REVISÃO - MEDICINA - DOR

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• Descrever o mecanismo fisiopatológico da dor (4 fases) destacando os nociceptores e as fibras envolvidas 
A dor é um processo fisiológico que serve de alerta para estímulos que podem ser nocivos ao organismo. A 
primeira fase do processo de dor é a transdução que ocorre nos nociceptores (terminações livres de fibras nervosas 
que percebem os estímulos externos e os decodificam em sinais elétricos). Após a codificação do sinal nocivo em 
estímulo doloroso, ocorre a transmissão desse sinal para o corno posterior da medula espinhal pelo 1 neurônio. A 
transmissão pode ocorrer por meio de fibras nervosas sem mielinização tipo lentas (Fibras C) ou por fibras nervosas 
pouco mielinizadas (Fibras A delta). As fibras tipo A delta apresentam velocidade de condução mais rápida e são 
responsáveis pelo 1 estímulo doloroso, as fibras tipo C apresentam velocidade de condução mais lenta e são 
responsáveis pelo 2 estímulo doloroso. O primeiro estímulo doloroso apresenta um maior pico e ocorre em menor 
espaço de tempo. A transmissão de estímulos dolorosos para o segundo neurônio pode sofrer modulação. A 
modulação pode ocorrer por: 
 1. Teoria do portão da dor: existência no corno posterior da medula espinhal de um interneurônio que recebe 
aferências de fibras nociceptivas e de fibras táteis, quando os dois estímulos ocorrem de forma simultânea há liberação 
da transmissão da sensação tátil para o próximo neurônio reduzindo a percepção de dor. 
 2. Sistema rostrocaudal antinociceptivo: Tem dois componentes principais: opioides endógenos (diorfinas e 
endorfinas), que são liberados em regiões do bulbo e mesencéfalo e serotonina, produzida na substância cinzenta 
periaquedutal. Juntos inibem 1- neurônios de projeção 2-liberação de neurotransmissores nos aferentes primários e 
interneurônios excitatórios e excitam neurônios inibitórios. 
3. Células ON e OFF do bulbo: no bulbo existem dois agrupamentos de células específicas que podem interferir 
na percepção nociceptiva. As células ON são facilitatórias da transmissão nociceptiva e de reflexos de retirada, as 
células 
4. Regulação descendente de moduladores antegonistas (DREAM): inibição lenta e prolongada da atividade 
nociceptiva é responsável pelo fim de seus estímulos 
• Diferenciar os tipos de hiperalgesia e alodinía (primária e secundária) 
Alodínia é a percepção de sensações não dolorosas como dolorosas. Hiperalgesia é a diminuição do limiar de 
percepção de dor. Ambas são subdivididas em primárias e secundárias. A alodínea e a hiperalgesia primárias estão 
relacionadas com processos que ocorrem perifericamente, já a alodínea e a hiperalgesia secundárias estão 
relacionadas com processos que ocorrem centralmente. 
Alodínea e hiperalgesia primárias: Ocorrem nas áreas de lesão tecidual. Após a lesão tecidual ocorre a 
formação de uma sopa inflamatória composta de fatores sensibilizadores (íons, serotonina, bradcinina, histamina, 
leucotrienos, subs. P, fator de ativação plaquetário, citocinas, quimiocinas, ácido araquidônico, purinas...) que 
aumentam a sensibilidade dos nociceptores mediante ação por canais catiônicos ou mediados por proteinas de 
membrana. A sensibilidade se manifesta pelo aumento da resposta a estímulos e pela redução do limiar de disparo. 
A presença de acidose é responsável pelo recrutamento de receptores silentes. Serotonina e prostaglandinas 
potencializam a ação de bradicinina na sensibilização térmica. Edema reduz o limiar de disparo de receptores 
mecânicos 
*A dor pode liberar neurotransmissores que atraem ou ativam elementos envolvidos nos processos 
inflamatórios e regenerativos, resultando em vasodilatação e processos inflamatórios de origem neurogênica 
mediados por CGRP e substância P. CGRP e sP reduzem a atividade do GABA 
Alodínea e hiperalgesia secundárias: Dispersão da sensibilidade para além das áreas de lesão tecidual. São 
mediadas pela ativação e sensibilização de neurônios amplamente dinâmicos no corno posterior da medula espinhal, 
quando isso ocorre esses neurônios passam a responder de forma intensa a estímulos nociceptivos e não nociceptivos 
 
• Explicar o processo de wind up e o mecanismo de sensibilização central 
 
O processo de sensibilização central é mediado por mecanismos de facilitação homossináptica e 
heterossináptica. O wind up constitui a fase inicial do processo de sensibilização central. A lesão tecidual gera 
estímulos que são transmitidos para o corno posterior da medula espinhal, a transmissão lenta e contínua mediada 
por fibras C é responsável pelo início do processo, pois promove um aumento cumulativo da atividade dos neurônios 
de 2 ordem na medula espinhal, resultando no Wind Up. O processo de sensibilização central é caracterizado pela 
redução do limiar de disparo, aumento de descargas espontâneas e respostas a estímulos aferentes e expansão do 
campo receptivo 
Fase inicial da sensibilização central: WIND UP. Estímulos no 2 neurônio do CPME ativam receptores AMPA e 
cainato que medeiam a entrada de Ca nas células, a entrada de Ca possibilita a remoção do Mg presente em receptores 
NMDA, permitindo um influxo ainda maior de potenciais na célula. Ademais, a entrada de Ca ativa cascatas 
intracelulares no 2 neurônio que 1- permitem o recrutamento de proteínas e a adição de novos canais de NMDA a 
membrana plasmática 2- Ativam proteínas decodificadoras de genes como a PCC que podem promover a retirada 
permanente do Mg no canal de NMDA (início do processo de cronificação da dor) 3- Formação de NO e prostaglandinas 
que escoam para o 1 neurônio mediando a liberação de mais neurotransmissores que excitarão retrogradamente o 2 
neurônio retroalimentando o WIND UP 
Fase tardia da sensibilização central: O grau de sensibilização central torna-se transcricional dependente com 
a ativação de genes mediados pela entrada de Ca nas células. Ocorrem alterações genéticas neuronais e sinápticas 
que implicam em neuroplasticidade. Remoção do magnésio dos canais de NMDA de forma permanente. Redução do 
limiar de dor e amplificação da resposta nociceptiva. Ativação de genes COX-2 que são responsáveis pela produção de 
prostaglandinas que facilitam a excitabilidade sináptica. 
 
• Descrever o processo de cronificação da dor 
A cronificação da dor é mediada perifericamente a partir de modificações centrais que envolvem alterações 
de expressão gênica. Centralmente ocorre aumento do tônus modular facilitatório e diminuição do tônus inibitório 
(mediado por GABA e opióides) de dor, ativação de astrócitos e micróglia que alimentam processos inflamatórios. 
Perifericamente há elevação da excitabilidade de nervos periféricos, geração espontânea de descargas e alterações 
no processamento das fibras condutoras de dor. 
 
 
• Vias ascendentes e descendentes da dor 
 
Ascendentes: 
1. Neoespinotalâmica: Via filogeneticamente mais recente, apresenta alto grau de organização somatotópica. 
Medeia estímulos de dor aguda e temperatura 
1 Neurônio: gânglios espinhais  CPME 
2 Neurônio: No CPME sofre decussação total e ascende pelo trato espinotalâmico lateral até o tálamo 
3 Neurônio: Tálamo (percepção) córtex (localização) 
2. Paleoespinotâmica: Via filogeneticamente mais antiga, apresenta baixo grau de organização somatotópica. 
Medeia estímulos de dor crônica, fortemente associada ao componente afetivo-motivacional da dor 
1 Neurônio: gânglios espinhais  CPME 
2 Neurônio: No CPME sofre decussação parcial e ascende pelo trato espinoreticular 
3 Neurônio: projeção para diferentes áreas do encéfalo (amigdala, hipotálamo, tálamo...) 
4 Neurônio: projeção do tálamo ao córtex ou outras áreas 
Descendentes: 
1. Corticoespinhais 
2. Tratocorticoespinhais 
3. Rubroespinhais 
4. Tetoespinhais 
5. Reticuloespinhais 
 
• Dor visceral 
Dor visceral tem localização difusa nas proximidades de seus órgãos afetados, ocorre em resposta a estímulos 
elétricos, mecânicos, isquêmicos e aplicação de substâncias irritativas; podeapresentar intensidade variável, como 
onda com períodos de piora seguidos de melhora devido a contração do músculo liso . A localização imprecisa da dor 
visceral é decorrente de 1-Aferências escassas das vísceras que penetram o CPME em diferentes níveis 2- As sensações 
do abdome e do tórax são transmitidas por duas vias, via visceral verdadeira e via visceral parietal, a primeira é 
transmitida por fibras sensoriais de dor, sendo referidas longe do órgão doloroso, enquanto que as parietais são 
conduzidas diretamente para nervos espinhais locais do peritônio parietal, da pleura ou do pericárdio e se localizam 
diretamente sobre a área dolorosa. Devido a essa dupla transmissão à dor das vísceras se localiza em duas áreas na 
superfície do 
corpo ao mesmo tempo. 
*Ocasionalmete a dor das vísceras pode se alastrar e acometer nervos somáticos, tornando uma dor 
anteriormente difusa localizada 
• Explicar fenômenos (fisiopatologia e vias) da dor irradiada e referida 
Dor irradiada: Produzida por irritações nas raízes espinhais do nervo, possui características agudas e pode 
estar relacionada a perda de sensibilidade. A dor é irradiada para áreas de distribuição dos nervos provenientes dos 
mesmos segmentos da medula espinhal da região afetada 
Dor referida: A dor referida relacionada a dor visceral é decorrente do direcionamento das fibras nervosas nas 
lâminas de rexed, que pode ocasionar na mistura de sinais fazendo que uma dor visceral seja interpretada como uma 
dor cutânea. 
• Correlacionar a dor e o sistema neurovegetativo 
As vias aferentes de dor visceral se projetam para o SNC por meio de fibras do SNA. A teoria do padrão 
intensidade postula que existem fibras de função mista que ora agem na regulação autônoma ora na resposta sensitiva 
de acordo com a intensidade do estímulo. A outra hipótese para a correlação entre dor visceral e o sistema 
neurovegetativo é a confluência de ambos os sinais pelos mesmos feixes ascendentes podendo ocorrer interações 
reciprocas que resultam em exuberantes respostas neurovegetativas. Além disso a ascensão das fibras pela via paleo-
espinotalâmica ativa regiões do sistema límbico e da formação reticular do tronco encefálico, responsáveis pelas 
respostas neurovegetativas 
 
 
 
• Diferenciar as lombalgias (mecânica, inflamatória, lombocialtalgia) 
Lombalgia mecânica(dor nociceptiva): autolimitada com duração de 4-7 semanas em geral, contudo a lesão 
pode gerar sensibilização central e ocorrer processo de cronificação. Fatores individuais (peso, altura, depressão, 
alcoolismo, insatisfação no ambiente de trabalho), posturais e ocupacionais (carregamento de peso, permanência na 
posição sentada) contribuem para o início do quadro. A lesão muscular local promove a dor. Quadro clínico: dor 
intensa em região lombar que melhora com repouso e piora com atividade física, geralmente surge ao fim do dia, pode 
irradiar-se para nádegas. Não é necessário realizar exames complementares para fechar o diagnóstico. Tratamento: 
analgésicos, antinflamatórios, proteção de estruturas, na dor crônica pode ser associado antidepressivos tricíclicos e 
anticonvulsivantes. Também devem ser adotadas intervenções não medicamentosas 
Lombalgia inflamatória (dor inflamatória): envolve resposta imunológica, ex: artropatias. Dentre as 
lombalgias inflamatórias encontra-se a espondilite anquilosante, seu quadro clínico é caracterizado pela idade de 
início insidioso, antes de 40anos, duração maior que 3 meses, que piora no início da manhã e melhora com atividades, 
fortemente associado ao gênero masculino. O ataque de células inflamatórias na espondilite anquilosante pode estar 
relacionado ao HLA-B27 (dobramentos errôneos, reconhecimento de homodímeros pela imunidade adaptativa e 
ataque local). Nessa patologia há o aumento de marcadores inflamatórios VHS, PCR e discreta leococitose no 
hemograma. Devem ser realizados exames complementares de imagem, inicialmente raio-X para estabelecer 
alterações arquiteturais. Tratamento Medicamentoso: analgésicos, anti-inflaamatórios, modificadores do curso da 
doença - imunossupressores- (sulfasina e methotrexate), Corticoides podem ser aplicados em baixas doses ou em 
forma de pulsoterapia em pacientes que é contraindicado uso de AINES ou com falha na resposta, atentar ao efeito 
colateral de ruptura de tendões e ligamentos 
Lombocialtalgia : lombalgia que envolve o nervo ciático associada a compressão radicular. Quadro clínico: 
dor intensa com irradiação para o membro inferior ipsilateral ao nervo afetado 
*Teste de Schober: demarcar uma linha horizontal que cruza as articulações sacroilíacas posteriormente e 
outra linha 10 cm acima, pedir ao paciente que flexione o tronco anteriormente e medir a distância entre 2 
linhas, deve haver uma variação de 5cm ou mais, se não ocorrer essa variação é sinal de rigidez da coluna 
lombar 
 
• Discutir fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da síndrome miofascial 
Dor nociceptiva profunda 
Fisiopatologia: lesão ou estresse da fibra muscular promove períodos de contrações exageradas, a contração 
exagerada promove a diminuição do fluxo sanguíneo local devido a vasoconstrição e isquemia, com consequente 
liberação de substâncias algogênicas, a tensão sustentada pode produzir sobrecargas de estruturas adjacentes. Os 
estímulos nociceptivos de substâncias algogênicas + sobrecargas de estruturas musculares podem causar 
sensibilização central. O processo de contração muscular excessiva é autoalimentado: ocorre a liberação de Ca do 
retículo plasmático e a movimentação da actina sobre a miosina, como ocorre isquemia local há depleção das reservas 
de ATP, assim a actina e a miosina permanecem na forma contraída, uma vez que não há remoção de Ca para o retículo. 
Quadro Clínico: A síndrome miofascial tem relação com vícios posturais, dinâmicos e alterações anatômicas 
das estruturas. Apresenta-se na faixa etária de 30-50 anos (faixa etária mais ativa) como um padrão de bandas de 
fibras musculares tensas com pontos gatilho, ocorre a contração muscular palpável e localizada induzida pela palpação 
- Twitch response ou reflexo contrátil localizado- (diagnóstico diferencial de fibromialgia). A dor da síndrome é 
pronunciada durante a movimentação ativa e passiva dos segmentos acometidos. 
Diagnóstico: Essencialmente clínico, estabelecer diferencial de fibromialgia, tensão muscular, 
espondiloartropatias (principalmente quando há acometimento da região lombar) e hipotireoidismo 
Tratamento: 
1. Medicamentoso: relaxante muscular de ação central (ciclobenzaprina 20-30mg VO/dia) analgésicos*, 
anti-inflaamatórios*, antidepressivos tricíclicos inibidores de recaptação de serotonina, fenotiazinas a 
depender da gravidade 
*Primeira linha 
2. Não medicamentoso: crioterapia, compressas de gelo, acupuntura, meditação. Exercícios físicos auxiliam 
no estabelecimento do fortalecimento muscular e prevenção de formação de novos pontos gatilho 
• Discutir fisiopatologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento da fibromialgia 
Dor disfuncional 
Fisiopatologia: 
-Vias modulatórias descendentes se encontram modificadas 
- Reduções na microcirculação local promovem atrofia de fibras e aumento do conteúdo de lipídeos, e de 
mitocôndria. Durante a contração muscular ocorre a necessidade de maior aporte de oxigênio resultando em isquemia 
local. A isquemia ocasiona ativação das fibras C. A resposta inadequada ao estresse oxidativo promove o aumento de 
substância P que induz a redução do limiar de excitabilidade sináptica e coloca em atividade sinapses silenciosas. A 
diminuição do fluxo cerebral em algumas áreas pode estar relacionada com a resposta exacerbada a dor. 
-Há diminuição dos níveis de serotonina consequentes a baixos níveis de triptofano 
-Presença de hiperatividade simpática associada a desregulação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal 
Quadro Clínico: dor muscular generalizada a mais de 3 meses,associada a fadiga, sono não reparador, baixa 
tolerância a exercícios físicos, mais prevalente em mulheres, pode ser descrita como dor queimação, câimbras, 
sensação de edema de extremidades, tonturas, palpitações, alterações de humor 
Diagnóstico: índice de dor generalizado em 7 dos 11 tender points e consideração de sintomas associados 
(sono não reparador, fadiga e outros) 
Tratamento: 
3. Medicamentoso: relaxante muscular de ação central (ciclobenzaprina 20-30mg VO/dia) , antidepressivos 
tricíclicos*, inibidores de recaptação de serotonina, fenotiazinas, anticonvulsivantes, opióides 
*Primeira linha 
4. Não medicamentoso: crioterapia, compressas de gelo, acupuntura, meditação. Exercícios físicos aeróbicos 
auxiliam no estabelecimento do fortalecimento muscular. 
• Mecanismos de ação da acupuntura 
I. Periférico: (1)A inserção das agulhas de acupuntura promove a estimulação de fibras A-delta e A=beta, 
desencadeando resposta em cascata no nível segmentar e supra-segmentar. Os microtraumatismos 
gerados promovem uma inflamação local controlada que evolui para o processo de cicatrização. (2) 
Há liberação de NO, resultando em vasodilatação e melhora álgica decorrente da isquemia, além disso 
a acupuntura promove vias colinérgicas que reduzem a liberação de fator de necrose tumoral e outras 
substâncias pró-inflamatórias 
II. Supra-segmentar: (1) A ativação das fibras A delta e A beta inibe a progressão de estímulos 
provenientes das fibras C, ação mediada pelas células de ampla variação dinâmica (Portão da dor). (2) 
Quando os fusos musculares são acumpunturados acionam aferentes que ao serem conduzidas até a 
medula estimulam reflexos de relaxamento e distensão dos tendões. (3) Atuação neuromoduladora 
no sistema simpático, reduzindo a fonte complementar de mediadores pró-inflamatórios e 
algogênicos liberados 
III. Segmentar: (1) Ativação da substância periaquedutal com estimulação serotoninérgica descendente, 
consequentemente há bloqueio da passagem de informações pelas fibras C. Liberação de 
noradrenalina pelo núcleo cerúleos bloqueando a transmissão descendente de sinais dolorosos (Os 
pontos de acumpuntura promovem maior alívio da dor que agulhamento em pontos não 
acumpuntura devido a proximidade daqueles a eixos vasculovenosos, ampliando a rede 
neurofuncional) 
 
• Dor neuropática (foco nas neuropatias periféricas) 
A dor neuropática é promovida por lesão em regiões do SNC ou SNP. As queixas comuns relacionadas a dor 
neuropática são sensações de choque, queimação, formigamento, picada e prurido. Na dor neuropática podem 
acontecer alterações sensitivas (hipoestesias, hiperestesiaas, hipoalgesia, hiperalgesia, alodinia, disestesia, 
parestesia...). É importante a realização do exame neurológico. Exames complementares podem auxiliar na definição 
do diagnóstico etiológico (eletroneuromiografia, ressonância magnética). 
A dor neuropática quanto a etiologia classifica-se em periférica, central medular e encefálica. As neuropatias 
de fibras finas cursam com o comprometimento da sensibilidade térmica e dolorosa, as neuropatias de fibras grossas 
cursam com alterações do equilíbrio e coordenação, diminuição dos reflexos profundos 
As neuropatias periféricas dolorosas podem se classificar em mononeuropatias, mononeuropatias múltiplas 
e polineuropatias. A clínica se apresenta com fraqueza e atrofia muscular, hipoestesia, diminuição ou ausência de 
reflexos , distúrbios autonômicos. A investigação das neuropatias pode ser realizada pela história clínica e exames 
complementares. Diagnósticos diferenciais da dor neuropática periférica (sífilis, HIV, intoxicação por chumbo, doenças 
infecciosas, hipotireoidismo, deficiência de B12 e B9) 
Tratamento da dor neuropática: anticonvulsivantes, antidepressivos, opioides, agentes tópicos (lidocaína e 
capsaina) e antiarrítmicos 
• Mecanismos da dor neuropática 
Os mecanismos de gênese da dor neuropática são divididos em periféricos e centrais. 
Mecanismos periféricos: 
Sensibilização periférica: aumento da resposta nociceptor provocada por neuromediadores e associação de 
mecanismos inflamatórios a degeneração walleriana 
Descargas ectópicas: na tentativa de reparar as lesões no nervo ocorre a formação de neuromas e 
brotamentos colaterais que podem gerar descargas ectópicas, impulsos elétricos anormais, espontâneos, 
evocados e repetidos. 
Acoplamento sensitivo simpático: aumento da proliferação de adrenorreceptores na membrana das células 
aumenta a quimiossensibilidade possibilitando que neurotransmissores do sistema simpático ativem as fibras 
nervosas de condução da dor 
Excitação cruzada efática e não efática: as fibras nervosas danificadas podem induzir correntes elétricas nas 
fibras não danificadas que estão em seu feixe (correntes efáticas) ou induzir as correntes por mediadores 
químicos (correntes não efáticas) 
Alterações fenotípicas: células apresentam modificações na expressão gênica após a axôniotomia 
*Fatores liberados com a lesão neuronal (CGRP e BDNF) podem sensibilizar as fibras C do mesmo fascículo que 
não estavam lesadas aumentando a sensibilidade a catecolaminas, a expressão de canais de sódio e a atividade 
espontânea das fibras A delta 
Mecanismos centrais: 
Sensibilização central: ativação de NMDA, aumento da quantidade de glutamato na fenda sináptica 
Alterações de neuroplasticidade: modificações nos terminais sensoriais e ativação de células gliais que 
produzem citocinas pró-inflamatórias 
Redução ou perda de mecanismos inibitórios: diminuição da inibição gabaérgica pré e pós sináptica devido a 
redução de gaba 
Mecanismos encefálicos: alterações na atividade talâmica 
 
• Fisiopatologia e quadro clínico da neuropatia periférica simétrica distal do diabetes 
A neuropatia diabética simétrica distal se manifesta com padrão de botas, luvas e avental (iniciada nos 
membros inferiores). Desenvolve-se de maneira lenta e simétrica com acometimento de fibras finas-> fibras largas. 
I. Via metabólica: Há aumento da glicose que penetra os nervos e passa pela via do poliol permanecendo 
acumulada na célula na forma de sorbitol, junto a frutose que penetra a célula. O acúmulo de sorbitol e frutose 
reduz o transporte ativo de substâncias para dentro da célula e altera o funcionamento das bombas de Na/K. 
Produtos finais da glicosilação na célula promovem alterações em componentes essenciais para a regeneração 
celular. Níveis dislipidêmicos contribuem para o estresse oxidativo e disfunções mitocondriais que resultam 
em apoptose celular 
II. Via vascular: Ocorrem alterações nas camadas do endotélio vascular que reduzem o aporte sanguíneo e a 
tensão de oxigênio, essas alterações do vasa nervorium diminuem o aporte de O2 
III. Via neurodegenerativa: A diminuição dos níveis de insulina diminui a produção do IGF-1 (insulin growing 
factor), consequentemente há redução da capacidade de regeneração das células 
IV. Via inflamatória: O aumento da inflamação cursa com estados de hipóxia e isquemia que contribuem para a 
degeneração nervosa 
Neuropatia autonômica: desordens no sistema autonômicos decorrentes de alterações metabólicas e 
hiperglicemia crônica, relaciona-se com o infarto silencioso 
 
• Conhecer o quadro clínico da Herpes Zoster e as vias de condução causada pela infecção aguda. 
Fisiopatologia: O vírus varicela Zoster que causa a catapora fica em estado latente em nervos cranianos e em 
gânglios da raiz dorsal, em estados imunossuprimidos (quimioterapia) ou de baixa imunidade (Envelhecimento- 
redução da resposta mediada por linfócitos T) há reativação viral, os vírus se multiplicam, ocasionando lesões nervosas 
induzidas pela inflamação perineural e danos a estruturas de envoltura dos nervos, e se direcionam para a pele por 
meio de nervos sensitivos ao atingir a pele ocasionam erupções e eritema. 
Quadro clínico: Pródromos: mal estar, cefaleia, febre e dor podem aparecer 3-5 dias antes do aparecimento 
de lesõescutâneas. Ocorre o aparecimento de eritema maculopapular que evolui para crostas, padrão de distribuição 
de lesões segue a linha do dermátomo e em geral é unilateral 
Tratamento: fármacos antivirais*, analgésicos, opioides, antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes 
*1 Linha 
Prevenção: VACINA 
• Discutir o mecanismo fisiopatológico da dor na neuralgia pós-herpética. 
Fisiopatologia: Após a reativação do vírus do herpes zoster pode ocorrer inflamação, necrose hemorrágica e 
perda neural, sobretudo de fibras C, consequentemente a brotamento de fibas A-beta no campo receptivo fazendo 
com que estímulos táteis sejam codificados como dolorosos (alodínea mecânica). Ademais, ocorre desaferetação no 
CPME com reorganização de campos receptivos , perda de neurônios gabaérgicos, lesão dos sistemas modulatórios 
descendentes de dor e brotamento de axônios noradrenérgicos simpáticos no gânglio da raíz dorsal 
Quadro clínico: Dor em queimação, formigamento, relacionada a alodínea e a hiperestesia. Pode ser 
debilitante. Dores musculares podem acontecer devido a proteção local 
Tratamento: 
1 LINHA: antidepressivos tricíclicos, gabapentinoides, lidocaína 
2 LINHA: Opioides 
3 LINHA: inibidores da recaptação de serotonina, carbamazepina e oxcarbamazepina 
 
• Conhecer o quadro clínico da dor neuropática central. 
Manifestação: em um dimidio corporal com predominância nas extremidades dos membros inferiores ou na 
face, pode ser focalizada em segmentos do corpo, descrita como queimor contínuo e diuturno 
Síndrome talâmica ou síndrome de Dejerine Roussy: Ocorrência de dor espontânea paroxística, intolerável, 
anormalidades na sensibilidade superficial e profunda no hemicorpo contralareral, hemiparesia discreta, pode ser 
transitória, movimentos coreatetóticos. Lesão no núcleo posterior do tálamo 
Síndrome de wallenberg (Lesões bulbares): desencadeiam dor na hemiface e hemicrânio ipsilaterais a lesão 
e no hemicorpo contralateral a lesão 
• Discutir a fisiopatologia da dor neuropática central/encefálica em pacientes com lesão talâmica. 
 
Lesão nas vias discriminativas somatossensoriais: Perda da inibição tônica da via neoespinotalâmica sobre via 
paleoespinotalâmica pode estar envolvida na dor central, explicação da termoanestesia e da hipoestesia 
Desaferentação e hipersensibilidade: perda do sistema cortical inibitório sobre o tálamo, gera reações 
exageradas e persistentes, perda do padrão formado no período embrionário 
Ausência da necessidade de comprometimento leminiscal para ocorrer a dor central: A via lemniscal pode 
exercer atividade inibitória nas vias nociceptivas, porém a dor talâmica não é dependente da lesão nessas vias 
Atividade talâmica espontânea e desinibição reticular: Neurônios desaferentados do núcleo reticular podem 
hiperpolarizar seus neurônios inibitórios de projeção permitindo a passagem de estímulos para o córtex. Os neurônios 
reticulares são capazes de gerar potenciais espontâneos intrínsecos e transmiti-los ao córtex 
Modulação ascendente de receptores nas vias tálamo corticais: Dependente da concentração de receptoresde 
modulação rostrocaudal no momento da lesão 
Hiperatividade glutamatérgica e hipoatividade gabaérgica 
Desorganização da neuromatriz e reverberação dinâmica: lesões e desaferentações causam um estado de 
desequilíbrio na neuromatriz que resulta em dor central 
 
• Tratamento 
1 LINHA: ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS E ANTICONVULSIVANTES 
2 LINHA: opioides, bloqueadores de NMDA, fenotiazinas, lidocaína 
 
 
• Relacionar o quadro clínico das cefaleias com as etiologias primária 
Migrânea 
Fisiopatologia: A alteração genética de um canal de cálcio cerebral, específico provoca um estado de 
hiperexcitabilidade que torna o SNC mais susceptível a estímulos externos (luminosos, alimentares, dentre outros) 
e internos (estresse emocional, por exemplo) e ao aparecimento de DA. Áreas específicas, na porção média do 
tronco cerebral, tornam-se particularmente excitáveis, podendo funcionar como centros da enxaqueca. Náuseas 
e vômitos podem se originar da excitação do núcleo do trato solitário. O conseqüente surgimento do fenômeno 
de depressão alastrante, no córtex cerebral, ativa o sistema trigeminovascular, tanto nos vasos da periferia, 
quanto nos do núcleo trigeminal, no tronco cerebral. A DA pode ser subclínica, provocando, nesse caso, a 
enxaqueca sem aura. O tipo de aura depende da(s) área(s) cortical(ais) atingida(s). Com a conseqüente ativação 
do sistema trigeminovascular, há liberação de substâncias neurotransmissoras, vasodilatadoras, como o CGRP e a 
SP, que interagem com outras substâncias liberadas localmente pelo próprio vaso e por fibras nervosas simpáticas 
e parassimpáticas. A excitação do sistema trigeminal caminha antidromicamente, pelas redes perivasculares, 
difundindo o processo de inflamação neurogênica. Ortodromicamente, os estímulos trigeminais atingem o tálamo 
e, posteriormente, o córtex cerebral, originando a sensação de dor. 
*A enxaqueca não é dor, mas um estado de susceptibilidade a crises que se caracterizam por um complexo de 
sintomas que podem incluir cefaléia. O que se considera como “causas” de enxaqueca (estresse, chocolate, vinho, 
alimentos com tiramina, alterações temporomandibulares, entre outras) são, na verdade, simples fatores 
desencadeantes, que dependem de uma predisposição individual para o desencadeamento da crise. 
 
 --Migrânea sem aura 
QUADRO CLÍNICO: Cefaleia hemicraniana (mais comum) ou bilateral, caráter pulsátil, intensidade moderada 
a forte, caráter incapacitante, piora com atividades da vida diária. Acompanhada de náuseas e vômitos 
(quando ocorrem aliviam a dor) e fotofobia e fonofobia. Podem durar de 4-72 horas e recorrem após o uso 
de medicação analgésica 
--Migrânea com aura 
A aura é um complexos de sintomas neurológicos que pode ocorrer antes da cefaleia. Podem ocorrer 
fenômenos visuais, perturbações sensitivas e perturbações de fala (menos frequentes).Apresenta crises de 
sintomas focais (aura) que se desenvolvem de 5-20 min e duram menos de 60 min. A aura seria ocasionada 
pela despolarização de neurônios que ocorreria primariamente na região occipital (sintomas visuais) e 
migraria para o córtex frontal. Outras manifestações da aura incluem: formigamentos, disfunção motora 
como fraqueza ou incoordenação, dificuldade para falar ou comprometimento do equilíbrio (migrânea 
basilar) + QUADRO CLÍNICO da migrânea sem aura 
As enxaquecas podem ser precedidas de fenômenos premonitórios iniciados horas antes ou 1/2 dias: fadiga, 
dificuldade de concentração, rigidez cervical, sensibilidade a luz/som, náuseas, visão turva, bocejos, palidez 
QUADRO CLÍNICO A migrânea em geral é hemicraniana, pode mudar de lado em sua evolução ou tornar-se 
holocrâniana (bilateral), dificilmente começa holocraniana 
Tratamento 
Tratamento em crise: 
-Inespecífico: paracetamol, AINES e combinações analgésicas com cafeína, antiemeticos corticosteroides e 
antagonistas dopaminérgicos. 
-Específico: tartararo de ergotamina, diidroergotamina e triptanos (sumatriptano, solmitriptanos e 
rizatriptanos) 
Crises fracas: repouso em quarto escuro, evitar barulhos e conciliar o sono, dor não responsiva a essas medidas 
usar analgésicos comuns 
Dor recorrente: associar AINES a triptanos 
Indicação de profilaxia: mais de 3 crises por mês de caráter incapacitante, falência da medicação analgésica e 
ineficácia da profilaxia não farmacológica 
Drogas profiláticas: 
I. Beta-bloqueadores: propranolol, atenolol, nadolol, metoprolol. EC: hipotensão arterial, bradicardia, 
sonhos vívidos, pavor noturno, insônia, astenia, impotência sexual, broncoespasmo e depressão 
II. Antidepressivos: amtriptilina, norttriptilina, dulexina... EC: Sonolência, ganho de peso, constipação 
intestinal, secura de mucosas e retenção urinária 
III. Bloqueadores do canal de Ca: flunarizina EC: sonolência, ganho de peso, depressão, síndromes extrapiramidais,astenia, dores musculares e parestesias 
IV. Antagonistas da serotonina 
V. Anticonvulsivantes: topiramato( EC: parestesia, sonolência, perda de peso, anorexia, alterações do paladar), ácido 
valpróico (sonolência, ganho de peso, tremor, alopecia, epigastralgia, náuseas, hepatopatia) e divalproato de sódio 
(EC: gastrointestinais com menor frequência 
Cefaleia tensional 
Fisiopatologia: 
I. Modelo miogênico-supra-espinhal vascular: permite a sobreposição de migrânea e tensional 
ocasionalmente. Presença de 3 sistemas que influenciariam na resposta dolorosa: 1. Central- controles 
centrais inibitórios e excitatórios sobre o neurônio do núcleo caudal 2. Vascular- único neurônio caudal 
conectado a dois neurônios trigeminais projetando-se para tecidos e vasos intra e extracranianos. 3. 
miogênico- estruturas musculares da cabeça via ramo oftálmico do trigêmeo. Esses três sistemas atuariam 
sobre o neurônio do núcleo caudal. Se o estímulo principal fosse miogênico, o impulso estimularia esse 
neurônio do núcleo caudal, o qual decodificaria tal estímulo como uma dor surda, em pressão. Já se o 
estímulo principal fosse vascular, seria interpretado pelo neurônio do núcleo caudal com o um a dor 
pulsátil. Isso tudo sofreria um a modulação central com inibição ou facilitação, propiciando padrões álgicos 
diferenciados dependendo da intensidade não só do estímulo, mas também da intensidade do controle 
supra-espinal límbico 
II. O dolorimento dos músculos pericranianos crônico pode refletir um a alteração dos neurônios 
nociceptivos medulares e supramedulares, em vez de input anormal dos nociceptores musculares 
 
Quadro clínico 
Cefaleia do tipo tensional pode ser dividida em episódica e frequente; a cefaleia tensional episódica pode ser 
subdividida em infrequente (menos de 12 dias de dor por ano) e frequente (mais de dose dias de dor por ano e menos 
de 180 dias de dor no ano) 
A cefaleia tensional é tipicamente bilateral, com caráter em aperto, intensidade fraca a moderada, não piora 
com atividades físicas. Não há náuseas, fotofobia ou fonofobia podem estar presentes, há associação com dor 
muscular (masseter, pterigoide, esternocleidomastoideo, esplênio, trapésio) 
 
Tratamento 
A cefaleia tensional episódica infrequente pode ser tratada com analgésicos comuns e antiinflamatórios. 
Cefaleia tensional episódica frequente e cefaleia tensional crônica: antidepressivos tricíclicos (amitriptilina, 
nortriptilina), os inibidores seletivos de recaptação de serotonina e os inibidores duplos de recaptação de serotonina 
e noradrenalina (fluoxetina, paroxetina, nefazodone e duloxetina) e os miorrelaxantes (tizanidina e carisoprodol) 
 
Cefaleia em salvas 
Fisiopatologia 
Ativação do sistema trigeminovascular por meio do aumento acentuado de CGRP (peptídeo relacionado ao gene 
da calcitonina), leva a inflamação neurogênica nos vasos da dura-máter e à vasodilatação 
Ativação de fibras parassimpáticas no núcleo salivatório superior se manifesta com sinais autonômicos 
Distúrbios do relógio biológico ou marcapasso localizado no núcleo supraquiasmatico levam a característica da 
periodicidade 
Quadro clínico 
Dor forte, estritamente unilateral, nas regiões supraorbital, infraorbital e temporal ou combinações, durando de 
15 a 180 minutos ocorrendo 1 vez a cada 2 dias até 8 vezes por dia, crises podem ser associadas a hiperemia 
conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorréia, sudorese de fronte e face, miose, ptose e edema 
palpebral 
Tratamento 
Em crise: oxigênio, diminui CGRP e VIP 
Na salva episódica, poderão ser utilizados prednisona, metisergida (EC náuseas, vômitos, 
desconforto abdominal, epigastralgia, diarréia ou constipação, cãibras, insônia, sensação de irrealidade, confusão 
mental, alucinações, ansiedade, depressão, astenia, artralgia, ganho de peso, constipação), verapamil, (EC 
possibilidade de complicações graves, com o bloqueio de ramo) ácido valpróico e topiramato. 
Já na salva crônica, além dessas medicações, incluiremos o lítio 
 
 
 
• Cefaleia secundária. 
Cefaleia com piora progressiva ou mudança de padrão: Dor de cabeça que piora rapidamente em dias ou semanas, 
pode indicar o surgimento de doenças intracranianas, por exemplo, processos expansivos, com o tumor cerebral, 
abscessos ou hematomas subdurais. Aqui também a investigação com neuroimagem é essencial. Pacientes portadores 
de cefaleia prévia, mas que apresentam mudança no padrão da dor, seja piora na intensidade, mudança de localização 
ou da qualidade da dor, aumento de frequência, novos sintomas associados ou qualquer outra variação, devem ser 
pensados com a possibilidade de um a outra causa para essa cefaleia nova, ou pelo menos um a complicação da antiga 
Cefaleia associada a sintomas sistêmicos: Febre, mal-estar, dores articulares, erupções cutâneas e outros, indicam a 
busca de doenças sistêmicas. Antecedentes de doença neoplásica ou de outras doenças sistêmicas devem ser 
valorizados. Nesses casos, a investigação por neuroimagem pode ser necessária, e o exame do líquido cerebrospinal 
torna-se importante para afastar doenças inflamatórias ou infecciosas do sistema nervoso central 
Cefaleias associadas a sinais neurológicos: Doenças neurológicas podem provocar dor de cabeça com presença de 
sinais focais, especialmente as doenças vasculares cerebrais, as tromboses venosas cerebrais, tumores e doenças 
infecciosas. Impõe-se também o diagnóstico diferencial como epilepsias focais ou parciais, que podem provocar 
sintomas neurológicos, eventualmente com dor de cabeça ictal ou pós-ictal 
Cefaleia associada a sintomas neurológicos A presença de sintomas neurológicos na crise de cefaleia, diferentes dos 
habituais na enxaqueca (auras visuais típicas, náuseas e vômitos), devem servir também de alerta para investigação 
detalhada: diplopia, vertigens, síncopes, convulsões e fenômenos epilépticos 
Cefaleia de esforço: Toda cefaleia desencadeada por esforço, seja por atividade física, tosse, espirro ou relação sexual 
porque pode tratar-se de hipertensão intracraniana, malformação arterial ou defeito da transição crânio cervical 
 
 
 
• Definir e discutir os tipos de dor oncológica. 
Dor causada pelo tumor 
Infiltração óssea: Ativação de nociceptores do periósteo 
Compressão ou infiltração de nervos periféricos: associado ao processo de crescimento tumoral pode causa dor 
nociceptiva ou neuropática 
Infiltração do neuroeixo: invasão das meninges, medula e encéfalo 
Infiltração e oclusão de vasos sanguíneos: vasoespasmo, linfagite e possível irritação de nervos aferentes 
Invasão de vísceras ocas e sistemas ductais: contratura da musculatura lisa (dor visceral difusa), pode associar-se 
a áreas de isquemia 
Dor causada pelo tratamento 
Dor pós-cirurgia: Fase aguda: dor recorrente consequente do processo de inflamação traumático das cirurgias. 
Fase crônica: ocorre devido ao reicidivamento da doença 
Dor pós-radioterapia: Exarcebação da dor após o posicionamento para radioterapia, pode ocorrer fibrose lenta e 
progressiva afetando nervo, 
Dor pós-quimioterapia: ocorrência de polineuropatias associadas a imunossupressão, caráter transitório ou 
definitivo 
Dor não relacionada ao tratamento ou ao câncer 
• Discutir as normas estabelecidas pela OMS no tratamento da dor oncológica e escada analgésica preconizada 
pela OMS. 
1) pela boca: preferência pela via oral; 
2) pelo relógio: prescrição de acordo com o 
tempo de ação da droga, antes de a 
dor voltar, e não “se haver dor”; 
3) pela escada: uso de uma hierarquia 
analgésica, ou seja, ‘subir o degrau’ - trocar para 
medicação mais forte e/ou associar co-
adjuvante quando a medicação anterior não 
proporciona mais analgesia suficiente. 
Utilização racional dos opioides em dor 
4) individualização: para os opioides não existe 
dose padrão - a dose que alivia é a dose certa, sejam 5 mg de morfina ou 500 m g a cada quatro horas; 
 5) atenção ao detalhe:prescrição legível, clara, com horários regulares, dose adequada, número de comprimidos 
necessários até retorno, orientação preventiva dos efeitos colaterais, horário da medicação adequado ao paciente 
(p. ex., não acordar para usara medicação) e orientação para urgências 
• Discutir a tolerância, a dependência física, e abstinência e a dependência química relacionada ao uso de 
analgésicos opioides. 
5 Cs da adicção (uso crônico, incontrolável, compulsivo, continuado e craving) 
A dependência física é um estado de adaptação que é manifestada por síndrome de abstinência (taquicardia, 
hipertensão, diaforese, piloereção, náusea e vômito, diarreia, dores pelo corpo, dor abdominal, 
psicoses e alucinações) a um a específica classe de drogas e que pode ser produzida pela interrupção abrupta, pela 
redução rápida da dose, pela diminuição da droga nos níveis sangüíneos e/ou pela administração de um antagonista. 
A tolerância é o estado de adaptação no qual a exposição a um a droga induz a alterações que resultam na 
diminuição de um ou mais de seus efeitos durante seu uso. 
• Explicar a indicação da multidisciplinariedade no tratamento do paciente oncológico