7 Anéstesicos locais

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LARISSA MENEZES – TÉC. CIRÚRGICAS E ANESTESIO 
 
ANESTÉSICOS LOCAIS 
 
NERVO PERIFÉRICO 
 O anestésico local age no nervo periférico 
 
 
FISIOLOGIA 
 
 
MECANISMO DE AÇÃO 
 Anestésicos locais bloqueiam os canais de 
sódio em tecido eletricamente excitados (SNC 
e musculatura cardíaca) bloqueado a 
transmissão do impulso nervoso, com isso a 
célula não é despolarizada 
 Agem em todos os tecidos, mas nos 
eletricamente excitados precisam de um 
cuidado maior 
 Peridural ou raquidural: injeta na coluna 
diretamente nas fibras nervosas para bloquear 
a transmissão do impulso da dor, do tato, da 
propriecepção, de temperatura 
 As fibras são bloqueadas de forma diferente e 
em tempos diferentes, as mais finas são 
bloqueadas mais rapidamente. As fibras 
motoras são muito grossas, demora do 
anestésico local fazer efeito 
 
 
ESTRUTURA QUÍMICA E CLASSFICAÇÃO 
 
 O anel benzênico garante a lipossolubilidade 
do anestésico local e está em todos os 
anestésicos locais 
 Grupamento amina terciário ou quaternário 
garante a hidrossolubilidade 
 O que diferencia em amida ou éster é a cadeia 
intermediaria 
 Aminoésteres: 
o Sofre metabolização pela enzima 
colinesterase plasmática, sua 
metabolização é no plasma 
o Benzocaína 
o Tetracaína 
o Cloroprocaína 
o Procaína 
 Aminoamidas (tem 2 i no nome): 
o Metabolização hepática 
o Lidocaína 
o Prolocaína 
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o Etidocaína 
o Mepivacaína 
o Bupivacaína 
o Ropivacaína 
o Levobupivacaína 
 
CARACTERÍSTICAS FÍSICO-QUÍMICAS 
ANESTÉSICOS LOCAIS SÃO BASES FRACAS: PKA 
➢ pKa: 50% está na forma ionizada e 50% 
está na forma não ionizada no seu pKa 
➢ Como o pKa é diferente do humano, ao 
colocar no pH humano não vai ser 
50%/50% 
➢ Fração não ionizada é a lipossolúvel e a 
ionizada é a hidrossolúvel 
 
LIPOSSOLUBIDADE 
➢ Anel benzênico 
➢ Precisa atravessar a membrana celular, 
então quanto mais lipossolúvel maior 
potência e maior duração de ação pela 
deposição (prolongando o tempo do 
anestésico local) 
➢ O anestésico local mais potente é o que 
possui maior coeficiente de solubilidade 
 
➢ A duração de ação tem relação com a 
ligação proteica, quanto maior a ligação 
proteica, maior a duração de ação 
 
INICIO DE AÇÃO 
➢ Mais rápido se menor pKa (tem mais fração 
não ionizado), concentração, dose 
DURAÇÃO DE AÇÃO 
➢ Ligação proteica, metabolização 
ESTEROISOMERIA (DEXTRÓGENOXLEVÓGERO) 
➢ Alguns anestésicos locais tem misturas 
racêmicas (tem o dextrógeno e o levófero), 
como a bupi 
➢ A levobupi é apenas a porção levógero 
➢ Os canais de sódio são dextrógeno, logo a 
bupi tem mais afinidade pelas canais de 
sódio 
➢ Levobupivacaína: 
• Isômero da bupivacaína 
• Menos toxico que a bupivacaína 
• Mesma potência e duração 
• Levogiro 75% e dextrogiro 25% 
OBS: Anestésico local em inflamação (ácido) não 
pega, porque vai dissociar na reação ácido-base; a 
fração ionizada vai ser muito alta, não vai 
conseguir penetrar na fibra nervosa; vai usar o 
anestésico local, mas precisa de uma dose ou 
concentração maior e esperar um tempo maior 
para fazer efeito 
OBS: Alcalinizar a solução, acrescentando 
bicarbonato de sódio, é aumentar a fração não 
ionizada deixando o início de ação mais rápido 
 
FARMACOCINÉTICA 
ABSORÇÃO 
➢ Local de injeção: bloqueio intercostal é o 
que tem mais risco de absorção sistêmica 
porque é muito vascularizado 
➢ Vascularização: sempre aspirar antes, se 
vier sangue não coloca porque vai direto 
para o cérebro e no coração em 
concentração muito alta 
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➢ Propriedades da droga 
➢ Adição de 
epinefrina/adrenalina/vasoconstrictor: 
menor absorção sistêmica e maior 
duração; a ropi por si só já tem 
propriedade vaso, a bupi não tem e é 
necessário administrar com o vaso 
(geralmente já vem a solução pronta) 
DRISTRIBUIÇÃO 
➢ Modelo bicompartimental 
➢ Desaparecimento rápido 
➢ Desaparecimento lento 
➢ Mais vascularizado 
➢ Menos vascularizado 
➢ Depende do fluxo sanguíneo órgão, da 
ligação proteica e extração pulmonar 
METABOLIZAÇÃO DOS ÉSTERES 
➢ Normalmente não é usado mais, grande 
potencial alergênico 
➢ Pesucocolinesterase 
➢ Cocaína: é a exceção porque a 
metabolização é hepática 
➢ Depois de ser metabolizado no plasma vira 
ácido para-amino benzoico (PABA) que é 
alergênico 
METABOLIZAÇÃO DAS AMIDAS 
➢ Metabolização hepática 
➢ Ácido amino carboxílico 
➢ Hepatopatia 
EXCREÇÃO 
➢ Amida: renal 
➢ Menos 5% inalterada 
➢ Ésteres praticamente não aparecem na 
urina 
CUIDADO! 
➢ Idade (idosos), insuficiência hepática e 
insuficiência renal → Tem baixa proteína, 
menos massa muscular, então a fração 
livre que é a que entra dentro da célula é 
maior, mais droga vai entrar dentro da 
célula, está livre para fazer mais efeitos no 
SNC e no coração. Nesses paciente a dose 
tem que ser menor pela hipoproteinemia 
➢ RN: imaturidade do sistema de 
metabolização, do citocromo P450 
TOXICIDADE 
➢ Fatores de risco: 
• Dose toxica: quanto maior a dose, 
maior a chance de intoxicação 
 Lidocaína sem vasoconstricção: 
5mg/kg - 7 mg/kg 
 Lidocaína com vasoconstrictor: 7 
mg/kg - 10mg/kg 
 Bupivacaína sem vasoconstrictor: 3 
mg/kg 
 Bupivacaína com vasoconstrictor 
ou ropivacaína: 5 mg/kg 
• Local de injeção: regiões vascularizadas 
tem maior chance de intoxicação 
• Tipo de AL: a bupi é a mais cardiotóxica 
por ter grande afinidade pelo canal de 
sódio e pelo canal de cálcio dos 
miócitos 
• Uso de vasoconstrictores 
➢ SNC: 
• Cruzam a BHE 
• Absorção direto ou injeção 
intravascular 
• Dose dependente: 
 Baixas doses: depressão 
 Altas doses: excitação, convulsão 
(se a dose da sedação for alta o 
paciente não convulsiona, não da 
para perceber a intoxicação) e 
depressão 
• Lidocaína é o AL com maior potencial 
neurotoxico 
• Fatores predisponentes: 
 Acidose respiratória (aumento 
PaCO2) e acidose metabólica: 
precisa tratar com bicarbonato ou 
oferta de oxigênio para que o 
anestésico local saia de dentro do 
neurônio 
 Altas doses 
 Diminuição da ligação proteica: 
idosos, hepatohepatas, nefropatas 
 Diminuição do clearance 
 Estado hiperdinâmico 
• Fatores protetores: 
 Adição de epinefrina diminui a 
absorção e as concentrações 
séricas por uma vasoconstricção 
 Adição vasoconstritor a lidocaína 
diminui em 42% o limiar convulsivo 
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➢ SCV: 
• Doses maiores que SNC: normalmente 
o paciente já vinha dando sinais do 
intoxicação do SNC que provavelmente 
passou despercebida por uma sedação 
exacerbada 
• Lidocaína: hipotensão, bradicardia e 
hipóxia 
• Potentes: PCR e BAVT 
• Efeito direto no miocárdio e vasos 
sanguíneos 
• Efeito indireto no bloqueio da atividade 
eferente autônoma 
• Inibição das fibras de Purkinje no 
musculo ventricular 
• Diminuição potencial de ação e período 
refratário → Aumento do intervalo PR, 
prolongamento QRS, inibição nó 
sinusal 
• Bupivacaína: CUIDADO! 
 Maior depressão direta ao 
miocárdio 
 Inibe canais de cálcio, além dos de 
sódio 
 Maior afinidade pelos canais de 
Na+ por ser 50% R(+) 
 Inibe metabolismo mitocondrial e 
produção AMPC 
 Anestésico local mais cardiotóxico 
➢ Tratamento da intoxicação 
• Suspender administração AL 
• O2 
• Ventilação 
• Sedativos 
• Tratar convulsões 
• Drogas vasoativas 
• Antiarrítmicos 
• Cardioversão 
• Emulsão lipídica: 
 Tratar a intoxicação pela bupi 
 Resgata AL nos tecidos 
 Alta afinidade a bupivacaína 
 100 mL emulsão 20% (1,5mg/kg) 
em 1 nub 
 Repetir dose se necessário até 8 
mL/kg 
➢ Mistura de anestésicos: cuidado 
• Evidencia atual não permite conclusões 
da efetividade de mistura 
• Toxicidade sistêmica pode ser aditiva 
 
USOS CLÍNICOS 
 Tópico: gel, spray, pomada (mucosa e pele) 
 Infiltrativa: local (pequena cirurgias) 
 Venoso:bloqueio Bier, antiarrítmico, 
adjuvante 
 Troncular: raquianestesia, peridural e bloqueio 
periféricos