Pancreatite Aguda e Crônica

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Martina Frazão – P6 
Gastroenterologia 
PANCREATITE AGUDA 
 DEFINIÇ ÃO 
 É uma condição inflamatória aguda, a partir da 
autodigestão das enzimas pancreáticas. 
 Sua evolução é marcada por duas fases: 
 Precoce (1ª semana): a cascata de citocinas é 
ativada, dando-se início à síndrome da resposta 
inflamatória (SIRS), a qual poderá evoluir para 
falência orgânica e, em seguida, disfunção de 
múltiplos órgãos. 
 Tardia (semanas a meses): ocorre persistência 
da inflamação sistêmica ou surgimento de 
complicações locais. 
EP IDEMIOLOGIA 
 Acomete homens e mulheres em uma proporção de 3:1. 
 Taxa de mortalidade global de 5,95%. 
ETIOLOGIA 
 Litíase biliar: principal causa 
 Uso de álcool: segunda maior causa 
 
QU ADRO CLÍNICO 
 Dor abdominal “em barra”, que alivia com flexão do 
tronco. 
 Náuseas e vômitos 
 Icterícia leve 
 Sinais semiológicos: Grey Turner, Cullen e Fox. 
OBS: os sinais semiológicos não são patognomônicos, eles 
caracterizam a causa de uma hemorragia retroperitoneal, 
indicando maior gravidade do quadro. 
CLASSIF IC AÇÃO DE GRAVI D ADE 
 São utilizados os critérios de Apache II e de Ranson para 
avaliar os aspectos clínicos. E os critérios de Balthazar 
para avaliação de alterações na tomografia. 
 
 
DI AGNÓS TICO 
 Baseado no Consenso de Atlanta, define-se pancreatite 
aguda como presença de 2 dos seguintes critérios: 
 Dor abdominal característica; 
 Aumento de lipase ou amilase 3x o limite 
superior da normalidade; 
 Achados radiológicos característicos; 
OBS: a amilase volta ao normal em 3-6 dias e a lipase volta ao 
normal em 7-8 dias, sendo essa mais especifica. 
OBS: o aumento das enzimas NÃO indica gravidade e NÃO é 
patognomônico. 
E XAMES COMPLEMENTARE S 
 Laboratoriais: amilase sérica, lipase, amilase total 
urinária e proteína C reativa. 
 
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Gastroenterologia 
 Radiológicos: 
1. USG de Abdome: 
 Primeiro exame a se pedir 
 É ideal para avaliar a vesícula e as vias biliares 
 O achado mais frequente é a densificação do tecido 
adiposo peripancreático. 
2. TC de Abdome com contraste 
 Padrão ouro para fechar diagnóstico; 
 Utiliza-se o escore de Balthazar; 
 Deve ser solicitada na ausência de melhora clínica 
com terapia conservadora ou na suspeita de 
complicações. 
 Classificação na TC: edematosa ou necrosante 
o Na edematosa a captação do contraste é homogêna, 
é a forma mais comum e ocorre em 80% dos casos. 
o Na necrosante a captação é a heterogênia, forma o 
Sinal da Bolha de Sabão. É a forma mais grave. 
3. USG Endoscópica 
 Pede-se na suspeita de microlitíase; 
PROGNÓS TICO D A FORM A M AIS GR AVE 
 Ranson maior ou igual a 3 
 Balthazar maior ou igual a 6 
 Apache II maior ou igual a 8 
 PCR elevada maior que 100 
OBS: TGP, amilase, lipase e bilirrubinas não fazem parte do 
prognóstico. 
TR ATAMENTO 
 Suporte clínico: 
 Dieta zero; 
 Estabilização dos sinais vitais; 
 Hidratação e controle eletrolítico 
 
 
 
 
 Analgesia com opióides. 
 Para reiniciar a dieta: 
 Quando reiniciar? Paciente com fome, sem dor e com 
PCR normalizado. 
 Preferir VO/Enteral 
 Se não tolerou VO: usa cateter NG/NJ. 
 NPT: se não tolerou o enteral. 
 Indicações de ATB: 
 
 Usa-se carbapenêmico. 
 Apenas quando houver uma necrose infectada. 
 A necrose está infectada apresenta com gás na TC. E se 
for o caso de suspeitar da infecção e não tiver o gás, 
deve-se fazer diagnóstico invasivo com punção + 
cultura. 
 Indicações de Necrosectomia 
 Necrose sintomática (febre baixa, náuseas, SIRS) 
 Necrose infectada 
 Pseudocisto 
 Qual Técnica? 
o Endoscópica: melhor para encapsulada 
o Percutânea via TC: ponte para cirurgia ou 
terapêutica única 
o Cirúrgica: padrão ouro ou se as outras técnicas não 
resolveram. 
 O pseudocisto deve-se intervir quando houver 
compressões de estruturas, roturas (ascite) ou 
hemorragia por pseudoaneurisma. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ringer Lactato: 20ml/Kg em 30 minutos, depois 
3ml/Kg por 8-12h. 
- Não usar RL caso o paciente tenha 
hipercalcemia. 
- O objetivo é evitar hipovolemia, isquemia e 
complicações. 
 
 
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PANCREATITE CRÔNICA 
DEFINIÇ ÃO 
 É um processo inflamatório que promove a destruição 
progressiva e irreversível do parênquima pancreático, 
provocando perda das funções endócrinas e exócrinas 
do pâncreas. 
EP IDEMIOLOGIA 
 Há uma relação de homens e mulheres de 9:1. 
 As hospitalizações decorrem dos episódios de 
agudização, emagrecimento, complicações e para 
tratamento clínico ou cirúrgico da dor. 
FIS IOP ATOLOGI A 
 O tecido pancreático progressivamente evolui para a 
calcificação. 
 Há uma formação de uma rolha proteica, que 
consequentemente promove a alteração do suco 
pancreático, diminuindo a litostatina e formando um 
depósito de cálculo. 
ETIOLOGIA 
 A mais comum é o consumo de álcool, sendo responsável 
por 70-80% dos casos nos países ocidentais e por 90% no 
Brasil. 
 As classificações disponíveis atualmente consideram 
fatores de risco para desenvolvimento da doença pela 
Tigar-o: 
 
QU ADRO CLÍNICO 
 Tríade clássica: 
 Calcificação pancreática 
 Esteatorreia 
 Diabetes 
 Outros achados clínicos: 
 Dor abdominal 
 Emagrecimento 
 Icterícia 
 Hemorragia digestiva alta 
 Ascite pancreática ou derrame pleural. 
DIGNÓS TICO 
 Laboratorial: 
 Glicemia em jejum e Hb glicada: para avaliar a 
disfunção endócrina da glândula. 
 Amilase e lipase: aumentam em episódios de 
agudização. 
 Perfil Nutricional: dosar vitaminas lipossolúveis (A,D,E 
e K). 
 Dosagem de vitamina B12: as enzimas pancreáticas são 
necessárias para a quebra e absorção dela. 
 Marcadores Tumorais periódicos (CEA, CA 19.9): 
avaliar o desenvolvimento de neoplasias de pâncreas. 
 Mutações PRSS1, CFTR, SPINK-1 e CTRC: devem ser 
pesquisadas quando a etiologia é desconhecida. 
 Testes Funcionais Indiretos: 
 Dosagem de gordura fecal de 72 horas; 
 Pesquisa de gordura fecal Sudam III; 
 Dosagem de elastase fecal, quimiotripsina fecal e teste 
respiratório com TG com carbono marcado 
 Testes Funcionais Diretos: 
 USG abdominal: as calcificações pancreáticas 
apresentam-se como focos puntiformes ou 
hipercoicos, de distribuição focal ou difusa e a 
depender do tamanho existe sombra acústica. 
 TC de abdome: exame de 1ª linha. Os achados 
patognomônicos são calcificações, dilatação ductal e 
atrofia parenquimatosa. 
 CPRE: padrão ouro para alterações de ductos 
pancreáticos, permite exame diagnóstico e terapêutico 
como colocação de próteses e tratamento de 
complicações. 
 Ecoendoscopia: ideal para detecção precoces, que 
permite a coleta de amostras teciduais. 
TR ATAMENTO CLÍNICO 
 Cessar o etilismo e o tabagismo (pode encaminhar o 
paciente para o AA). 
 Dieta pobre em gordura. 
 Analgesia escalonada: AINE – Amitriptilina – Opióide. 
 Reposição de enzimas pancreáticas + IBP 
 Administração de Insulina 
TR ATAMENTO CIRÚRGICO 
 Indicação: quando houver dor clinicamento 
INTRATÁVEL. 
 Deve-se fazer CPRE antes. 
 
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 As técnicas utilizadas são: descompressão do ducto 
pancreático, diminuindo a hipertensão ductal e a 
ressecção de massas inflamatórias ou ambas. 
 Na doença do grande ducto apresenta uma dilatação 
do ducto principal maior que 7mm na CPRE e a cirurgia 
realizada é a pancreatojejunostomia laterolateral em Y 
roux. 
 Na doença do pequeno ducto vai depender da 
localização da calcificação. Caso for na cabeça do 
pâncreas será reaizada uma Whipple e se for de 
corpo/cauda realizada uma pancreatomia subtotal 
distal (CHILD). 
COMP LIC AÇÕES 
 Trombose de veia esplênica, que provoca hipertensão 
portal segmentar. 
 Clínica: varizes apenas em fundo gástrico+ 
esplenomegalia. 
 Conduta: esplenectomia. 
 Pseudocisto 
 Estenose Biliar 
 Fístula/Ascite