Doenças do Estômago

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DOENÇAS DO ESTÔMAGO Estômago 
– O estômago é uma bolsa de parede musculosa, localizada 
no lado esquerdo do corpo, abaixo do abdome, logo abaixo 
das últimas costelas. 
 
– É um órgão muscular que liga o esôfago ao intestino 
delgado. 
 
– Quando está vazio, tem a forma de uma letra "J". 
 
– Quando está cheio de alimento, o estômago torna-se ovóide 
ou arredondado. 
Funções do Estômago 
– Armazenamento 
– Mistura com secreções gástricas (quimo) 
– Esvaziamento adequado 
potencializando o processo absortivo 
Anatomia Fisiológica 
 
 PARTES 
 
– Fundo (porção superior) 
– Corpo (porção central) 
– Antro (inicia na incisura 
angular e termina no piloro) 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/63/Estomago.svg
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Anatomia Fisiológica 
 
 CAMADAS (TÚNICAS) 
 
– Mucosa (secreta o suco gástrico) 
– Submucosa (tecido conjuntivo rico em nervos, vasos sangüíneos e 
linfáticos, infiltrado de linfócitos, macrófagos e mastócitos) 
– Musculosa (muito desenvolvida, circula o corpo do estômago e sua 
espessura aumenta bastante no piloro, onde forma o esfíncter 
pilórico) 
– Serosa (fina, representada por um epitélio pavimentoso simples – é o 
peritônio) 
 
Anatomia Fisiológica 
 TIPOS CELULARES 
 
– Parietais ou Oxínticas: HCl e FI 
– Principais ou Zimogênicas: Pepsinogênio 
– Mucosas: muco (e pouco pepsinogênio) 
– Células G: gastrina 
 
SUCO GÁSTRICO parietais + principais + mucosas 
Suco Gástrico 
 Líquido claro, transparente, altamente ácido, que contêm ácido 
clorídrico (HCl), muco e várias enzimas, como a pepsina, a renina e 
a lipase. 
 
 A pepsina, na presença de HCl, quebra as moléculas de proteínas 
em moléculas menores. 
 
 A renina coagula o leite. 
 
 A lipase age sobre alguns tipos de gordura. 
 
 A mucosa gástrica produz também o fator intrínseco (FI), necessário 
à absorção da vitamina B12. 
 
1. DISPEPSIA OU INDIGESTÃO 
• Desconforto no TGI superior 
 
 CAUSAS 
 
– Deglutição de ar junto com os alimentos 
– Ingestão de líquidos carbonatados 
– Ingestão rápida de alimentos 
– Excesso de alimentação 
– Mastigação insuficiente ou inadequada 
– Tensão 
– Transtornos emocionais, etc. 
 Pode originar-se no estômago ou pode refletir uma doença 
da vesícula biliar, apendicite crônica, úlcera ou desarranjo 
de algum órgão, como o cólon 
 
 
 
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1. DISPEPSIA OU INDIGESTÃO 
SINTOMAS 
– Sensação de plenitude gástrica 
– Náuseas/vômitos 
– Pirose 
– Eructações e regurgitações ácidas 
– Dores e/ou mal-estar na parte superior do 
epigástrico 
1. DISPEPSIA OU INDIGESTÃO 
TRATAMENTO 
 
 MEDICAMENTOSO 
 
– Antiácido 
– Anti-flatulento 
– Antidepressivo 
– Antiespasmódico 
 
PSICOTERÁPICO 
 
DIETOTERÁPICO 
 
 
Dietoterapia 
• Valor Calórico suficiente para atingir ou manter um 
bom estado nutricional 
 
• CHO 50 – 60% (fermentação) 
 
• PTN 0,8 – 1,0g/Kg 
 
• LIP 25 – 30% (observar 
 a tolerância individual) 
 
1. DISPEPSIA OU INDIGESTÃO 
Dietoterapia 
• Vitaminas e minerais atendendo às recomendações 
(avaliar interações medicamentosas) 
 
• Fibras 20 –30g (modificadas 
 pelo processo de cocção) 
 
• Evitar: frituras, alimentos fermentáveis, flatulentos, ricos 
em enxofre e de difícil digestibilidade, 
 sucos industrializados, refrigerantes e 
 bebidas alcoólicas. 
1. DISPEPSIA OU INDIGESTÃO 
http://incluso.es/wp-content/Medicamentos.jpg
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Dietoterapia: 
 
• Dieta balanceada 
• Evitar comer rapidamente 
• Evitar mastigar de forma deficiente 
• Evitar ingerir alimentos em excesso 
• Observar alimentos que causam intolerância 
AÇÃO DE ALIMENTOS E DE OUTROS ELEMENTOS NO 
ESTÔMAGO 
Alimentos muito quentes 
– Levam à congestão da mucosa gástrica,  a secreção ácida e  o 
tempo de esvaziamento gástrico. 
 
Infusos concentrados 
–  a secreção ácida e produzem dispepsia 
 
Bebida alcoólica 
–  a secreção ácida 
 
Refrigerante à base de cola 
–  a pressão do EEI e facilita RGE 
Nicotina 
–  pressão EEI e do esfíncter pilórico 
–  RGE 
–  a resposta da secreção ácida à gastrina 
–  a ação da cimetidina e de outros fármacos usados para a 
diminuição da secreção ácida noturna, que tem papel importante na 
ulcerogênese 
 
Condimentos picantes 
–  a secreção ácida e causam irrritação da mucosa 
 
Pimenta vermelha e páprica 
– Contém capsaicina (irritante da mucosa,  a secreção ácida) 
 
Pimenta Preta 
– Produz irritação gástrica 
–  a secreção ácida 
– Dispepsia Páprica Pimenta Vermelha 
Pimenta Preta 
Pimenta Chilli e mostarda 
– Produzem eritema e lesão gástrica 
 
 
Caldos concentrados em purina 
– São excitantes da mucosa GI e  a secreção ácida 
 
 
Alimentos ricos em gordura 
– Retardam o esvaziamento gástrico 
 
 
Fatores psicossomáticos ou estímulos ambientais 
– Podem  ou  a motilidade gástrica (por vias eferentes simpáticas 
e parassimpáticas) 
 Pimenta Chilli 
 Mostarda 
http://www.etudo.com.br/wp-content/uploads/2006/11/cola-osso-mulheres.jpg
http://homepage.ruhr-uni-bochum.de/Zhan.Xiao/cha.jpg
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2. GASTRITE 
Lesão da mucosa gástrica 
Sintomas: náuseas, vômitos, indisposição, anorexia, dor de 
cabeça, hemorragia, dor, sentimento de plenitude, dor 
epigástrica vaga, erucção. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 
•Agudas (simples, corrosiva e tóxica) 
•Crônicas (superficial, atrófica e 
hipertrófica) 
2.1. GASTRITE AGUDA 
CARACTERÍSTICAS 
 
Gastrites Agudas permitem uma abordagem simplificada por serem de: 
 
 Aparecimento súbito 
 Evolução rápida (curta duração) 
 Facilmente associadas a um agente causador 
 Desaparecimento sem seqüelas. 
 
CAUSAS 
 
Medicamentos, infecções e estresse físico ou psíquico podem levar a 
uma GA: 
 
 Àcido acetil-salicílico (AAS, Aspirina, etc), AINEs, corticóides, bebidas 
alcoólicas e a ingestão acidental ou suicida de certas substâncias corrosivas 
são exemplos de agentes agressores. 
 
 Alimentos contaminados por microorganismos (bactérias, vírus ou suas 
toxinas) são causa freqüente de inflamação aguda do estômago como parte 
de uma infecção genericamente chamada de gastroenterite aguda. 
 
 
2.1. GASTRITE AGUDA 
QUADRO CLÍNICO 
 
 Dor em queimação no abdômen, azia, perda de apetite, 
sangramentos digestivos em casos complicados (conhecido como 
hemorragia digestiva superior aguda, com vômitos e evacuações 
com sangue). 
 
 A hemorragia digestiva pode correr como complicação de situações 
graves como o estresse pela longa permanência dos doentes em 
UTI’s, em períodos pós-operatórios, queimaduras extensas, 
politraumas e infecção generalizada. 
 
2. 2. GASTRITE CRÔNICA 
CARACTERÍSTICAS 
 
 Há uma inflamação difusa ou parcial da mucosa gástrica, com o antro 
sendo o local primariamente atingido, podendo durar meses ou 
décadas. 
CAUSAS 
 
 
 A bactéria Helicobacter pylori pode determinar uma Gastrite Crônica. 
 
 Na Gastrite Crônica Atrófica (situação em que se  muito as células da 
mucosa gástrica) há uma considerável  na produção de HCl, 
importante na digestão e na ação bactericida. 
 
 Por vezes a bile despejada no duodeno reflui para o estômago 
causandoinflamação crônica. 
 
QUADRO CLÍNICO 
 
 
 Na maioria das vezes a GC é assintomática. 
 
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TRATAMENTO GASTRITE 
 
Medicamentoso: Antiácidos, Inibidores da bomba de prótons, 
Bloqueadores H2, Antibióticos 
 
 
Dietoterápico 
A dieta varia de acordo com a etiologia e os sintomas, necessitando 
ser adaptada. Visa: 
 
Recuperar o EN do paciente 
Favorecer o trabalho gástrico,  a secreção gástrica, evitando o 
progresso das lesões e a hemorragia. 
Promover o esvaziamento adequado do estômago para permitir que 
o revestimento mucoso se regenere. 
Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as interações com os 
nutrientes provocados pelos fármacos em uso. 
Proporcionar hidratação adequada ao paciente. 
Dietoterapia 
• VCT adequado para manter um bom EN 
 
• CHO 50 – 60% (tendendo a hipoglicídica nos quadros agudos) 
 
• LIP 25 –30% (tendendo a hipolipídica nos quadros agudos) 
 
• PTN 0,8 – 1,4 g/Kg peso/dia 
 
• Fibras 20 – 30g (cocção / subdivisão) 
 
• Vitaminas e minerais ajustado à necessidade do paciente 
 (ANP) 
Dietoterapia 
• Água ANPEvitar excesso de líquidos durante as refeições, o 
que pode causar desconforto (distensão gástrica) 
 
• Fracionamento aumentado nos quadros agudos 
 
• Consistência pastosa/branda (crônica) ou líquida 
completa/pastosa (aguda) 
 
• Alimentos a serem evitados café, refrigerantes, pimenta 
(?), alimentos flatulentos, alimentos ricos em enxofre e de 
difícil digestibilidade. 
 
IMPORTANTE 
Liberar a dieta de acordo com a aceitação do paciente! 
 3. ÚLCERA PÉPTICA 
• Ulceração aguda ou crônica 
 que se instala em uma porção 
 do TGI acessível à secreção 
 gástrica. 
 
• Pode ser localizada: 
– Estômago (pequena curvatura e região pilórica) 
– Duodeno (faces anterior e posterior da primeira porção) 
– Esôfago (terço inferior) 
 
http://www.tododrogas.net/archivos_index/medicamentos.jpg
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Incidência: 40% em adultos (mais comum em homens) e 50% em crianças. 
 Cerca de 45% dos pacientes que apresentam perfuração vem a falecer. 
Etiologia: 
Aumento do ác. gástrico e pepsina 
Drogas antiinflamatórias não esteróides 
Infecção por Helicobacter pylori 
Outros fatores: fumo, fatores genéticos, stress 
 3. ÚLCERA PÉPTICA 
• Pode complicar-se com hemorragia, 
 infecção, penetração em estruturas 
 vizinhas e obstrução pilórica. 
 
 
• O desequilíbrio entre os fatores agressivos e defensivos 
provoca ulceração péptica aguda ou crônica. 
 
Etiopatogenia 
• Genética (hereditariedade) 
 
• Tabagismo 
– O fumo diminui a secreção de muco e bicarbonato e aumenta o refluxo duodenogástrico, 
aumentando o risco de formação de úlceras. 
 
• Café e bebidas cafeinadas 
– A cafeína aumenta a secreção ácida do estômago 
 
• Álcool 
– Estimula o ácido gástrico e provoca hemorragias subepiteliais gástricas (hemorragia e 
edema) 
 
• AINEs e Corticosteróides 
– Inibem a produção de muco e bicarbonato 
 
• Fatores emocionais 
 
• Estase antral 
 
• Refluxo biliar ou duodenogástrico 
 
• Infecção (H. pylori) 
 
Helicobacter pylori 
• Potencialmente patogênica (embora seja encontrada em 
várias regiões do TGI) 
 
• Estima-se que 10 a 20% de seus portadores chegam a 
desenvolver alguma forma de patologia relacionada. 
 
• É participante ativa na etiologia da maioria das úlceras, 
principalmente em indivíduos idosos. 
 
• O desenvolvimento de patologias relacionadas envolve cepas 
com maior potencial patogênico e fatores genéticos 
específicos (que tornariam o hospedeiro mais suscetível às 
complicações). 
 
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Helicobacter pylori 
 MECANISMO DE AÇÃO 
 
 O H. Pylori leva ao desenvolvimento de um processo inflamatório 
agudo da mucosa gástrica, envolvendo a migração predominante 
de neutrófilos da circulação sistêmica para o local de lesão. 
 
 infiltrado celular na mucosa gástrica 
 
 padrão de gastrite superficial 
 
 
Continuidade do processo inflamatório... 
 
 
 
Helicobacter pylori 
 MECANISMO DE AÇÃO 
 
 transição de fase aguda para crônica (aumento de macrófagos e 
linfócitos da circulação sistêmica na região inflamada) 
 
 
aumento do infiltrado e cronificação do processo inflamatório 
 
 
Lesões no epitélio de revestimento (erosões e diminuição da camada 
de muco) 
 
 
ÚLCERA 
 
 
 
 
Quadro Clínico 
• Náuseas 
• Pirose 
• Vômitos 
• Hemorragia digestiva alta (hematêmese) 
• Melena 
• Anemia Diagnóstico 
Anamnese 
 
Exame físico 
 
Exame endoscópico, citológico e histológico 
Dietoterapia 
Objetivos 
• Normalizar o EN do paciente; 
• Minimizar a sintomatologia na fase agudizada; 
• Basear a dieta no princípio do repouso fisiológico do 
estômago e da manutenção de um estado ótimo de 
nutrição; 
• Evitar a distensão abdominal; 
• Evitar ou diminuir os efeitos colaterais dos fármacos 
em uso e as interações negativas com os nutrientes; 
• Educação nutricional. 
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Dietoterapia 
• Calorias adequadas para manter ou atingir um bom estado 
nutricional 
 
• CHO 50 – 60% (evitar [ ] de dissacarídeos p/ evitar a 
fermentação. 
 
• Lipídios 25 –30% atenção ao perfil lipídico 
 
• PTN 10 – 15% (Cuppari,2003) / 1,2 g/Kg de peso/dia (fase 
aguda) e até 1,5 g/Kg de peso/dia (fase de recuperação) – 
objetivo: cicatrização (Reis,2003) 
 
• Vit./Min. ANP (regeneração) 
 
Dietoterapia 
• Fibras 20 – 30g (cocção/subdivisão p/ facilitar o 
processo digestivo) 
 
• Líquidos normais, ligeiramente tendendo a hiper 
(hidratação e funcionamento intestinal) 
 
• Caldo [ ] em purina isento (idem DRGE) 
 
• Alimentos a serem evitados (excitantes da mucosa 
gástrica): ricos em enxofre, de difícil digestibilidade, 
flatulentos, fermentáveis, infusos concentrados, 
carminativos, bebidas alcoólicas e derivados de cola. 
 
Dietoterapia 
• Fracionamento aumentado na fase aguda e normal na 
recuperação. 
 
• Volume reduzido na fase aguda e normal na recuperação. 
 
• Consistência tolerância (Líquida completa a pastosa – fase 
aguda – e branda a normal – fase de recuperação) 
 
• Temperatura normal da preparação, evitando muito quente que 
leva à congestão da mucosa gástrica, aumenta a secreção ácida e 
diminui o tempo de esvaziamento gástrico. 
 
• Observar tolerância individual aos alimentos 
 
Orientações 
• Evitar chicletes 
• Evitar sucos de frutas cítricas somente se houver intolerância 
• Evitar alimentos irritantes da mucosa: pimenta, cebola, alho, café 
• Evitar bebidas alcoólicas e fumo 
• Evitar uso de antiinflamatórios não esteróides 
• Tomar antiácidos 1 a 3h antes das refeições e antes de dormir 
(hipertensos). 
• Evitar refrigerantes tipo cola 
• Respeitar intolerâncias alimentares 
• Orientar maior tempo para a mastigação para favorecer a produção 
de saliva 
 
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CIRURGIAS GÁSTRICAS 
 
Vagotomia: interrupção dos nervos vago ou pneumogástrico de modo a anular o estímulo 
neurogênico da secreção gástrica. 
 
Piloroplastia: indicada quando ocorrer estenose pilórica, para permitir drenagem gástrica. 
Consiste na dilatação ou alargamento do esfíncter pilórico. 
 
Gastrectomia: compreende o fundo, antro e parte do duodeno ou mesmo estômago todo. 
 Tipos: Billroth I: gastroduodenostomia término-terminal 
 Parcial: Billroth II – gastroduodenostomia látero-lateral/gastroduodenostomia 
término-lateral 
 Total: esofagojejunostomia término-lateral 
• 
 
Complicações: 
•  capacidade de armazenamento 
•  digestão de nutrientes 
•  formaçãode quimo ácido necessário para digestão 
•  secreção de FI 
• 
Consequência da Ressecção Gástrica: 
•  produção de HCl 
• esvaziamento gástrico rápido 
• limitação das alterações físicas, químicas e biológicas dos alimentos 
•  da capacidade gástrica,  capacidade de mistura 
• perda da função mecânica do antro (completa subdivisão dos alimentos) 
• acloridria (80-90% dos casos) 
• ausência de função niveladora de temperatura e osmolaridade da 
cavidade gástrica, dificultando a formação do quimo