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Victoria Karoline Libório Cardoso Sepse Introdução Sepse é uma disfunção orgânica sistêmica causada por uma resposta imune exagerada a uma inflamação. Choque séptico Trata-se de uma sepse que não melhora mesmo após reposição volêmica, devido a uma disfunção orgânica exagerada. O choque séptico costuma se instaurar em pacientes com infecções que atingiram órgãos vitais, principalmente quando internados em UTI e com comorbidades que entram no critério QSOFA. Nesses casos, os pacientes têm grande risco de vida, pois mesmo com reposição volêmica se mantém com a pressão arterial sistólica abaixo de 65 mmHg e ou lactato acima de 2 mmol por litro, sendo necessário o uso de vasopressina. Obs: o lactato é um grande marcador de gravidade, visto que está relacionado com dano celular, ou seja, a alta de lactato indica hipóxia. ● QSOFA: critério baseado em pontos. ○ Frequência cardíaca maior ou igual a 22 irpm. ○ Alteração do nível de consciência com escala de coma de glasgow menor ou igual a 13. ○ Pressão arterial sistólica menor ou igual a 100 mmHg. Diagnóstico da sepse: ● Infecção com disfunção orgânica grave. ● Determinação da disfunção orgânica: 2 ou mais pontos no QSOFA. ● Marcação do início do processo inflamatório (fase aguda): citocinas IL1, IL6 e TNF-alfa. ○ IL1: ○ IL6: atua no fígado produzindo proteínas de fase aguda, o que proporciona uma diminuição do nível de albumina e, assim, diminuindo o fluxo renal. ○ TNF-alfa: aumenta o espaço entre as células causando perda de líquido, resultando em hipovolemia, diarreia, edema… - por isso a importância da reposição volêmica. Victoria Karoline Libório Cardoso ● Hipovolemia: é uma das primeiras consequências graves do choque séptico, resultado de muitos processos como a desidratação provocada por vômitos e diarreia, aumentando de forma generalizada a permeabilidade vascular e a capacitância venosa. Fisiopatologia da sepse 1. Disfunção endotelial - recrutamento de leucócitos de forma exagerada, causando instabilidade vascular e extravasamento de líquido para o terceiro espaço. 2. Liberação de enzimas reativas que contribuem para a disfunção do endotélio e de múltiplos órgãos. 3. Ativação da cascata de coagulação de maneira desordenada, por conta da expressão do fator tecidual e inibição de fibrinólise, o que leva a produção de microtrombos, gerando oclusões na microvasculatura. 4. Dilatação dos vasos pelas citocinas, reduzindo o fluxo sanguíneo. 5. Por fim, tem-se dano vascular quando a hipóxia continua. Manifestações clínicas Sinais e sintomas: ● Diminuição da perfusão, causada por falhas na microcirculação. ● Diminuição da pressão arterial e da frequência cardíaca, principalmente em pacientes cardiopatas. ● Edema intersticial e alveolar nos pulmões. ● Síndrome da angústia respiratória. ● Injúria pré-renal pela hipovolemia, causando oligúria e aumento das excretas nitrogenadas. ● Diminuição da motilidade e alterações da microbiota que podem levar a distúrbios na nutrição e na translocação bacteriana. ● Hiperbilirrubinemia nos fígados. ● Rebaixamento do nível de consciência, encefalopatia e neuropatia periférica. ● Aumento do nível de coagulação e formação de microtrombos. Alterações laboratoriais A chave é a procura de marcadores de danos causados tipicamente pela sepse durante a instauração do quadro. Exames: ● Avaliação respiratória: pressão parcial de O2. Victoria Karoline Libório Cardoso ● Avaliação do nível de coagulação: contagem de plaquetas. ● Avaliação de dano hepático: bilirrubina. ● Avaliação cardíaca: PAM. ● Avaliação do SNC: glasgow. ● Avaliação do dano renal: creatinina. ● Marcador de hipóxia: lactato.
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