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SP1- Proliferação celular, HPV E CÂNCER UTERINO

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Sp1- Prevenção
Mirtes: 27 anos
Namora desde os 18 anos, iniciou sua vida sexual com ele (Joelson) e nunca teve outros parceiros sexuais.
Procurou a UBS para exames de rotina, sem sintomas (preventivo).
Havia problema com material da lâmina, a médica solicitou colposcopia para maior busca e o resultado foi “células escamosas atípicas de significado indeterminado (classificação de Bethesda: ASC-H)”.
Foi encontrada uma área acetobranca no colo do útero, que levantou suspeita de infecção por HPV, sendo realizada uma biópsia local, classificada como lesão intraepitelial, NIC II-III.
Paciente foi encaminhada para realização de conização cirúrgica do colo.
Mirtes ficou assustada e buscou maiores esclarecimentos na internet, tentando achar fatores que poderiam ter levado a esse acontecimento.
Colposcopia                                                                      
Conização
Classificação de Bethesda
NIC II-III
Questões
1. Descreva o ciclo celular, os pontos de checagem e seus interferentes que levam a neoplasia.
Para alcançar a replicação e divisão do DNA, a célula passa por uma sequência de eventos estreitamente controlados conhecida como ciclo celular. 
O ciclo celular consiste nas fases G1 (pré-síntese), S (síntese de DNA), G2 (prémitótica) e M (mitótica).
As células quiescentes, que não entraram no ciclo celular, estão no estado G0.
Cada fase do ciclo celular é dependente de ativação apropriada e finalização da fase anterior, e o ciclo se interrompe no local onde a função de um gene essencial é deficiente.
O ciclo celular possui múltiplos controles e redundâncias, particularmente durante a transição entre as fases G1 e S. Esses controles incluem ativadores e inibidores, bem como sensores que são responsáveis pelos pontos de controle.
As células quiescentes devem, primeiramente, passar pela transição de G0 para G1.
Essa transição envolve a ativação transcricional de um grande conjunto de genes, que inclui proto-oncogenes e genes necessários para a síntese de ribossomos e translação da proteína. As células em G1 progridem através do ciclo e alcançam um estágio crítico na transição G1/S, conhecida como ponto de restrição, uma etapa de limitação da velocidade para a replicação.
A progressão através do ciclo celular, particularmente na transição G1/S, é estreitamente regulada por proteínas chamadas ciclinas e enzimas associadas chamadas cinases ciclina-dependentes (CDK).
CDK ativadas nesses complexos direcionam o ciclo celular através de fosforilação de proteínas que são críticas para as transições do ciclo celular.
Uma dessas proteínas é a proteína de suscetibilidade ao retinoblastoma (RB), que normalmente impede as células de replicação, pela formação de um complexo inativo com o fator de transcrição E2F. A fosforilação da RB causa sua liberação, que ativa E2F e permite que o fator estimule a transcrição de genes cujos produtos conduzem as células através do ciclo celular.
Inclusos no ciclo celular estão os mecanismos de vigilância que são montados para perceber lesão ao DNA e cromossomos, que são os pontos de controle. Elas asseguram que células com DNA ou cromossomos lesados não completem a replicação.
Ponto em G1/S, checa a integridade do DNA antes da replicação.
Ponto em G2/M, verifica o DNA após a replicação e monitora se a célula pode entrar, com segurança, em mitose.
Quando as células percebem a lesão do DNA, a ativação do ponto de controle retarda o ciclo celular e desencadeia os mecanismos de reparo do DNA. Se a lesão do DNA é grave para ser reparada, as células são eliminadas por apoptose ou entram em um estado não replicativo chamado senescência, através de mecanismos p53-dependentes. 
Os defeitos nos pontos de controle que permitem a divisão de células com quebras dos filamentos de DNA e anormalidades cromossômicas produzem mutações nas células filhas que levam à neoplasia.
Alterações Genéticas e Epigenéticas:
O dano genético não letal encontra-se no cerne da carcinogênese.
O dano inicial (ou mutação) pode ser causada por exposições ambientais, pode ser herdada na linhagem germinativa, ou pode ser espontânea e aleatória.
Alterações no DNA são hereditárias, sendo passadas para as células filhas e, portanto, todas as células dentro de um tumor individual partilham do mesmo conjunto de mutações que estavam presentes no momento da transformação.
Mais frequentemente identificadas por sequenciamento de DNA ou analise cromossômica.
Quatro classes de genes reguladores normais – os proto-oncogenes promotores do crescimento, os genes supressores do tumor que inibem o crescimento, os genes que regulam a morte celular programada (apoptose) e os genes envolvidos na reparo do DNA – são os principais alvos de mutações causadoras de câncer.
Proto-oncogenes:
As mutações que ativam proto-oncogenes geralmente causam um aumento excessivo em uma das funções do produto genético codificado, ou, algumas vezes, confere uma função completamente nova para o produto genético afetado que é oncogênica. 
Os oncogenes são criados por mutações nos proto-oncogenes e codificam proteínas chamadas de oncoproteínas que possuem a capacidade de promover o crescimento celular na ausência de sinais promotores de crescimento normais.
Via do receptor tirosina cinase, pois esta parece ser a via oncogênica que mais sofre mutação em neoplasias humanas.
Mecanismos pelos quais as células cancerígenas adquirem autossuficiência em sinais de crescimento.
Os proto-oncogenes de pró-crescimento podem codificar fatores de crescimento, receptores do fator de crescimento, transdutores de sinal, fatores de transcrição ou componentes do ciclo celular. Os oncogenes correspondentes geralmente codificam oncoproteínas que servem funções semelhantes às suas contrapartes normais.
Resultado desta atividade, oncoproteínas de pró crescimento favorecem células com a autossuficiência em crescimento.
· Fatores de Crescimento:
Muitas células cancerígenas adquirem a habilidade de sintetizar os mesmos fatores de crescimento a que são responsivas, criando uma alça autócrina.
Nos tumores em que uma alça autócrina é um elemento patogênico importante, o próprio gene do fator de crescimento normalmente não é alterado nem sofre mutação. O mais comum é que os sinais transduzidos por outras oncoproteínas causem superexpressão e secreção aumentada de fatores de crescimento, desse modo inciando e amplificando a alça autócrina.
· Receptores de Fator de Crescimento:
Um grande número de oncogenes codificam receptores de fatores de crescimento, dos quais os receptores tirosina cinases indiscutivelmente são as mais importantes no câncer.
As versões oncogênicas destes receptores estão associadas com mutações que conduzem à atividade constitutiva de tirosina cinase independente de fator de crescimento. Assim, os receptores mutantes liberam sinais mitogênicos contínuos para a célula, mesmo na ausência do fator de crescimento no ambiente.
Os receptores tirosina cinases podem ser ativados constitutivamente nos tumores por múltiplos mecanismos, incluindo mutações pontuais, rearranjos gênicos e amplificações gênicas
· Mutações de RAS: 
As mutações pontuais dos genes da família da RAS são o tipo mais comum de anomalia isolada envolvendo proto-oncogenes em tumores humanos.
Várias mutações pontuais de RAS distintas foram identificadas em células cancerígenas que reduzem significativamente a atividade de GTPase da proteína RAS. Como resultado, essas formas com mutação da RAS são presas na forma ligada à GTP ativada e a célula recebe continuamente sinais de pró-crescimento. Decorre deste cenário que as consequências das mutações de ganho de função em proteínas RAS devem ser imitadas por mutações de perda de função em GAPs que normalmente restringem a atividade da RAS
· Mutações Oncogênicas do BRAF e da PI3K:
BRAF, Assim como as mutações ativadoras de RAS, as mutações ativadoras de BRAF estimulam cada uma dessas cinases à jusante e, finalmente, ativam os fatores de transcrição.
As mutações de PI3K afetam as subunidades catalíticas e geralmente resultam em um
aumento na atividade enzimática
· Alterações nas Tirosina cinases não Receptoras
Tirosina cinases não receptoras são ativadas através de mutações pontuais que anulam a função de domínios reguladores negativos que normalmente mantêm a atividade de enzima em cheque.
· Fatores de Transcrição
Os fatores de transcrição desta classe incluem os produtos dos proto-oncogenes MYC, MYB, JUN, FOS, e REL. Deles, o MYC é o geralmente envolvido nos tumores humanos, e, portanto, se justifica a realização de uma breve revisão da sua regulação e função.
O oncogene MYC
O MYC ativa a expressão de diversos genes que estão envolvidos no crescimento celular, regula a expressão de telomerase e é um dos poucos fatores de transcrição que podem agir em conjunto para reprogramar as células somáticas em células-tronco multipotentes.
A desregulação dele envolve alterações genéticas do próprio MYC.
Mutações oncogênicas que envolvem componentes de vias de sinalização a montante elevam os níveis de proteína do MYC aumentando a transcrição do MYC, melhorando a tradução de mRNA do MYC, e/ou estabilizando as proteínas do MYC. Assim, as sinalizações Transformam células, por meio de regulação positiva do MYC
 Genes supressores do tumor:
As mutações que afetam os genes supressores de tumor geralmente causam uma “perda de função” e, na maioria dos casos, ambos os alelos devem ser danificados antes que a transformação possa ocorrer.
Freios na proliferação celular, e anomalias nesses genes levam à insuficiência da inibição de crescimento, uma outra marca fundamental da carcinogênese.
RB, Reguladora do Ciclo Celular 
- Quando hipofosforilada, a RB exerce efeitos antiproliferativos por ligação e inibição de fatores de transcrição E2F que regulam genes necessários para que as células passem através do ponto de checagem do ciclo celular da fase G1-S. A sinalização normal de fatores de crescimento leva à hiperfosforilação e inativação da RB, promovendo assim a progressão do ciclo celular. 
-O efeito antiproliferativo da RB é anulado nos cânceres através de uma variedade de mecanismos, incluindo: 
1) Mutações de perda de função que afetam a RB 
2) Amplificações de genes dos genes CDK4 e ciclina D 
3) Perda de inibidores de cinase dependentes de ciclina (p16/INK4a)
4) Oncoproteínas virais que se ligam e inibem a RB (proteína E7 do HPV)
P53 
A proteína p53 é o monitor central do estresse na célula e pode ser ativada por anóxia, sinalização inadequada por oncoproteínas mutadas ou danos no DNA. A p53 controla a expressão e a atividade das proteínas envolvidas na interrupção do ciclo celular, reparoreparo de DNA, senescência celular e apoptose. 
Os danos no DNA são detectados por complexos contendo cinases da família ATM/ATR; essas cinases fosforilam a p53, liberando-a de seus inibidores, como o MDM2. Em seguida, a p53 ativa e regula positivamente a expressão de proteínas tais como o inibidor da cinase dependente de ciclina p21, causando assim a interrupção do ciclo celular no ponto de checagem G1-S. Essa pausa permite que as células reparem os danos no DNA. 
Se o dano no DNA não puder ser reparado, a p53 induz eventos adicionais que levam à senescência celular ou à apoptose. 
A maioria dos cânceres humanos demonstram mutações de perda de função bialélica no gene TP53. Os raros pacientes com síndrome de Li-Fraumeni herdam uma cópia defeituosa do gene TP53 e apresentam uma incidência muito alta de uma grande variedade de tipos de câncer. 
Assim como a RB, a p53 é inativada por oncoproteínas virais, tais como a proteína E6 do HPV .
0. Conceitue neoplasia, metaplasia, displasia, aplasia e anaplasia
Conceito de neoplasia
Neoplasia significa “novo crescimento”, e um novo crescimento é denominado de neoplasma. O neoplasma é uma massa anormal de tecido, cujo crescimento é excessivo e não coordenado com aquele dos tecidos normais, e persiste da mesma maneira excessiva após a interrupção do estímulo que originou as alterações.
· Nomenclatura: muda se for benigno, maligno, tecido alvo ou tipo celular afetado.
· Ritmo de crescimento próprio
· Invasão local (malignos)
· Metástase: por cavidades, superfícies corporais, vias linfáticas e hematogênicas (malignos)
Significa um novo crescimento, denominado neoplasma, termo tumor era aplicado ao edema causado pelo neoplasma, no entanto acabou tendo a mesma atribuição que esse.
· Distúrbio do crescimento celular que é desencadeado por uma série de mutações adquiridas que afetam uma única célula e sua progênie clonal
· Tumores tem dois componentes básicos: (1) células neoplásicas clonais que constituem o parênquima tumoral, (2) estroma reativo feito de tecido conjuntivo, vasos sanguíneos e números variáveis de células do sistema imune inato e adaptativo. 
· Quanto a classificação, é baseada no parênquima, porém seu crescimento e disseminação estão baseados no estroma
· Pode ser com consistência mole, sem  de tecido conjuntivo em abundância, ou com aspecto mais pedroso chamados de desmoplasmas
· Tumores Benignos:
· Possui aspectos micro e macroscópicos são considerados relativamente inocentes, significando que ele permanece localizado, não se disseminará para outras áreas e geralmente pode ser removido por cirurgia local
· São designados ligando o sufixo -oma ao nome do tipo de célula a partir do qual se origina o tumor, porém  podem classificados com base em suas células de origem, outros no padrão microscópico, e ainda outros em sua arquitetura macroscópica
· Exemplo, câncer em tecidos fibrosos → Fibroma, já um cartilaginoso → Condroma
· Adenoma → aplicado a uma neoplasia epitelial benigna derivada de glândulas,
· Papiloma → Neoplasias com projeções micro e macro visíveis a partir de superfícies epiteliais 
· Cistadenomas → Formam grandes massas císticas como nos ovários
· Pólipo → projeção macroscopicamente visível acima da superfície mucosa e se projeta como nos intestinos, com presença de glândulas denomina-se adenomatoso
· Tumores Malignos:
· Derivados da palavra caranguejo por aderirem em qualquer superfície
· Tumores malignos podem invadir e destruir as estruturas adjacentes e se disseminar para áreas distantes (metastatizar), levando à morte. 
· surgem em tecidos mesenquimais sólidos são geralmente chamados de sarcomas (do grego sar = carnosa; e.g. fibrossarcoma, condrossarcoma, leiomiossarcoma, rabdomiossarcoma), 
· os que surgem de células formadoras de sangue são as leucemias (literalmente, sangue branco) ou linfomas (tumores de linfócitos ou seus precursores). 
· As neoplasias malignas de origem nas células epiteliais, derivadas de qualquer uma das três camadas germinativas (endoderme, mesoderme e ectoderme) , são denominadas carcinomas.
· Adenocarcinoma → crescimento celular com padrão glandular
· Tumores Mistos:
· Diferenciação divergente de um único clone neoplásico cria um tumor misto
· Esses tumores contêm componentes epiteliais esparsos em meio a um estroma mixóide que pode conter ilhas de cartilagem ou osso. Todos esses elementos surgem de um único clone capaz de produzir tanto células epiteliais quanto mioepiteliais; portanto, a designação de preferência para tais neoplasias é adenoma pleomórfico
· Teratoma → contém células maduras ou imaturas ou tecidos reconhecidamente pertencentes a mais de uma camada germinativa, se origina de células germinativas totipotentes, normalmente presentes nos ovários e nos testículos 
Conceito de metaplasia
Metaplasia é uma alteração reversível na qual um tipo celular diferenciado (epitelial ou mesenquimal) é substituído por outro tipo celular. Ela representa uma substituição adaptativa de células sensíveis ao estresse por tipos celulares mais capazes de suportar o ambiente hostil.
Conceito de displasia
Displasia é um termo geral usado para designar o surgimento de anomalias durante o desenvolvimento de um órgão ou tecido corporal, em que ocorre uma proliferação celular que resulta em células com tamanho, forma e características alteradas. A displasia implica uma alteração inequívoca do programa de crescimento e diferenciação celular.
Conceito de aplasia
A aplasia é uma disfunção das células e tecidos que leva à interrupção do seu desenvolvimento. A aplasia surge após o nascimento e não é transmissível. As causas principais são tratamentos contra o câncer, infecções virais ou bacterianas, exposição à radiação e reação imunológica. 
Conceito de anaplasia
As células indiferenciadas são também chamadas de anaplásicas. As células anaplásicas apresentam variação de tamanho e forma. O termo anaplasia significa, literalmente, “transformar-se para trás”, indicando uma reversão da diferenciação para um nível mais primitivo. Acredita-se, contudo, que a maioria dos cânceres não representa uma “diferenciação reversa” das células normais maduras, mas, de fato, surgem de células menos maduras com propriedades “semelhantes a células-tronco”, tais como as células tronco teciduais.
0. Epidemiologia, fisiopatologia, quadro clínico, sintomas, diagnóstico, tratamento, vacinas do HPV.
Epidemiologia:
A prevalência de HPV geral na população feminina pesquisada foi de 54,6% e na masculina, de 51,8%.
 Os dados revelam que a prevalência do HPV mostra-se maior na Região Nordeste, com 58,09%, e na região Centro-Oeste com 56,46%. Na Região Norte o índice é de 53,54%, no Sudeste 49,92%, e na região Sul 49,68%.
 A faixa etária de maior acometimento situa-se entre 20 e 40 anos, com o pico de incidência entre 20 e 24 anos, tanto na população feminina como masculina. É importante registrar que há estudos demonstrando que a prevalência de infecção pelo HPV é maior na raça branca que na raça negra, sendo encontrada também nos indígenas.
Fisiopatologia:
· Proteina E6 do HPV- Estima expressão de TERT
Se liga a P53
· Proteina E7 do HPV- Inativa os inibidores de CDK21 (P21) que inativam as ciclinas, consequentemente vai ter aumento das ciclinas
Se liga a RB em vez das ciclinas CDK’s promovendo a progressão através do ciclo
Sintomas:
As verrugas aparecem após um período de incubação de 1 a 6 meses.
Verrugas anogenitais visíveis em geral são pólipos minúsculos, flexíveis, úmidos, róseos ou cinzentos (lesões elevadas) que
· Aumentam
· Podem tornar-se pedunculadas
· Têm superfícies ásperas
· Podem ocorrer em agrupamentos
As verrugas costumam ser assintomáticas, mas alguns pacientes têm coceira, queimação, ou desconforto.
Em homens, as verrugas ocorrem geralmente abaixo do prepúcio, no sulco coronal, no meato uretral e no corpo do pênis. Podem ocorrer ao redor do ânus e no reto, em particular em homens homossexuais.
Em mulheres, as verrugas ocorrem mais comumente na vulva, parede vaginal, cérvice e períneo; a região uretral e anal pode ser afetada.
Os tipos 16 e 18 de HPV em geral provocam verrugas planas, endocervicais ou anais, de difícil visualização e diagnóstico clínico.
Diagnóstico:
- Avaliação clínica, algumas vezes incluindo colposcopia, anoscopia, ou ambas
Verrugas genitais em geral são diagnosticadas clinicamente. Seu aparecimento normalmente as diferencia do condiloma plano da sífilis secundária (que é achatado nas extremidades) e de carcinomas. Porém, sorologias para sífilis devem ser realizadas no início e após 3 meses. Biopsias de verrugas atípicas, hemorrágicas, ulceradas, ou persistentes podem ser necessárias para excluir carcinoma.
Verrugas anais e endocervicais podem ser visualizadas somente por meio de colposcopia e anoscopia. Aplicação de solução de ácido acético a 3 a 5% durante alguns minutos antes da colposcopia provoca o clareamento das verrugas e melhora a visualização e a detecção de verrugas pequenas.
Médicos devem verificar se há lesões orais malignas potencialmente causadas pelo HPV durante exames de rotina da boca e cavidade oral.
Testes de amplificação de ácido nucleico (NAAT) para DNA do HPV confirmam o diagnóstico e permitem a tipagem do HPV, mas seu papel no tratamento do HPV ainda não está claro.
Tratamento:
- Remoção mecânica (p. ex., por crioterapia, eletrocauterização, laser ou excisão cirúrgica).
-Tratamento tópico (p. ex., com antimitóticos, cáusticos, ou indutores de interferona).
Vacina contra o HPV: é a medida mais eficaz para prevenção contra a infecção. A vacina é distribuída gratuitamente pelo SUS e é indicada para:
· Meninas de 9 a 14 anos e meninos de 11 a 14 anos; (2 doses)
· Pessoas que vivem HIV; (3 doses)
· Pessoas transplantadas na faixa etária de 9 a 26 anos; (3 doses)
Disponível no SUS:
· Vacina bivalente: 16 e 18 possui 2 doses 
· Vacina quadrivalente: 16, 18, 6 e 1 possui 2 doses 
· Vacina nonavalente: 16, 18, 6, 11, 31, 33, 45, 52 e 58, indicado para pacientes imunodeprimidos 3 doses (0, 2 e 6)
Rede privada: A vacina quadrivalente está disponível para meninas e mulheres de 9 a 45 anos e para meninos e homens de 9 a 26 anos. Além dela, a rede privada conta com a vacina bivalente, licenciada para todas as meninas e mulheres a partir de 9 anos.  
0. Quais os exames ginecológicos e quando são realizados? (papanicolau, colposcopia, biópsia)
 
Papanicolau, colpocitologia ou preventivo
O Ministério da Saúde recomenda que mulheres que têm ou já tiveram vida sexual ativa, principalmente aquelas entre 25 e 64 anos, façam o exame regularmente. Os intervalos devem ser os seguintes:
· Após o primeiro exame, o segundo deve ser feito depois de um ano;
· Se os resultados forem normais, o próximo só precisa ser feito depois de três anos;
· Se os resultados indicarem infecção por HPV ou lesão de baixo grau, é preciso repeti-lo após seis meses;
· Se apontar lesão de alto grau, o médico é quem vai definir a melhor conduta.
Pacientes imunossuprimidas: o exame citopatológico deve ser realizado neste grupo após o início da atividade sexual com intervalos semestrais no primeiro ano e, se normais, manter seguimento anual enquanto se mantiver o fator de imunossupressão. Mulheres HIV positivas com CD4 abaixo de 200 células/mm³ devem ter priorizada a correção dos níveis de CD4 e, enquanto isso, devem ter o rastreamento citológico a cada seis meses.
Para que a amostra colhida seja satisfatória, a mulher não deve estar menstruada, não deve fazer duchas nem utilizar medicamentos intravaginais e tampouco manter relações sexuais nas 72 horas anteriores ao exame. Depois do parto, o ideal é aguardar entre seis e oito semanas para fazer a coleta.
O exame é realizado com a mulher em posição ginecológica (deitada com as pernas afastadas uma da outra e os pés apoiados em um suporte).
Após uma rápida inspeção visual, o ginecologista realiza a escamação da superfície externa e interna da região com uma pequena escova. Uma espátula e um cotonete também podem ser usados para a obtenção de material ao redor do colo uterino.
Um instrumento chamado espéculo vaginal é introduzido na vagina para que o colo uterino seja visualizado adequadamente. Em seguida, amostras do tecido uterino são colhidas, primeiro com uma espátula especial e depois com uma escova endocervical.
As células coletadas no exame são colocadas em uma lâmina de vidro para análise em laboratório especializado em citopatologia.
Se durante a inspeção o ginecologista observar alguma área do colo do útero com alterações suspeitas, ele pode fazer uma biópsia da lesão e enviar junto com o material coletado do óstio cervical.
Como o colo do útero não tem sensibilidade como a pele, normalmente o Papanicolaou não dói, mas pode causar desconforto pela necessidade de ajustar o espéculo. Mulheres na pós-menopausa com atrofia vaginal podem ter a vagina mais estreita e mais seca, o que pode levar a um incômodo maior.
Gestantes também podem se submeter ao exame, sem prejuízo para sua saúde ou a do bebê.
Após a análise laboratorial do material coletado, o resultado da citologia cérvico-vaginal (também denominado pelo laboratório como exame preventivo ou colpocitologia oncótica) é fornecido em cerca de 3 a 5 dias.
O material coletado no exame preventivo pode ser usado para detectar não só a presença de células oncogênicas, mas também a presença do vírus HPV e de infecções ginecológicas como a candidíase, clamídia gonorréia, sífilis, tricomoníase e gardnerella.
Colposcopia:
A colposcopia funciona como se
fosse um microscópio e permite a análise do colo do útero, a vagina e a vulva de forma ampliada e detalhada, por conta das lentes de aumento utilizadas no processo. É um exame que, em geral, é realizado junto com o exame de Papanicolau.
É um exame capaz de analisar os tecidos desses órgãos e diagnosticar lesões benignas (inflamações), pré-malignas que antecedem o câncer e lesões malignas.
Também pode ser identificado pelo exame doenças, como: inflamação do colo do útero, dor pélvica, pólipos benignos, sangramentos e verrugas genitais no colo do útero (geralmente causadas pelo vírus do HPV).
Caso seja identificada lesões, biópsias podem ser realizadas durante o exame.
Este exame é geralmente recomendado para mulheres que tem um resultado anormal do exame de papanicolaou ou para aquelas que durante o exame ginecológico foi notada alguma alteração.
A colposcopia também é indicada quando é necessária uma biópsia do colo do útero ou quando há uma suspeita de Papiloma Virus. ( HPV )
Como é realizado:
Colposcopia é um exame que permite visualizar a vagina e o colo do útero através de um aparelho chamado COLPOSCÓPIO. Estes exames são grandes aliados no diagnóstico e tratamento do HPV, Human Papiloma Virus, da vagina e do colo do útero. A colposcopia é indicada nos casos de resultados anormais do exame de papanicolaou para se identificar as lesões precursoras do câncer de colo de útero.
Este aparelho permite o aumento de 10 a 40 vezes do tamanho normal.
O exame é realizado no próprio consultório médico com a paciente na mesa de exame. Após colocar o espéculo vaginal o médico examina a vulva, a vagina e o colo do útero com o colposcópio.
O exame não é muito diferente de uma consulta ginecológica comum, portanto, a paciente deverá retirar a roupa da parte inferior do corpo e se deitar na maca com as duas pernas afastadas, em posição ginecológica.
Após a paciente se posicionar, é introduzido um espéculo vaginal (aparelho utilizado para manter a vagina aberta durante o exame) e posicionado o colposcópio cerca de 30cm de distância dela.
O aparelho permite ter uma visão muito ampliada da área e possui um filtro de cores que auxilia no diagnóstico de pequenos vasos sanguíneos anormais no colo do útero.
Pode ser solicitado o uso de ácido acético, que é um líquido que permite o médico ter maior visibilidade de células anormais e sua localização e tamanho.
Quando é necessário o uso desse ácido, a paciente pode sentir uma leve sensação de queimação ou ardência.
Geralmente, após o ácido acético ser aplicado, é necessário o uso de uma outra solução diluída em iodo (chamada de solução de Lugol), que permite visualizar de maneira ainda mais clara essas anormalidades. 
É necessário que a paciente não esteja em seu período menstrual, pois o fluxo de sangue interfere nas imagens do exame e os resultados não são claros.
Pacientes grávidas ou com suspeita de gravidez, podem fazer o exame normalmente, sendo necessário apenas informar ao médico.
Para que não haja problemas com as imagens obtidas no procedimento, recomenda-se que a paciente, nas 24 horas que antecedem o exame, não utilize duchas vaginais, medicamentos ou cremes na região, absorvente interno e não tenha tido relações sexuais. 
O exame deve ser realizado em mulheres que sejam ou já foram sexualmente ativas. Para mulheres virgens, a vulvoscopia é indicada, por permitir a ampliação feita por um microscópio e fazendo com que a virgindade não seja rompida. 
A periodicidade do exame pode variar de acordo com os resultados obtidos e os riscos que eles apresentam. Se houver presença de malefícios ou anormalidades, o médico pode pedir a realização da colposcopia anualmente para melhor acompanhamento.
Em caso de o resultado ter sido normal duas vezes seguidas, o exame pode ser feito a cada três anos, de acordo com orientações feitas pelo seu médico.
Teste Schiller positivo: 2ª fot. Realizar biópsia. 
Teste Schiller negativo: 1ª foto. Alto glicogênio
Ác. acético: Área acetobranca. Áreas com atividades proteicas (área de mitose).
(Área que não cora→ fazer biópsia)
Biópsia:
Existem vários tipos de biópsias que podem ser utilizadas para diagnosticar lesões pré-cancerígenas ou cânceres de colo do útero:
· Biópsia com colposcópio: Nesse tipo de biópsia, em primeiro lugar o colo do útero é examinado com um colposcópio para detectar as áreas anormais. Em seguida com auxílio de uma pinça de biópsia é removida uma pequena porção da área anormal sobre a superfície do colo do útero. Esse procedimento pode causar cólicas leves, dor e algum sangramento. O procedimento é realizado com anestésico local.
· Curetagem endocervical: (Raspagem endocervical) Às vezes a zona de transição (área em risco de infecção pelo HPV e pré-câncer) não pode ser visualizada com o colposcópio. Nesse caso, é realizada a curetagem endocervical através da inserção de uma cureta no canal do colo do útero. O tecido removido na curetagem é enviado para análise. Após esse procedimento, as pacientes podem sentir cólicas e ter algum sangramento.
· Biópsia em cone: Nesse procedimento, também conhecido como conização, o médico remove uma amostra de tecido do colo do útero em forma de cone. A biópsia em cone pode também ser utilizada como tratamento para remover completamente muitas lesões pré-cancerígenas e alguns cânceres incipientes.
Existem dois métodos comumente utilizados para as biópsias em cone:
· Cirurgia de alta frequência. A cirurgia de alta frequência (CAF) ou LEEP (Loop electrosurgical excision procedure) ou, ainda, alça diatérmica; tem sido empregada como um método diagnóstico e muitas vezes terapêutico. A alça diatérmica é um instrumento ablativo constituído por um conjunto de eletrodo ativo acoplado a um filamento de tungstênio. O procedimento é realizado com anestesia local e pode ser feito em consultório. Após o procedimento a paciente pode ter cólicas leves e sangramento moderado que pode persistir por várias semanas.
· Biópsia em cone a frio. Este método utiliza um bisturi cirúrgico ou um laser em vez de um fio aquecido para remover o tecido. O procedimento é realizado com anestesia e é feito em hospital. Após o procedimento, a paciente pode apresentar cólica e sangramento por algumas semanas.
A realização de qualquer tipo de biópsia em cone não impedirá a maioria das mulheres de engravidar, mas em casos nos quais uma grande quantidade de tecido é removida, essas mulheres podem ter um risco aumentado de parto prematuro.
Captura híbrida: é um exame molecular que consiste em retirar pequenas amostras das paredes da vagina e do colo do útero, para analisar a presença de DNA do HPV na célula. Este teste ajuda a identificar o HPV de baixo ou alto risco, quando 
Exame clínico: o ginecologista examina região íntima da mulher para identificar qualquer verruga, lesão ou alteração possivelmente causada pelo vírus HPV;
Exames de sangue: podem ser úteis para identificar infecções e a presença de vírus dentro das células. Normalmente antes da realização do exame se sangue para HPV, o médico solicita abstinência sexual por 3 dias.
0.  Epidemiologia, diagnóstico, tratamento e estadiamento: Câncer uterino 
Epidemiologia:
É o terceiro tumor mais frequente na população feminina, atrás do câncer de mama e do colorretal, e a quarta causa de morte de mulheres por câncer no Brasil. Prova de que o país avançou na sua capacidade de realizar diagnóstico precoce é que na década de 1990, 70% dos casos diagnosticados eram da doença invasiva. 
Ou seja: o estágio mais agressivo da doença. Atualmente 44% dos casos são de lesão precursora do câncer, chamada in situ. Esse tipo de lesão é localizada.  
Estimativas de novos casos: 16.340 (2016 - INCA).
Diagnóstico:
É uma doença de desenvolvimento lento que pode cursar sem sintomas em fase inicial e evoluir para quadros de sangramento vaginal intermitente ou após a relação sexual, secreção vaginal anormal e dor abdominal associada a queixas urinárias ou intestinais nos casos mais avançados.
O exame preventivo do câncer do colo do útero (Papanicolaou) é a principal estratégia para
detectar lesões precursoras e fazer o diagnóstico da doença. É fundamental que os serviços de saúde orientem sobre o que é e qual a importância do exame preventivo, pois sua realização periódica permite reduzir a mortalidade pela doença.
Estadiamento:
O estadiamento descreve aspectos do câncer, como localização, se disseminou, e se está afetando as funções de outros órgãos do corpo. Conhecer o estágio do tumor ajuda na definição do tipo de tratamento e a prever o prognóstico da paciente.
Para determinar o estágio do tumor após um diagnóstico de câncer do colo do útero, os médicos tentam responder às perguntas:
· Qual o tamanho do tumor?
· O tumor atingiu estruturas próximas?
· O tumor se espalhou para os linfonodos próximos ou para outros órgãos?
As informações obtidas dos exames físicos e de imagens são usadas para determinar o tamanho do tumor, sua extensão, se invadiu os tecidos dentro e ao redor do colo do útero e se existe disseminação para outros órgãos (metástases).
O sistema de estadiamento FIGO (International Federation of Gynecology and Obstetrics) é usado com frequência para tumores dos órgãos reprodutivos femininos, incluindo o câncer de colo do útero. Para o câncer do colo do útero, o estadiamento clínico é usado e baseia-se nos resultados do exame físico, biópsias, exames de imagem e em exames, como cistoscopia e proctoscopia. Se a cirurgia for realizada, um estadiamento patológico pode ser determinado a partir dos achados cirúrgicos, mas isso não altera o estadiamento clínico.
Os estágios do câncer de colo do útero variam de 1 a 4, onde o estágio 4 significa que a doença está disseminada à distância. A nomenclatura de um estágio cancerígeno pode conter uma letra o que significa um estágio inferior. Tumores com estágios similares tendem a ter um prognóstico semelhante e geralmente são tratados da mesma maneira.
Estadiamento III - complemento 
Tratamento:
O tratamento para cada caso deve ser avaliado e orientado por um médico. Entre os tratamentos mais comuns para o câncer do colo do útero estão a cirurgia e a radioterapia.
O tipo de tratamento dependerá do estadiamento da doença, tamanho do tumor e fatores pessoais, como idade e desejo de ter filhos.
0. Existe alguma política pública sobre o câncer de colo de útero
A Linha de Cuidado do Câncer do Colo do Útero tem a finalidade de assegurar à mulher o acesso humanizado e integral às ações e aos serviços qualificados para promover a prevenção do câncer do colo do útero, acesso ao rastreamento das lesões precursoras, ao diagnóstico precoce e ao tratamento adequado, qualificado e em tempo oportuno.

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