Clinica Médica- SÍNDROME METABÓLICA II

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ANA LINO
 SÍNDROME METABÓLICA 
DIABETES MELLITUS
Síndrome Metabólica II
· Balança hormonal: insulina x Contra insulínicos (adrenalina, cortisol, glucagon, GH).
· Insulina = efeito anabólico (constrói).
· Hipoinsulinismo  predominância de contra insulínicos  franco estado de catabolismo (dx diferencial com síndromes consuptivas)  gliconeogênese  hiperglicemia (consequência, não é o problema).
· Classificação:
· Tipo 1: Hipoinsulinismo absoluto.
· Paciente com predisposição genética: HLADR3 e HLaDR4.
· Componente auto-imune: anti-ICAs (anti células das ilhotas).
· <30 anos, magro.
· Sintomáticos: sabem dizer com bastante precisão.
· Irmãs AI: Hashimoto e celíaca.
· Peptídeo C indetectável: peptídeo lançado pelo pâncreas junto com a insulina.
· Tipo 2: Resistência à insulina.
· Resistência à insulina
· Condições ambientais: sedentário, dieta, obesidade central...
· Participação genética: mais ainda que DM1.
· Concordância em gêmeos monozigóticos para DM tipo 1 é de 50% e em DM tipo 2 é 90%.
· >45 anos, obeso.
· Quanto mais velho e quanto mais obeso, maior a resistência à insulina.
· Pâncreas produz mais insulina para tentar vencer a resistência e o efeito anabólico gera ganho de peso...
· Lembrar de crianças obesas...
· Assintomáticos
· Complicações tardias:
· HOMA-IR: avaliação do modelo homeostático da resistência à insulina. Usado em estudos...
· DM gestacional: GO.
· DM específicos: genéticos e drogas.
· Diagnóstico:
· Diabetes:
· 2 ocasiões:
· GJ ≥126.
· Glicemia 2h após TOTG ≥ 200.
· HbA1c ≥ 6,5%.
· GJ ≥ 200 + sintomas.
· Pré-DM:
· Jejum 100-125.
· Glicemia 2h após TOTG 140-199.
· HbA1c 5,7-6,4%.
· Quando rastrear???.
· ≥ 45 anos OU ↑IMC + risco (história familiar, HAs, dislipidemia, SOP)
· 3 em 3 anos.
· Tratamento:
· DM tipo 1:
· Insulinoterapia.
· Dose 0,5 a 1 U/kg/dia.
· Lua de mel: doses menores, é a fase inicial.
· Forma mais fisiológica possível.
· A secreção de insulina ao longo do dia não é contínua. Após a alimentação há pico de insulina, é a 1ª fase ou pico pós prandial. Esse é o grande conceito por trás das dietas low carb. Aqueles com alto índice glicêmico fazem pico maior e mais alto, o que significa deposição de gordura mais rápido. Esse pico dura alguns minutos e passa a atingir uma secreção basal, 2ª fase.
	
SECREÇÃO BASAL
Ação lenta/prolongada
	NPH (faz pico)
	12 horas (2x/dia)
	
	Glargina (não faz pico) Detemir
Degludeca
	24 horas (1x/dia)
	
PICO PÓS PRANDIAL
Ação rápida/ imediata
	Regular
	30 min antes
	
	Lispro Asparte
Glulisina
	Na hora da refeição
· Esquema intensivo clássico: envolve múltiplas aplicações diárias. Dividir a dose diária em metade NPH e metade regular. Peso 80kg, dose inicial 0,5/kg  40 U ( 20 U de regular e 20 de NPH).
· Sempre individualizar de acordo com os horários do paciente.
· Ao acordar: 2/3 NPH.
· Para café, almoço e janta: aplicar regular 30 min antes da refeição, dividindo a dose conforme a abundância da refeição e cobertura de NPH.
· Após 12h: 1/3 NPH.
· Hiperglicemia matinal  Conduta é NPH mais tarde/ reduzir NPH/ lanche a noite.
· Fenômeno do alvorecer: a manhã realmente está desprotegida, NPH noturna não chega até a manhã.
· Efeito Somogy: hipoglicemia da madrugada  rebote (aumenta contrainsulínicos)  hiperglicemia matinal. Se aumentar a dose de NPH piora tudo.
· Esquema alternativo: 50% Glargina e 50% Lispro, múltiplas aplicações diárias.
· 1 dose de glargina que dura 24h
· Nas refeições, faz-se Lispro.
· Vantagem: MENOR INCIDÊNCIA DE HIPOGLICEMIA.
· Glargina não tem pico.
· Lispro é aplicada na hora da refeição.
· Esquema “posto”: 50% NPH e 50% regular
· Manhã 2/3 NPH, 12 horas depois 1/3 NPH.
· Regular 10 U pela manhã e 10 U a noite, junto com a NPH.
· Pode fazer muita hipoglicemia, esquema péssimo. As vezes é o que dá.
· Esquema de 2 aplicações diárias.
· Não é um esquema validado.
· Esquema infusão contínua:
· 50% Lispro basal + 50% lispro em bolus.
· Precisa ter condição financeira e cognitiva.
· Pramlintida: análogo da amilina que facilita ação insulínica.
· Transplante de prâncreas.
· DM tipo 2:
· Linha do tempo:
· Momento 1: tudo normal.
· Momento 2: obeso e sedentário com predisposição genética. Aumenta a resistência à insulina, sem aumentar a glicemia porque o pâncreas está dando seu máximo produzindo mais e mais insulina.
· Momento 3: resistência à insulina chega ao seu máximo e se mantém elevada até o final da doença.
· Momento 4: o pâncreas começa a ter falência e aí a glicemia dispara.
· Nosso foco será sempre melhorar esses momentos da evolução da doença.
· As medicações que reduzem peso melhora desfecho cardiovascular em pacientes com doença aterosclerótica.
· ↓ Resistência à insulina:
· Terapia não–farmacológica.
· Metformina:
· Ação predominantemente hepática.
· EC: manifestações GI, risco de acidose lática (não usar nas insuficiências orgânicas), deficiência de B12 e redução do peso!!!.
· Muito segura!!!
· Glitazonas:
· Ação predominantemente muscular.
· EC: retenção hidrossalina (evitar em cardiopatas), desmineralização óssea (aumenta risco de fraturas) e aumento de peso.
· Caiu em desuso.
· ↑ Secreção de insulina
· Sulfonilureia (glibenclamida):
· Comportam-se como uma insulina NPH, fazendo um aumento da insulina basal.
· EC: risco de hipoglicemia e aumento de peso (anabolismo).
· Glinidas:
· Comportam-se como uma insulina regular, fazendo aumento da insulina pós-prandial.
· EC: risco de hipoglicemia e aumento de peso (anabolismo).
· ↓ Absorção de Glicose:
· Acarbose:
· Inibidor da alfaglicosidase: tem ação pós-prandial.
· EC: o excesso de carboidrato faz flatulência intensa.
· Incretinomiméticos
· As incretinas estimulam a secreção de insulina dependente de glicemia  Não causa hipoglicemia nunca.
· Gliptinas: são inibidores DPP4, ou seja, inibem a enzima que degrada incretinas.
· “Tides”: análogos de GLP1 injetável.
· Vantagem: redução de peso!!!
· Liraglutide, victosa.
· EC: pancreative, neoplasias (?).
· ↓ Reabsorção Tubular de Glicose
· Glifozins: Inibidores da SGLT2 no túbulo proximal.
· Vantagem: redução do peso!!! e redução de PA.
· EC: candidíase, ITU e poliúria.
· Perguntas de prova:
· Quais levam à hipoglicemia??
· Sulfonilureia e glinidas (aumenta secreção de insulina).
· Não usar mais o termo hipoglicemiante oral, mas sim antidiabéticos.
· Quais reduzem o peso e tem benefício para paciente com aterosclerose??
· Metformina, Liraglutide e empaglifozin.
· Como atuar para diminuir a glicemia pós-prandial?
· Glinidas e acarbose.
· Qual o esquema?
1) Metformina
Após 3 meses, sem resposta ...
2) Metformina + 2ª droga OU insulina basal (NPH noturna 10 U).
Após 3 meses, sem resposta ...
3) Metformina + 3ª droga OU 2ª droga + insulina basal. CONFERIR Após 3 meses, sem resposta...
4) Metformina + insulina basal e prandial.
· Alvos:
· 
Insulina desde o início se:
· Hiperglicemia franca:
· HbA1c ≥10%, glicemia ≥ 300.
· Gravidez.
· Cirurgia, infecção.
· Disfunção de órgão avançada.
· HbA1C < 7%: MAIS IMPORTANTE!!!
· Glicemia capilar: mostra em que momento, é complementar.
· Pré prandial: 80-130.
· Pós prandial: <180.
o PA < 130x80
· Estatina (moderada a alta intensidade LDL <70).
· Complicações Crônicas do DM:
· RASTREAMENTO ANUAL!
· DM1: 5 anos após o início da doença.
· DM2: no diagnóstico.
· Macrovasculares: IAM, AVE...
· Microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatia.
· Mais relacionadas à hiperglicemia...
· Alterações em retina e rim caminham juntas.
1) Retinopatia Diabética:
· Rastreamento com fundoscopia
· Tipos:
· Não proliferativa:
· Microaneurismas;
· Exsudatos duros;
· Hemorragia em chama-de-vela;
· Manchas algodonosas;
· Veias em rosário.
· “Mico duro chama algodão de rosa”
· O QUE FAZER? CONTROLAR A GLICEMIA
· Proliferativa:
· Neovascularização
· O QUE FAZER? ANTI VEFG E FOTOCOAGULAÇÃO.
2) Nefropatia Diabética:
· Evento inicial... HIPERFLUXO.
· Rastreamento: albuminúria + TFG.
· 1- Microalbuminúria: relação albumina/creatinina ≥ 30mg/g.
· Controle da glicemia/albuminúria (IECA ou BRAII).
· 2- Macroalbuminúria: relação albumina/creatinina ≥ 300mg/g.
· Controleda PA (IECA ou BRA II + outro anti-hipertensivo).
· 3- Azotemia: diálise mais precoce.
· Se biópsia for necessária, a lesão renal mais comum da nefropatia diabética é a glomeruloesclerose DIFUSA. A Lesão renal mais específica é a glomeruloesclerose nodular ou lesão de Kimmelstiel-Wilson.
3) Neuropatia Diabética:
· Polineuropatia simétrica distal:
· MAIS COMUM.
· SENSITIVA.
· PÉ DIABÉTICO.
· Rastreamento: exame neurológico com monofilamentos.
· Controlar glicemia + anticonvulsivante/antidepressivos.
· Outras formas:
· Mononeuropatia (mediano, III e VI par) e disautonomias.
· Complicações Agudas do DM:
· Cetoacidose Diabética:
· Insulina ausente.
· Hiperglicemia.
· (
Acidose metabólica com AG alto:
 
Glicose > 250 mg/dL
 
Cetonemia/Cetonúria
 
(3+/4+)
pH
 
<
 
7,3
 
e HCO3
 
<15
)↑ lipólise
· Ácido βhidroxibutílico
· Ácido aceto acético
· Acetona.
· Simula pancreatite:
· Dor abdominal + ↑ amilase + ↑ Tg.
· ↑ Cr sem lesão renal.
· Como tratar? VIP...
· VOLUME: é a medida prioritária em cetoacidose.
· SF 0,9%1L/hora enquanto houver hiponatremia dilucional (sempre que glicose ↑ 100, espero ↓ de 1,6 de Na+).
· Se o sódio normalizar ou aumentar: mudar para NaCl 0,45%,
· Insulina:
· Insulina 0,1U/kg (bolus) + 0,1U/kg/h.
· Objetivo: ↓ glicemia 50-80 mg/dL/h.
· Quando a glicemia atingir 200 iniciar SG 5%.
· Potássio: 20-30 mEq por L de soro.
· K+ > 5,2  adiar K+.
· K+ <3,3  ADIAR A INSULINA.
· Sempre administrar com Insulina com a correção do Potássio para evitar hipocalemia. O paciente em cetoacidose está com muito H+ no plasma. A célula troca o K+ pelo H+. Esse K+ sérico será lavado pelos rins e pela poliúria, então em geral esses pacientes estão hipocalêmicos. Se aplicar insulina sem correção de potássio, o pouco potássio que estiver no sangue entrará na célula e fará hipocalemia gravíssima.
· NÃO FAZER BICARBONATO.
· Só se pH <6,9 fazer 100mEq.
· Como definir a compensação?
· HCO3 > 15 (pH > 7,3) e AG < 12.
· Iniciar insulina subcutânea e 2 horas após desligar a bomba infusora.
· Estado Hiperglicêmico Hiperosmolar (EHH):
· Pouca insulina.
· (
Glicose >
 
600
Osmolaridade
 
>
 
320
pH> 7,3
 
e
 
HCO3>
 
18
)Hiperglicemia.
· Sem cetoacidose (proteção da insulina).
· Sem beber água... intoxicada pela glicose.
· Osmolaridade ↑↑↑.
· Como tratar?
· VIP = cetoacidose diabética.
· Preferência por NaCl 0,45%.
· Com definir a compensação? Osmolaridade < 310.