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Julia Silva INTOXICAÇÃO POR DERIVADOS CUMARÍNICOS Os cumarínicos são produtos utilizados no controle de roedores, facilmente obtidos e amplamente utilizados. São rodenticidas anticoagulantes derivados indandiônicos e cumarínicos, antagonistas da vitamina K. Toxicologia Características: Sólidos, cristalinos, incolores, inodoros, insípidos; Animais suscetíveis e doses: · Roedores DL 100 1 a 10 mg/kg · Equinos e aves são resistentes · Ruminantes DL 100 200 mg/kg durante 12 dias · Cães sensíveis DL 100 20 a 50 mg/kg · Gatos sensíveis DL 100 5 a 50 mg/kg · Suínos mais sensíveis DL 100 0 05 a 0 4 mg/kg Fatores que aumentam a toxicidade · Deficiência de Vitamina K · Concentração lipídica elevada, terapia com sulfonamida · Lesões hepáticas, renais, febre,debilidade, trauma · Presença de outros venenos · Atividade motora e excitação · Presença de fármacos (difenildantoína, salicilatos) deslocam o anticoagulante da albumina plasmática · Recém nascidos Patogenia São absorvidos de forma oral, pulmonar ou dérmica. O envenenamento dos animais pode ocorrer de forma secundária ou pela ingestão de animais envenenados, embora a ingestão de isca represente o maior percentual de envenenamentos dos animais de companhia. Além disso, segundo Sakate (2002), os compostos podem atravessar a placenta e serem excretados no leite, pondo os recém nascidos desses animais expostos em perigo. São Absorvidos lentamente pelo trato GI na circulação, ligam se a albumina do plasma o complexo não é ativo, mas gradualmente é liberado. Os cumarínicos inibem a síntese hepática, dependente da vitamina K1 da protrombina (fator II) e dos fatores VII, IX e X. A coagulação é deficiente devido à redução dos níveis séricos das proteínas de coagulação (fatores II, VII, IX, X), cuja síntese é inibida porque depende da vitamina K (antagonismo competitivo por receptores no fígado). Estas substâncias se ligam a enzima epoxi redutase, responsável pela transformação da epoxi quinolona (vitamina K inativa em quinolona (vitamina K ativa), que participa da formação dos fatores de coagulação II VII IX e X levando a morte do animal por hemorragia. Sinais Clínicos Agudo a subagudo podem morrer sem manifestações prévias da intoxicação (hemorragia em cérebro, pericárdio, mediastino) com queda de pressão, colapso vascular e morte. Subagudo: anemia, mucosas pálidas, hematomas em zonas traumatizadas, debilidade, dispnéia, hematemese, epistaxe, fezes sanguinolentas (hemorragias conjuntivais e intraoculares quando se tem perda intensa anorexia, sonolência, debilidade, fraqueza, pulso rápido e fraco. · Hemorragia pulmonar dispnéia com estertores úmidos e hemoptise · Hemorragia gastrointestinal hematemese · Hemorragias dos rins e bexiga hematúria, uremia (obstrução por trombos) · Hemorragias no encéfalo paresia, ataxia, convulsões ou morte súbita · Hemorragias osteomusculares claudicações por hemorragias proeminências ósseas/articulações Crônico: icterícia (hemólise). Diagnostico Análise toxicológica concentração do tóxico na urina, plasma do animal vivo 6 a 12 h até 5 dias após ingestão ou sangue, fígado, rim, baço pós morten. Diagnostico Diferencial · Intoxicação por: Chumbo, mercúrio, ferro, fosfeto de zinco, ricina (micotoxinas, veneno de cascavel · Reações anafiláricas, doenças infecciosas, trombocitopenias, trauma grave, hipovitaminose A. Necropsia São achados sinais de hemorragia generalizada, hematomas ou sangue coagulado no TGI, mediastino, articulações, peritônio, músculos Coração arredondado, flácido com hemorragia subpericárdicas e subendocárdicas, necrose hepática centrolobular (anemia e hipóxia). Fonte: Brito, 2005. Tratamento Terapia múltipla: Desintoxicação vômito, lavagem gástrica, carvão ativado Suporte: · Repouso (não manipular, nem estressar) · Sedação e ou anestesia · Oxigenoterapia · Toracocentese (casos de dispneia) · Transfusão sanguínea ou plasma fresco casos específicos Prognostico Reservado a desfavorável. Pode ser bom em casos que a hemorragia subdural e vasculares nos tecidos não tiver sequelas. REFERENCIAS BRITO, Marilene F. et al. Sobre um surto de envenenamento por derivado cumarínico em bovinos. Pesq. Vet. Bras., Rio de Janeiro, v. 25, n. 3, p. 143-149, Sept. 2005. CLARKE. E. G. C., CLARKE, M. L. Toxicología Veterinaria. 3ª ed. Zaragota, España, 1970. ETTINGER, S. J., FELDMAN, E. C. Tratado de Medicina Interna Veterinária. Editora Manole. São Paulo SP. 1ª ed., v.1, 1997. SAKATE, M. In: ANDRADE, F. S. Manual de Terapêutica Veterinária. Editora Rocca, São Paulo. 2ª ed. 2002. TILLEY, L. P., SMITH Jr, F. W. K. Consulta Veterinária em 5 minutos – espécie canina e felina. Editora Manole. 2ª ed. 2003.
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