO SONO, sendo, portanto, uma depressão mais acentuada do SNC que a sedação em uma mesma dose terapêutica (i.e., aumentando a dose de sedativo, consegue-se uma depressão maior) cada fármaco varia na relação DOSE/RESPOSTA, sendo essa resposta a depressão do SNC
Resumindo - sedação é um grau de depressão MENOR que a ação causada por hipnóticos agentes sedativos-hipnóticos mais antigos possuíam um gráfico de resposta a dose de forma LINEAR, então quanto maior a dose, maior a hipnose, podendo chegar em ANESTESIA GERAL e, posteriormente, em depressão de centro respiratório e vasomotor do bulbo COMA
Neurofarmacologia – os BENZODIAZEPÍNICOS, OS BARBITÚRICOS, O ZOLPIDEM, A ZALEPLONA e diversos outros fármacos ligam-se a SUBUNIDADES DO RECEPTOR GABAA presente nas membranas neuronais do SNC esse receptor de GAB atua como CANAL IÔNICO DE CLORETO ativado pelo GABA / o receptor GABAa tem uma estrutura PENTAMÉRICA (5 subunidades variadas – α, β, γ, ε, π) / existe uma ISOFORMA desse receptor que está mais PRESENTE no SNC, que é composta por 2 alfa-um, 2 beta-2 e 1 gama-2 os sítios de ligação para GABA estão entre alfa e beta e o local para os BENZODIAZEPÍNICOS entre alfa e gama / assim como os benzodiazepínicos, os BARBITÚRICOS ligam-se a esse receptor GABA, porém em uma REGIÃO DISTINTA dos benzodiazepínicos / os sedativos-hipnóticos mais RECENTES (zolpidem, zaleplona, eszopiclona) ligam-se mais SELETIVAMENTE a receptores GABA com subunidades ALFA-1 ASSIM, percebe-se que ação de cada fármaco está relacionada com uma isoforma de receptor GABA, o que justifica a AMPLA RESPOSTA FARMACOLÓGICA
Ação sabe-se que o GABA é um neurotransmissor do SNC, sendo POTENCIALIZADA a sua ação inibitória em todos os NÍVEIS DO NEUROEIXO (ME, hipotálamo, hipocampo, substância negra, córtex cerebelar e cerebral) / os BENZODIAZEPÍNICOS aumentam a EFICIÊNCIA da inibição GABAergica, por regulação ALOSTÉRICA, i.e., eles não substituem o GABA assim, quando ligados ao receptor, permitem a CORRENTE DE CLORETO com consequente HIPERPOLARIZAÇÃO – esse aumento da condutância dos canais de cloreto é reflexo do AUMENTO DA FREQUÊNCIA das aberturas / os BARBITÚRICOS também potencializam a ação do GABA no SNC, mas não por aumento da frequência de abertura dos canais, mas sim pelo AUMENTO DA DURAÇÃO DA ABERTURA DOS CANAIS regulados por GABA – esses barbitúricos são MENOS SELETIVOS na sua ação, uma vez que deprimem as ações do GLUTAMATO (excitatório) pela ligação ao receptor AMPA e agem nas MEMBRANAS NÃO-SINAPTICAS por isso possui capacidade de ANESTESIA CIRÚRGICA COMPLETA e DEPRESSÃO ACENTUADA
	O Zolpidem e o Zopiclone atuam nos receptores GABAa seletivamente no receptor do benzo ou receptor ômega1; 
Hipnose – via de regra, todos os sedativos-hipnóticos INDUZEM O SONO quando administrados em doses suficientes – a sua influência nos estágios do sono depende de(a): fármaco específico, dose, frequência de adm os efeitos mais catalogados e antigos são: 
· diminuição do período de latência; 
· aumento do estágio 2 do NREM; 
· diminuição da duração do estágio 4 NREMn (ondas lentas); 
· diminuição da duração do REM
Do ponto de vista CLÍNICO, os efeitos mais benéficos são DIMINUIÇÃO DA LATÊNCIA com AUMENTO DO ESTÁGIO 2, não sendo os efeitos sobre o sono REM bem definidos, isso porque fármacos mais antigos que inibem a duração do REM, quando suspendidos, causam REBOTE DO SONO REM, que é caracterizado por ansiedade e irritabilidade / A adm de sedativos-hipnóticos por MAIS DE 1-2 SEMANAS causa TOLERÂNCIA
	Exemplos – os fármacos mais recentes TODOS diminuem a latência - 
o ZOLPIDEM diminui REM, mas não possui efeitos sobre estágio 4; 
a ZALEPLONA diminui a latência até o sono, porém não influencia na duração dos sonos NREM e REM; 
a ESZOPICLONA aumenta o tempo total de sono 
Fármacos para Tratamento da Insônia 
	Benzodiazepínicos de ação curta, que possuem pouco efeito de “ressaca” – LORAZEPAM, TEMAZEPAM – via de regra, são indicados para tratamento de insônia a CURTO PRAZO, pois ocorre TOLERÂNCIA após 1-2 semanas e pode ocorrer INSÔNIA E SINDROME DE ABSTINÊNCIA após a interrupção do seu uso
		São divididos em AÇÃO CURTA, MÉDIA E LONGA, sendo esse um fator determinante no seu uso como HIPNÓTICOS, uma vez que quanto menor a ação, menor a ressaca ao acordar
	Zolpidem e Zolpiclone – quimicamente distintos – hipnóticos que agem semelhante aos benzo - É um agonista seletivo do receptor ômega 1 de início de ação e meia vida curta
	Anti-histamínicos – antagonistas do receptor H1 - difenildramina e prometazia – não precisa de receita – NÃO SÃO DROGAS DE ESCOLHA PARA TTO DE INSÔNIA pois apresentam efeitos colaterais
	Antidepressivos Sedativos – TC e AT
	Fitoterápicos –
		Valeriana – o ácido valerênico diminui a latência do sono e a quantidade de estágio 1 nREM
		Camomila – efeito ansiolítico em ratos
		Kava – capacidade de aumentar a transmissão gabaérgica, atuando como depressor do SNC e relaxante muscular / Diminui a latência do sono e do estágio 1 nREM
		Triptofano – a depleção de serotonina com um inibidor da triptofano hidroxilase induzia a insônia – a reversão desse efeito com o uso do precursor L-triptofano diminuía a latência do sono e aumentava o T total
	Melatonina – principal hormônio da glândula pineal, sendo sua síntese e liberação realizadas no período escuro apresenta níveis ELEVADOS antes do início do sono / Em IDOSOS, houve uma diminuição da latência do sono, mas a MANUTENÇÃO DELE É O PONTO MAIS CRÍTICO!
Drogas de Primeira Escolha
Zolpidem – primeira escolha – potencial reduzido de causar DEPENDÊNCIA e TOLERÂNCIA / Em idosos, indicado na dose inicial de 5mg ao deitar
	Zaleplon – muito semelhante farmacologicamente ao zolpidem, diferindo na MEIA-VIDA ULTRA CURTA, que diminui a latência do sono, porém não permite a sua manutenção! Indicado para aqueles de despertar precoce– Dose de 5mg a 20 mg a noite!!
	Zopiclone – é o menos seletivo para o receptor dos benzo – é bem tolerado, porém tem mais efeitos colaterais que o zolpidem e zaleplom (cefaleia, gosto ruim na boca, ressaca) – 7,5 mg a noite
Drogas de Segunda Escolha
	Benzodiazepínicos – Quando deseja tratar ansiedade concomitantemente – USO DE 2-3 SEMANA NO MÁXIMO – meia vida curta para indução do sono; meia vida intermediária para indução do sono
	Antidepressivos – associação depressão-insônia – PRIMEIRA ESCOLHA PARA FIBROMIALGIA -