Zootoxinas - Toxicologia Veterinária

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@RebecaWoset 
 
 
Medicina Veterinária Toxicologia Veterinária Rebeca Meneses 
 
SERPENTES 
Tem reprodução vivípara, para Cratalus e Bothrops 
e ovípara para Micrurus e Lachesis. 
As dos gêneros Crotalus, Bothrops e Lachesis são 
da família Vaiperidae e classificadas de acordo 
com sua dentição, como solenóglifas, ou seja, 
possuem dentes inoculadores de veneno bem 
desenvolvidos na porção anterior do maxilar 
superior. As do gênero Micrurus são da família 
Elapidae, classificadas com proteróglifas, 
apresentam um pequeno dente na porção 
anterior do maxilar superior. 
Todas as peçonhentas com exceção da Micrurus, 
têm entre os olhos e narina um a fosseta loreal. 
Órgão termorreceptor que funciona como radar 
térmico. 
A cauda também é diferente entre as serpentes; a 
Bothrops tem cauda fina e lisa; o gênero Lachesis 
apresenta cauda fina, porém com escamas 
eriçadas na extremidade; gênero Crotalus tem o 
chocalho na extremidade e o gênero Micrurus 
apresenta cauda arredondada e anéis coloridos 
brancos, pretos e vermelhos. 
A quantidade de veneno inoculada no ato da 
picada depende de fatores como tamanho da 
serpente, tempo decorrida da picada e idade da 
serpente e local da picada. 
ACIDENTE BOTRÓPICO 
 
VENENO 
Cerca de 90% do veneno é constituído de 
proteínas. Dentre as principais ações temos: 
• Ação proteolítica e necrosante que 
acarreta ação citotóxica nos tecidos, 
resultado da ação das proteases, 
hialuronidase (responsável pela rápida 
absorção e dispersão do veneno nos 
tecidos) e fosfolipases, liberação de 
substâncias pró inflamatórias. 
• Ação coagulante é conhecida como “tipo 
trombina” com alteração do fator X, e na 
protrombina, ativação dos fatores II,V,VIII, 
consumo de fibrinogênio e consequente 
aumento de TC ou incoagubilidade 
sanguínea. Pode ocorre SID. 
• Ação vasotóxica com lesão endotelial 
ocasionando ruptura vascular e edema 
acentuado. Ocorre hemorragia local e 
sistêmica. 
• Ação nefrotóxica se dá direta pelo veneno 
nos túbulos renais, ou indiretamente por 
perda sanguínea e formação de 
microcoágulos acarretando instalação de 
insuficiência renal aguda. 
SINAIS CLÍNICOS 
A gravidade depende de vários fatores, tais como 
sensibilidade do animal, quantidade do veneno, 
local afetado e tempo decorrido até tratamento. 
• Prostação 
• Inapetência 
• Apatia 
• Taquipnéia 
• Reações locais (edema, equinose e 
hemorragias) aparecem rapidamente 
• Sensibilidade dolorosa 
No geral os animais mantêm os membros 
flexionados até que a dor causada pela picada 
diminuía a intensidade. 
Picadas na cabeça pode ocasionar dispneia e 
insuficiência respiratória por edema de glote e 
também dificuldades na alimentação. 
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ACHADOS LABORATÓRIAIS 
• Leucocitose com neutrofilia 
• Linfopenia 
• Eosinopenia 
• Monocitose 
• Trombocitopenia 
• Aumento no tempo de coagulação 
• Diminuição de hemácias, VCM, eritócrito, 
Hb, proteína plasmática total, séricas e 
albumina 
• Pode tá aumentado a ALT, FA e CK, ureia e 
creatinina 
LESÕES 
No local da picada observa-se edema sero-
hemorrágico gelatinoso, espesso e amarelado com 
sangue vermelho escuro. Hemorragia é sistêmica 
e o efisema pulmonar é generalizado. Desse 
modo, a congestão e as hemorragias intensas 
estão presentes na maioria dos órgãos. 
TRATAMENTO 
Soroterapia com soro antobotrópico ou 
antibotrópico-crotálico na dose que neutralize no 
mínimo 100 mg de veneno por via IV lentamente. 
Animais de produção e pequenos devem receber 
a mesma dose do soro, pois peso não é indicador 
para cálculo de dose desse medicamento e sim a 
quantidade total do veneno. 
Além da soroterapia, deve-se manter o animal em 
fluidoterapia com solução fisiológica ou de Ringer 
até que o animal possa ingerir líquido. 
Animais acidentados devem ser internados nas 
primeiras 24-48 horas e se grave até 72 horas. Não 
se deve fazer torniquete por conta do efeito 
proteolítico do veneno. 
Se necessário usar manitol e furosemida, assim 
como nutrição enteral ou parenteral. 
Administração de analgésicos opioides é indicada 
para dar conforto. Antibioticoterapia de amplo 
espectro para evitar infecções secundárias. 
Resumindo 
• Soroterapia 
• Fluidoterapia 
• Antibioticoterapia 
• Analgésicos 
ACIDENTE CROTÁLICO 
Tem dentição solenóglifa, fosseta loreal guizo na 
extremidade da cauda e são ovovivíparas ou 
vivíparas. Apresenta bote veloz mas não 
comportamento agressivo. 
As crotálicas são encontradas em campos abertos, 
tais como áreas secas, arenosas e pedregosas, 
encostas de morros e cerrados. 
Geralmente a dor de picada não é tão intensa. 
 
COMPOSIÇÃO DO VENENO E 
TOXICODINÂMICA 
É uma mistura de várias substâncias revelando as 
seguintes toxinas: crotoxina, crotamina, giroxina e 
convulxina. 50% dele é composto por crotoxina, 
formado por uma fração básica com atividade 
fosfolipase A (crotoxina B) e fração ácida 
(crotoxina A) sem atividade enzimática chamada 
de crotapotina. Sozinhas as frações não são 
tóxicas. 
A crotoxina induz falha na liberação de Ach nas 
terminações motoras, atuando nos canais iônicos 
ocasionando a morte do animal em decorrência da 
paralisia respiratória. A fração do veneno que 
contém crotapotina e fosfolipase A2 lesa as fibras 
musculares esqueléticas provocando ruptura das 
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organelas celulares. Como consequencia ocorre 
influxo de Ca e efluxo de creatina cinase (CK). 
O animal apresenta necrose de coagulação, 
crotoxina induz agregação plaquetária por isso 
não é observado hemorragias. 
A crotamina tem ação nos canais de Na da 
membrana celular e do músculo esquelético. A 
girotoxina tem efeito convulsivante, respiratório, 
circulatório e lesões labirínticas. 
Resumindo 
• Ação neurotóxica por meio de ação 
periférica 
• Em placa motora 
• Miotóxica-sistêmica 
• Coagulante e hemolítica 
SINAIS CLÍNICOS 
A dose de 1mg/kg do veneno em animais pode ser 
fatal. 
SENSIBILIDADE 
Equinos, Ovino e Bovino > Caprino> Caninos > 
Suínos > Felinos 
• Transtornos de locomoção 
• Fasciculação musculares 
• Flacidez da musculatura fácil 
• Sialorreia 
• Ptose palpebral 
• Midríase 
• Oftalmoplegia 
• Disfagia 
• Alteração na fonação 
• Insufiencia respiratória aguda 
• Depressão neurológica grave 
• Mioglobirúria 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Plasma avermelhado nas primeiras horas após o 
acidente por conta da hemólise, leucocitose por 
neutrofilia com DAE e diminuição moderada de 
linfócitos e eosinófilos. 
Níveis de FA e ALT podem estar aumentados nas 
primeiras 24 horas, e ocorre aumento de CK, LDH 
e AST em razão da rabdomiólise. 
Urinálise pode não ter alteração se não tiver IRA, 
verificando apenas proteinúria discreta. Lesão 
renal produz oligúria e anúria verificando-se a 
elevação sérica de uréia, creatinina, ácido úrico, 
fósforo e K. 
Ocorre diminuição de plaquetas. 
LESÕES 
No local da picada, já resposta inflamatória e grave 
miosite purulenta. Alterações hepáticas e 
miocárdicas são degenerativas, por degeneração 
hidrópica, esteatose e necrose. A musculatura no 
local apresenta área delimitada com coloração 
esbranquiçada em razão a necrose e degeneração. 
Por conta da nefrotoxidade da crotoxina os 
animais podem apresentar IRA com necrose 
tubular (decorrente de hipóxia). 
Alterações hepáticas se devem por 2 mecanismos: 
lesão de mitocôndrias e efeito das citocinas nos 
hepatócitos. 
DIAGNÓSTICO 
Baseado na anamnese, sinais clínicos e 
laboratório. 
TRATAMENTO 
• Soro anticrotálico ou antibotrópico-
crotálico. 
• Uma dose de soro para neutralizar 50mg 
do veneno por IV. 
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• Manitol a 20% na dose de 1 a 2g/kg a cada 
6 horas para estimular diurese. 
• Alça de furosemidana dose de 1 a 6mg/kg 
a cada 8 a 12 horas por IV em caso de 
oligúria. 
• Alcalinização cm bicarbonato de sódio a 5% 
na dose de 2 a 4mEq/kg. 
• Fluidoterapia com NaCl ou Ringer até a 
urina voltar ao normal. 
ACIDENTE LAQUÉTICOS E ELAPÍDICOS 
 
O veneno laquético (surucucu) tem efeito tóxico 
semelhante ao da Bothrops, adicionando o efeito 
do sistema parassimpático, tendo assim um 
quadro gastrointestinal, hipotensão e bradicardia. 
O tratamento é soro antilaquético ou 
antibotrópico-laquético na dose que neutralize 
250 a 400mg do veneno, caso o animal tenha 
manifestação no parassimpático deve-se proceder 
o uso de atropina. 
A peçonha do gênero Micrurus tem efeito 
neurotóxico (pré e pós-sináptico) que causa 
paralisia muscular flácida potente, por isso caso 
não seja tratado precocemente pode vim a óbito 
por falência respiratória por paralisia muscular. O 
tratamento é ideal o uso do soro antielapídico. 
Em caso de M. frontalis e M. leminiscatus 
(neurotóxica pós-sináptica) é recomendado o uso 
de anticolinesterásicos como neostigmina e 
fisostigmina, e antes disso aplicar atropina. 
VENENO 
As neurotoxinas tem ação pré-sináptica na junção 
neuromuscular bloqueando a liberação de Ach e 
na pós-sináptica competindo com a Ach pelos 
receptores colinérgicos na junção neuromuscular. 
SINAIS CLÍNICOS 
• O mais evidente é a parestesia 
• Vômito 
• Face miastênica com ptose palpebral 
• Flacidez dos músculos da face 
• Oftalmoplegia 
• Turvação visual 
• Diplopia (percepção de 2 imagens de um 
único objeto) 
• Miose/midríase 
• Dificuldade para deglutição 
• Mialgia generalizada 
• Insuficiência respiratória aguda 
TRATAMENTO 
• Soroterapia com soro antielapídico 
• Complementar 
➢ Fluidoterapia 
➢ Alimentação enteral ou parenteral 
➢ Antibioticoterapia (caso precise) 
➢ Opioides 
➢ Anticolinesterásicos com 
atropinização prévia 
ACIDENTE POR ABELHAS 
Os acidentes causados pelas abelhas (Apis 
melífera) são bastante sérios e geralmente fatais 
nos animais domésticos em decorrência das 
reações tóxicas e alérgicas. 
As abelhas africanas se originaram de uma mistura 
de abelhas importadas para o Brasil em 1956, com 
a população local, de origem europeia, com o 
propósito de melhorar a produção de mel. São 
agressivas, formam enxames rapidamente e como 
defesa promovem ataques. 
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COMPOSIÇÃO DO VENENO E 
MECANISMO DE AÇÃO 
É uma mistura complexa de aminas biogênicas, 
peptídeos e proteínas. A melitina, um peptídeo, 
perfaz 50% do veneno seco e é responsável pela 
maioria dos efeitos lesivos. Há também a 
fosfolipase A (12%) que produz efeito hemolítico, 
fosfatase ácida com atividade alergênica 
moderada. A presença de histamina, apamina, 
hialuronidase e um fator degranulador de 
mastócitos também compõem o veneno da 
abelha. 
A quantidade de veneno seco varia de 0,2 a 0,5 
mg, sendo que na ferroada a abelha tem 
capacidade de injetar 0,1mg. 
A melitina tem propriedade hemolítica, 
cardiotóxica e citotóxica. Ela diminui a tensão 
superficial da água da membrana plasmática 
destruindo a mesma. 
A apamina interfere na permeabilidade iônica de 
certas membranas celulares, causando diminuição 
do fluxo de K, como consequência reduzindo o 
tônus inibitório e aumento da excitabilidade. 
Também possui ação neurotóxica, principalmente 
nas células espinais e como consequência causa 
convulsão, hiperatividade e espasmos dos 
músculos esqueléticos. A morte ocorre por 
falência respiratória quando 4mg/kg é inoculado. 
O degranulador de mastócitos causa o eritema e 
dor localizada da ferroada. A histamina provoca 
vasodilatação e aumento da permeabilidade dos 
capilares, facilitando a difusão da toxina nos 
tecidos. 
SINAIS CLÍNICOS 
As áreas mais afetadas são ocular, nasal e oral. As 
cores escuras atraem mais as abelhas que cores 
claras. Isso explica porquê os apicultores usam 
roupas brancas. 
São basicamente 3 tipos de acidentes e reações ao 
veneno. O mais frequente é aquele que envolve 
uma ou poucas picadas, o quadro clínico nesse 
caso geralmente se limita a uma reação 
inflamatória local. Outra possibilidade ocorre 
quando o animal sensibilizado ou sensível 
desenvolve uma reação de hipersensibilidade do 
tipo 1 ou choque anafilático mesmo com 1 picada. 
O terceiro tipo é de maior gravidade, com 
múltiplas picadas por abelhas, a vitima sofre ação 
das toxinas presentes nas secreções dessas 
abelhas. Esses animais apresentam: 
• Muitos ferrões pelo corpo 
• Agitação 
• Náusea 
• Êmese 
• Hipotenção 
• Fraqueza generalizada 
• Torpor 
• Taquicardia 
• Taquipneia 
• Edema pulmonar 
• Mialgia generalizada 
• Incoordenação 
• Tremores e espasmos 
• Nistagmos 
• Convulsões 
• Coma 
Manifestações tardias: 
• Hematúria 
• Hemoglobinúria 
• Hematomas 
• Rabdomiólise 
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• IRA 
• CID e alterações na coagulação sanguínea 
ACHADOS LABORATORIAIS 
Diminuição de Ht, Hb e trombocitopenia. 
Hemoglobinúria evidente e lesão renal provocada 
pela necrose tubular aguda é comum. 
A urinálise revela proteinúria, bilirrubinúria, 
presença de hemácias, leucócitos e descamação 
celular. Dependendo do quadro renal o animal 
pode apresentar azotemia. 
A leucocitose com neutrofilia e DAE, linfopenia e 
eosinopenia são comuns em razão das múltiplas 
picadas. 
TRATAMENTO 
Não existe antiveneno então os animais devem 
receber fluidoterapia (NaCl ou Ringer) para -
manter a volemia evitando problemas renais 
graves, oxigenioterapia. 
Adrenalina na dose 0,01mg/kg via SC para fase 
precoce pois é difícil diferenciar a reação 
anafilática do envenenamento pela toxina 
melífera. 
Se a animais tiver agitada pode ser usado 
benzodiazepínicos. 
Para controlar os efeitos da histamina, o uso de 
anti-histaminicos H1 e H2: 
• Cloridrato de prometazina na dose de 0,2 a 
1mg/kg, via SC 
• Cimetidina na dose de 5 a10mg/kg, via IM 
ou IV 
Hidrocortisona (60mg/kg) e antibiótico bactericida 
como a enrofloxaxina na dose de 5mg/kg e anti-
hemorrágico como o transamin na dose de 1 
ampola/animal. 
No caso de rabdomiólise grave indica utilizar 
bicarbonato de sódio 4mEq/kg. 
TRATAMENTO 
Animais com menos de 14 picadas/kg geralmente 
sobrevivem, entre 14 a 24 picadas/kg prognóstico 
reservado e acima disso normalmente vem a 
óbito. É necessária a realização de exames de 
sangue para evidencia hemólise, diminuição de 
plaquetas ou CID e monitorar o débito urinário e 
as concentrações séricas de eletrólitos, ureia e 
creatinina. 
ACIDENTE POR VENENO DE SAPO 
As glândulas paratóides localizam-se 
bilateralmente na região pós-orbital e são 
compostas por glândulas do tipo granuloso, 
especializadas na produção e armazenamento do 
veneno de aspecto leitoso. Além dessas, os sapos 
possuem por toda a superfície corpórea glândulas 
mucosas que produzem secreção menos viscosa, 
as substâncias dessas secreções têm ação 
antipredatória e de defesa. 
 
COMPOSIÇÃO DO VENENO E 
MECANISMO DE AÇÃO 
Varia entre espécies, mas basicamente possui dois 
grandes grupos de substâncias ativas: as aminas 
biogênicas e derivados esteroides. 
Entre as aminas biogênicas destacam-se a 
adrenalina, noradrenalina, bufoteninas, 
dihidrobufoteninas e as bufotioninas, já entre os 
derivados esteroides, o bufodienólide e 
bufotoxina agem de forma semelhante aos 
digitálicos, inibindo a bomba de Na e K das células 
musculares cardíacas, sendo assim esses 
derivados aumentam a concentração d e Na 
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intracelular e consequentemente inibem a 
entrada desse íon em troca da saída do Ca, que 
tem sua concentração intracelular aumentada. 
Esse aumento eleva a força de contração cardíaca 
e reduz a frequência dos batimentos por açãoreflexa. Esse último pode ser revertido pela 
presença de adrenalina e noradrenalina. Esses 
digitálicos do veneno reduzem a velocidade da 
condução elétrica cardíaca, do nódulo sinusial ao 
nódulo atrioventricular. 
SINAIS CLÍNICOS 
Irritação local ou sintomatologia sistêmica que 
pode evoluir para morte do animal em até 15min 
após o aparecimento dos sinais. E são 
principalmente cardiotóxicos. 
• Salivação excessiva seguida de prostação 
• Arritmia cardíaca 
• Edema pulmonar 
• Convulsões 
• Morte 
Vômito e sialorreia auxiliam na eliminação do 
veneno. 
Os sinais podem ser divididos em 3 grupos de 
acordo com a gravidade dos sintomas 
• Envenenamento leve: irritação da mucosa 
oral e sialorreia 
• Envenenamento moderado: irritação da 
mucosa oral, sialorreia, vômitos, 
depressão, fraqueza, ataxia com andar em 
círculos, anormalidade do ritmo cardíaco, 
evacuação e micção. 
• Envenenamento grave: irritação da 
mucosa oral, sialorreia, vômitos, diarreia, 
dor abdominal depressão, fraqueza, 
decúbito esternal, pupilas não responsivas 
a luz, convulsões, anormalidade do ritmo 
cardíaco, sinais de edema pulmonar e 
cianose. 
LESÕES 
Processo inflamatório do TGI, muitas vezes 
hemorrágico, congestão, edema e hemorragia 
pulmonar decorrentes da insuficiência cardíaca 
provocada pelo veneno. 
TRATAMENTO 
Primeiro lavar a boca ou mucosa afetada do 
animal com água em abundância e não usar 
atropina pois isso suprime a sialorreia. O uso de 
propranolol (antagonista B 1 e 2 adrenérgico) na 
dose de mg/kg IV, com repetição a cada 20 
minutos (por até 3 a 4 vezes) para controlar as 
arritmias cardíacas (esse medicamento induz 
bradicardia) 
Em cães a melhor escolha é o verapamil que evitou 
o óbito em 100% dos casos. Dessa forma o 
cloridrato de verapamil na dose de 8mg/kg, IV 2 a 
3 vezes a cada 20min é indicada para controlar 
taquicardia ventricular multiforme e arritmias 
cardíacas. 
O pentobarbital sódico (barbutúrico), 30mg/kg IV 
deve ser usado para controlar as convulsões e 
também facilitar a intubação orotraqueal nos 
casos graves que pode ocorrer quadro de 
taquipneia e dispneia. 
PROGNÓSTICO 
Varia por: quadro clínico, espécie de sapo, 
potência do veneno, quantidade de veneno 
absorvida, porte do animal, suscetibilidade 
individual e fatores genéticos. 
ESCORPIONISMO 
A espécie Tityus serrulatus (tem partenogênese) é 
de maior importância no Brasil. Os T. bahiensis e 
T. stigmurus também causam acidentes em 
determinadas regiões. O T.serrulattus é o 
escorpião amarelo, e o T. bahiensis o marrom. 
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COMPOSIÇÃO DO VENENO E 
MECANISMO DE AÇÃO 
O veneno do escorpião T. serrulatus é uma mistura 
complexa (proteínas básicas, aminoácidos e sais) 
que apresenta, na sua composição, uma fração 
tóxica, denominada tityustoxina, e uma 
neurotoxina. Essa toxina atua nos canais de sódio, 
promovendo a despolarização das membranas nas 
terminações nervosas periféricas e estimulando 
tanto o sistema simpático quanto o 
parassimpático, com a liberação maciça de 
acetilcolina e catecolaminas, responsáveis pela 
maioria dos sinais clínicos observados. 
SINAIS CLÍNICOS 
• Dor local 
• Sudorese 
• Êmese 
• Hipermotilidade gastrointestinal 
• Agitação 
• Desorientação 
• Hiperatividade 
• Taquicardia sinusial ou bradicardia 
• Arritmias cardíacas 
• Taquipneia e hiperpneia ou bradipneia 
Em casos graves 
• Hipertensão ou hipotensão arterial 
• Falência cardíaca 
• Edema pulmonar 
• Choque 
• Convulsões (as vezes) 
ACHADOS LABORATORIAIS 
• Hiperglicemia 
• Leucocitose com neutrofilia 
• Mioglobinemia 
• Mioglobinúria 
• Níveis de amilase, CK, CK-MB, AST e LDH 
podem estar aumentados 
• Ácidos graxos aumentados podem 
provocar trombose intravascular e CID 
TRATAMENTO 
Soto antiescorpiônico ou antiaracníco. 
São indicados vasodilatadores, anticolinérgicos, 
antieméticos, corticoesteroides, analgésicos e 
anticonvulsionantes. 
A prazosina é considerada um antídoto 
farmacológico do escorpião por apresentar ação 
antagonista a1 e diminuir a resistência vascular 
periférica promovendo o retorno venoso e a 
redução de enchimento cardíaco. 
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PROGNÓSTICO 
Geralmente é bom, exceto nos casos mais graves. 
ARANEÍSMO 
ACIDENTES POR LOXOSCECLES 
 
Mais conhecidas como aranha marrom e são 
comuns nas regiões Sul e Sudeste do Brasil. O 
veneno dessas aranhas apresenta toxicidade 
elevada, provocando acidentes muito graves. São 
pouco agressivas, picando apenas quando 
comprimidas. Encontradas principalmente em 
residências, refugiando-se em roupas e armários. 
COMPOSIÇÃO DO VENENO 
O veneno loxoscélico possui um componente 
proteico, a esfingomielinase D, que atua sobre a 
esfingomielina das membranas endoteliais, 
hemácias e plaquetas causando sua ruptura. 
Esse componente, também atua como fator 
quimiotático para neutrófilos, acarretando o 
recrutamento deles para o local da lesão. O influxo 
de neutrófilos promove agregação plaquetária, 
resultando em coagulação intravascular nos 
capilares ao redor da lesão causando assim 
necrose dérmica. 
SINAIS CLÍNICOS 
É um dos mais perigosos pois no momento da 
picada a vítima não sente dor. Esse efeito se 
manifesta cerca de 12h depois, com dor local, 
inchaço, mal-estar e febre. 
O loxocelismo apresenta duas formas: a cutânea 
(maioria dos casos) e caracteriza-se pelo 
aparecimento de lesão inflamatória no ponto da 
picada, evoluindo para necrose e ulceração. E a 
cutânea-visceral, na qual verifica-se que os 
animais apresentam as alterações citadas antes, 
anemia, icterícia cutânea-mucosa e 
hemoglobinúria. A IRA é a complicação mais 
temida. 
LESÕES 
Necrose no local da picada e em áreas adjacentes: 
congestão e hemorragia, principalmente nos rins e 
no edema. CID pode estar presente. 
TRATAMENTO 
Seria bom o soro antiloxoscélico porém este está 
restrito a humanos, então o tratamento deverá ser 
feito com AINE que não do tipo ácido 
acetilsalicílico pois eles agravarão as alterações 
sanguíneas, administrando em vez disse dipirona 
ou corticoesteroides. 
No local da picada é bom fazer compressas frias e 
antisépticas. Antibióticos sistêmicos, caso haja 
infecções secundária. E hiper-hidratação para 
impedir lesão renal e transfusão sanguínea em 
casos de hemólise intensa ou anemia extrema. 
ACIDENTES POR PHONEUTRIS 
 
Conhecida como aranha armadeira, por assumir 
posição de ataque para se defender, quando 
ameaça pode saltar até 30 cm para atacar. Tem 
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hábito noturno. São bem maiores que a Loxoceles 
sp. mas menores que as caranguejeiras. 
COMPOSIÇÃO DO VENENO E 
MECANISMO DE AÇÃO 
Tem efeito neurotóxico e os acidentados 
apresentam dor local de intensidade variável, 
edema, eritema e parestesia nos pontos de 
inoculação. Dependendo da dose, tem efeito 
cardiotóxico com presença de dilatação cardíaca e 
arritmias. 
SINAIS CLÍNICOS 
Classificados em três tipos: 
• Leves: alterações locais, dor intensa e 
imediata, os sinais locais são edema e 
eritema discretos e duas pequenas lesões 
causadas pela quelíceras. 
• Moderado: os animais manifestam dor 
intensa, náuseas, vômitos, taquicardia, 
sudorese, hipotensão arterial e agitação 
psicomotora 
• Graves: os sinais da moderada, arritmias 
cardíacas, insuficiência cardíaca, edema 
pulmonar, convulsões e coma. Priapismo 
também observado. 
TRATAMENTO 
Infiltração de lidocaína sem vasoconstrição no 
local da picada. Pode também anti-inflamatórios 
ou até mesmo opioides (ex, meperidina). Uso de 
compressas mornas. 
Observação de 3 horas para casos leves, 6 para 
moderados e no mínimo 24 horas para os 
acidentes graves. 
REFERÊNCIA 
Manual de Toxicologia Veterinária